Патология пищеварения в ротовой полости
Пища, поступившая в полость рта, подвергается комплексной механической обработке. Происходит органолептическая оценка пригодности (вкус), а также механическое измельчение (пережевывание) пищи на мелкие фрагменты с целью увеличения площади её контакта с гидролитическими ферментами, антимикробными белками и другими бактерицидными факторами слюны (слюноотделение). Формируется пищевой комок, который путем акта глотания продвигается из полости рта в желудок.
При патологии ротовой полости наиболее распространены нарушения таких функций, как вкусовое восприятие, слюноотделение, жевание, глотание. Нарушения вкуса объединяют под общим названием дисгевзий. Дисгевзии включают снижение вкусовых ощущений разной степени выраженности (гипогевзия), полное отсутствие вкуса (агевзия), патологическое повышение вкусовой чувствительности (гипергевзия), ошибочное восприятие реального вкусового ощущения (парагевзия).
Наиболее частым видом патологии вкуса является гипогевзия, которая может быть связана с возрастной инволюцией вкусовых сосочков и заложенных в них рецепторов, а также нарушением растворимости молекул, вызывающих вкусовые ощущения во рту, при уменьшении образования слюны (гипосаливация). К снижению вкусовых ощущений приводит прием лекарственных препаратов, относящихся к различным группам (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антидепрессанты, цитостатики и др.), лучевая терапия при опухолях области головы и шеи, а также инфекционно-воспалительные заболевания полости рта (грибковые поражения - кандидоз, гингивит, периодонтит) и психические расстройства (депрессия, эпилепсия). Гипогевзия и ее крайнее проявление – агевзия – приводят к нарушению желудочной секреции, дефициту массы тела, повышению вероятности приема недоброкачественной пищи и снижению качества жизни.
|
|
|
Нарушения жевания могут быть связаны с патологией механического аппарата жевания, а также с расстройствами его регуляции. В процессе пережевывания пищи непосредственное участие принимают зубы, челюсти, височно-нижнечелюстные суставы, а также язык и жевательные мышцы. Наиболее часто к нарушению жевания приводит патология зубов, в частности, их разрушение при кариесе, расшатывание и выпадение зубов при заболеваниях их поддерживающего аппарата (пародонтоз). Эффективное пережевывание пищи нарушается при патологии прикуса, например, при открытом и глубоком травмирующем прикусе. Функция жевания страдает при переломах нижней челюсти, вывихе, подвывихе и артрите височно-нижнечелюстных суставов. Непосредственной причиной нарушения жевания при воспалении суставов является болевой синдром при открывании рта либо уменьшение амплитуды движения в суставе. Процесс пережевывания может нарушаться при патологии языка, а именно, при увеличении его размеров (макроглоссия), встречающемся при болезни Дауна, амилоидозе, акромегалии, а также нарушениях его иннервации. Нарушение функции жевательных мышц возникает при заболевании нервов (например, при поражении тройничного нерва, атрофических заболеваниях спинного мозга). Жевательная функция часто страдает и при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (стоматитах), сопровождающихся выраженным болевым синдромом. Патогенетическое значение нарушений жевания заключается в недостаточном механическом измельчении пищи и, вследствие этого, в нарушениях переваривания пищи в желудке и кишечнике.
|
|
|
Патология слюнных желез.
Слюнусекретируютпарные большие железы (околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные), а также малые слюнные железы полости рта. Секреция слюны регулируется вегетативной нервной системой и многочисленными гуморальными факторами. Активация парасимпатической нервной системы, как правило, стимулирует выделение слюны, в то время как повышение тонуса симпатической нервной системы, напротив, приводит к уменьшению слюноотделения (менее 1,5 л слюны в сутки). Нарушение секреторной функции слюнных желез проявляется в виде недостаточной (гипосаливация) или избыточной (гиперсаливация) секреции слюны.
|
|
|
Под гипосаливацией понимают неадекватное физиологической потребности уменьшение секреции слюны, приводящее к недостаточной ферментативной обработке пищи и нарушению барьерных свойств полости рта. Гипосаливация возникает в результате нарушений нервной регуляции секреторной функции слюнной железы, поражения секреторных клеток, а также вследствие затруднения оттока слюны в ротовую полость. При повышении тонуса симпатических волокон (страх, невроз) или при ограничении парасимпатических влияний на слюнные железы (препараты красавки и другие лекарства) функциональная активность секреторных клеток угнетается. Повреждение железистой ткани возникает при воспалительных (паротит), системных аутоиммунных и других заболеваниях.
Нарушение проходимости протоков слюнных желез чаще всего наблюдается при слюнокаменной болезни (сиалолитиаз). В просвете протоков (чаще поднижнечелюстных желез) образуются плотные конкременты различного диаметра, затрудняющие отток слюны и ее поступление в ротовую полость. Длительная закупорка протоков слюнных желез может приводить к атрофии паренхимы железы. У пациентов пожилого и старческого возраста причиной гипосаливации нередко является возрастная атрофия слюнных желез.
|
|
|
Наиболее характерным признаком гипосаливации является устойчиво сохраняющаяся сухость во рту (ксеростомия). Вследствие гипосаливации затрудняются образование пищевого комка и глотание, нарушается защитная функция тканевых барьеров ротовой полости и развиваются воспалительные заболевания - стоматит и гингивит, а также прогрессирует кариес, снижаются вкусовые ощущения (гипогевзия).
Под гиперсаливацией понимают повышенную секреторную активность слюнных желез, при которой количество образовавшейся слюны превосходит объем, необходимый для нормального пищеварения в полости рта. Увеличенное слюноотделение чаще всего является следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Гиперсаливация наблюдается при глистных инвазиях (гельминтозах), острых отравлениях ядами животного и растительного происхождения, а также вследствие приема лекарственных (холиномиметики) препаратов. Тяжелая гиперсаливация (птиализм) встречается при раннем токсикозе беременных. Причиной увеличенного слюноотделения может быть рефлекторная стимуляция рецепторов слизистой ротовой полости при стоматитах, воспалительных заболеваниях зубов и десен, а также в период адаптации к съемным протезам. Избыточная секреция слюны как результат активации парасимпатических влияний возникает при вестибулярной неустойчивости (болезни движения, морская болезнь).
Заглатывание большого количества слюны (слабощелочной) приводит к нейтрализации соляной кислоты желудочного сока, что становится причиной расстройств переваривающей и бактерицидной функции желудка. В тяжелых случаях может развиваться обезвоживание организма, а также раздражение и мацерация кожи в углах рта.
Нарушения глотания. Основными причинами расстройства глотания являются: нарушения иннервации мышц, участвующих в акте глотания, а также патология самих мышц. Они возникают при тяжелой травме ствола головного мозга, бешенстве, ботулизме, невритах подъязычного нерва и дерматомиозите. Функциональные расстройства функции глотания встречаются при неврозах, особенно при истерии. Наиболее часто нарушение глотания возникает при воспалительных заболеваниях глотки или ее травме (острый тонзиллит, ангина, аллергический отек гортани и др.)
Патология пищевода
Пищевод обеспечивает поступление пищи или жидкости из ротовой полости в желудок, а также предотвращает обратный заброс пищи из желудка.
Нарушение проходимости пищевода возникает вследствие расстройств перистальтики (кардиоспазм, гастроэзофагальный рефлюкс, невроз, стресс) или в случаях стойкого органического сужения просвета (врожденный стеноз, опухоли пищевода и средостения, рубцовые стриктуры после химических ожогов и др.). Затруднение прохождения пищи по пищеводу проявляются в виде дисфагии. Оно может варьировать от легкой степени (затруднения при проглатывании твердой пищи и необходимость ее запивать) до полной невозможности глотания (афагия).
Наиболее тяжелым проявлением нарушений перистальтики пищевода является кардиоспазм. Кардиоспазм или ахалазия кардии – хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нижний пищеводный сфинктер утрачивает способность расслабляться во время глотания. В результате пища, поступившая в пищевод, в течение длительного времени не может попасть из него в желудок.
Кардиоспазм возникает в результате нарушения функции межмышечного нервного сплетения в нижней части пищевода. Патология может быть связана с дефицитом нейромедиаторов, ответственных за расслабление гладких мышц (оксида азота и др.), вызвана повреждением нервных волокон во время хирургических операций и другими патогенными воздействиями. При ахалазии наблюдается спастическое сокращение мышц стенки пищевода, которое препятствует распространению перистальтических волн, возникающих в результате открытия верхнего сфинктера. В результате этого межмышечное нервное сплетение в кардиальном отделе пищевода оказывается выключенным из системы передачи сигналов, которые в норме опережают рецептивное расслабление нижнего пищеводного сфинктера после глотания пищи. Регулярный застой пищи приводит к растяжению стенки пищевода и развитию под действием гнилостных микробов тяжелого воспаления – эзофагита или пептической язвы.
Расслабление и стойкое снижение базального тонуса нижнего пищеводного сфинктера лежит в основе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).При этомхроническом рецидивирующем заболевании происходит самопроизвольный, регулярно повторяющийся заброс (регургитация) желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. Нарушение тонуса и спонтанное расслабление НПС связывают с недостаточной активностью ГАМК-эргических систем, а также с избыточным влиянием на гладкую мускулатуру кардиального сфинктера стимулов, которые формируются с участием глутаматных механизмов. Контакт агрессивных компонентов желудочного сока (соляная кислота и пепсин) со слизистой оболочкой пищевода приводит к развитию рефлюкс - эзофагита. В тяжелых случаях в нижней части пищевода возникают поверхностные дефекты слизистой оболочки (эрозии) и пептические язвы.
Кроме того, недостаточность кардиального сфинктера может возникнуть при повышении внутрибрюшного и внутрижелудочного давления (относительная), а также вследствие органических изменений гладкомышечных волокон (абсолютная) после хирургических операций (ваготомия, резекция желудка). Снижению тонуса кардиального сфинктера пищевода способствуют никотин, алкоголь, а также лекарства (антоганисты кальция, нитраты, бета-блокаторы, холинолитики, теофиллин и др.).
Эзофагиты - группа заболеваний с острым, подострым или хроническим течением, характеризующихся воспалением слизистой оболочки пищевода. Как правило, эзофагиты возникают вследствие раздражения пищевода химическими соединениями (уксусная кислота, щелочи). В некоторых случаях поражение пищевода может быть вызвано приемом лекарств (тетрациклин, хинидин, нестероидные противовоспалительные средства, сульфат железа).
Злокачественные опухоли пищевода представлены двумя основными разновидностями: плоскоклеточным раком (90%) и аденокарциномой пищевода (10%). Основными факторами риска развития плоскоклеточного рака пищевода являются хронический эзофагит, курение, злоупотребление алкоголем и вирусная инфекция.
Патология желудка
Нарушения секреторной, моторной, резервуарной и защитной функций составляют основу патологии пищеварения в желудке. При нарушении секреторной функции количество и качество желудочного сока, а также его переваривающая способность неадекватны объему и составу пищи, поступившей для гидролиза в желудок. Расстройства секреторной функции проявляются в виде увеличения (гиперсекреция) или уменьшения (гипосекреция), а также отсутствия секреции (ахилия). По изменению количества соляной кислоты в желудочном соке наблюдается её увеличение (гиперхлоргидрия), уменьшение (гипохлоргидрия) и отсутствие (ахлоргидрия).
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 209; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!