Неонатология (для специалистов-неонатологов) 17 страница
повышение осмотической устойчивости эритроцитов
71. Биохимические показатели, характерные для талассемии:
снижение сывороточного железа
+ повышение сывороточного железа
повышение фетального гемоглобина
+ выявление аномальных гемоглобинов при электрофорезе
72. При лечении талассемии противопоказаны:
+ препараты железа
средства, улучшающие микроциркуляцию
десферал
кислород
73. Какой клинический признак не указывает на внутриклеточный гемолиз:
желтуха
гепатоспленомегалия
+ пурпура
анемия
74. К клиническим признакам внутрисосудистого гемолиза не относится:
анемия
темная моча
признаки тромбофилии
+ спленомегалия
+ нормальнаое СОЭ
75. Факторы, способствующие ликвидации желтухи:
+ интенсификация глюкуронирования
+ усиление процессов акцепции билирубина с альбумином
уменьшение подкожно-жировой клетчатки
+ усиление диуреза
76. Выраженность анемии при гемолизе может уменьшить:
желтуха
+ усиленная регенерация костного мозга
тип конституции
избыток железа в сыворотке крови
77. Изменение цвета мочи при внутрисосудистом гемолизе не обусловлено:
|
|
гемосидеринурией
гемоглобинурией
кристаллурией
+ наличием желчных пигментов
78. Основной фактор, способствующий тромбофилии при внутрисосудистом гемолизе:
+ выделение эритрофосфатина, активирующего тромбоциты
лейкоцитолиз
снижение гематокрита
79. Основной клинический признак тромбофилии при внутрисосудистом гемолизе:
+ поражение почек
дермоваскулит
пневмонит
80. Основной гематологический признак гемолиза:
+ ретикулоцитоз
+ анемия
повышение СОЭ
тромбоцитоз
81. Острый гемолиз обычно не осложняется:
острой почечной недостаточностью
комой
ДВС-синдромом
+ кровотечением
82. К осложнениям хронического гемолиза не относится:
хроническая гипоксия
холелитиаз
отложение гемосидерина во внутренних органах
+ снижение интеллекта
83. Основная причина микросфероцитарной гемолитической анемии:
+ врожденный дефект структуры мембранного белка эритроцита
активизация перекисного окисления липидов
|
|
гиперспленизм
иммунные процессы
84. К гематологическим признакам микросфероцитарной анемии не относится:
микросфероцитоз
ретикулоцитоз
снижение осмотической резистентности эритроцитов
+ положительная проба Кумбса
85. Гемолитический криз при микросфероцитарной анемии не провоцируют:
бактериальная инфекция
вакцинация
алиментарные факторы
вирусная инфекция
+ алопеция
86. Наиболее эффективное лечение микросфероцитарной анемии:
+ спленэктомия
витаминотерапия
гемотрансфузии
гемосорбция
87. Наиболее частые причины наследственных гемолитических анемий:
+ дефицит и снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
+ дефицит пируваткиназы
+ структурный дефект белков мембраны эритроцитов
наличие антиэритроцитарных антител
88. Какие препараты в меньшей степени провоцируют гемолитический криз:
сульфаниламидные
салицилаты
+ нитрофурановые
пенициллины
89. Основная причина гемоглобинопатий:
|
|
+ нарушение структуры цепей глобина
нарушение структуры мембраны эритроцитов
ферментопатия
иммунные факторы
90. Какой клинический признак не характерен для гемоглобинопатий?
проявления тромбофилии
спленомегалия
гемолитическая анемия
+ лимфаденопатия
91. Критерием диагностики гемоглобинопатий не является:
электрофоретическое обнаружение аномального гемоглобина
обнаружение нестабильного гемоглобина
выявление аномальных форм эритроцитов
+ иммунные нарушения
92. Не является признаком гемоглобинопатии:
гиперсидеринемия
ретикулоцитоз
повышение осмотической устойчивости эритроцитов
+ снижение осмотической устойчивости эритроцитов
93. Не следует назначать при сфероцитарной гемолитической анемии:
оксигенотерапию
+ препараты железа
по показаниям гемотрансфузии
94. У новорожденных могут наблюдаться следующие виды иммунных гемолитических анемий, кроме:
изоиммунных
трансиммунных
гетероиммунных
|
|
+ аутоиммунных
95. Аутоиммунная гемолитическая анемия не является симптоматической:
при системной красной волчанке
+ при ревматизме
при хроническом активном гепатите
при иммунодефицитных состояниях
96. Внутрисосудистый гемолиз не характерен для гемолитических анемий:
аутоиммунных
несфероцитарных
+ сфероцитарных
микроангиопатических
97. Основной метод диагностики аутоиммунных гемолитических анемий:
+ положительная прямая проба Кумбса
ретикулоцитоз
положительная непрямая проба Кумбса
определение сывороточных иммуноглобулинов
98. Принципы лечения аутоиммунных гемолитических анемий:
+ применение кортикостероидных препаратов
заместительные гемотрансфузии
+ применение иммунодепрессантных препаратов
+ спленэктомия
99. Основные критерии диагностики парциальной красноклеточной аплазии:
+ изолированная нормохромная анемия
+ ретикулоцитопения
+ угнетение костномозгового эритропоэза
ретикулоцитоз
100. Парциальная красноклеточная аплазия не может оказаться симптоматической:
при тимоме
остром лейкозе
эритромиелозе
+ сепсисе
101. Основной фактор развития микроангиопатической гемолитической анемии:
+ механическое разрушение эритроцитов при их циркуляции в микрососудах, заполненных тромбами
иммунный гемолиз
аутоиммунный процесс
+ мембраноцитолиз эритроцитов
102. Осложнением микроангиопатической гемолитической анемии является:
синдром Рейно
синдром Рейтера
+ ДВС-синдром
тромбоваскулит
103. ДВС-синдром протекает с наиболее выраженной микроангиопатической гемолитической анемией:
+ при гемолитико-уремическом синдроме
+ болезни Мошковица
стафилококковой пневмонии
104. К основным клиническим признакам апластических анемий не относится:
анемия
пурпура
+ значительное увеличение лимфоузлов и селезенки
воспаление слизистых оболочек (рта, прямой кишки, гениталий)
105. Гематологический признак, не характерный для апластических анемий:
ретикулоцитопения
уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов
тромбоцитопения
+ гипофибриногенемия
106. Верификации диагноза апластической анемии способствует:
+ трепанобиопсия
+ пункция костного мозга
+ цитогенетическое исследование костного мозга
определение СОЭ
107. Симптомы, не сопутствующие анемии Фанкони:
нарушения пигментации
дефекты костей (конечностей, кистей и т. д.)
врожденные дефекты ЦНС, почек, сердца, половых органов
+ спленомегалия
108. Дифференциальная диагностика апластических анемий наиболее часто проводится:
+ с гемолитическими анемиями
+ с гемобластозами
с инфекционным лимфоцитозом
+ с тромбоцитопенической пурпурой
109. К основным этиологическим факторам гемобластозов не относится:
ионизирующая радиация, воздействие других мутагенов
вирусная инфекция
+ бактериальная инфекция
хромосомные аберрации, онкогены
110. Не характерные признаки начального периода гемобластозов:
геморрагический синдром
оссалгии
+ деформация суставов
увеличение лимфоузлов
общая слабость
111. При гемобластозах характерно увеличение лимфоузлов, кроме:
расположенных в средостении
периферических
+ затылочных
мезентериальных
112. Оссалгии при гемобластозах у детей часто приходится дифференцировать с заболеваниями, кроме:
полиартрита
геморрагический васкулита
+ подагры
остеомиелита
113. Не характерные изменения периферической крови при остром лейкозе:
ретикулоцитопения
+ ретикулоцитоз
нейтропения
тромбоцитопения
анемия
114. Характерные признаки острого лейкоза:
+ абсолютная нейтропения
+ бластные клетки в крови
увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов
+ лейкемическое зияние
115. Наиболее достоверный метод исследования для верификации диагноза острого лейкоза:
анализ периферической крови
+ миелограмма
биохимическое исследование
исследование кариотипа
116. Какие дополнительные исследования не являются абсолютно необходимыми при остром лейкозе:
рентгенография грудной клетки
спинномозговая пункция
+ цистография
УЗИ органов брюшной полости и лимфоузлов
117. Тактика врача после постановки диагноза “острый лейкоз”:
+ госпитализация в специализированное отделение
госпитализация в соматическое отделение
амбулаторное лечение
консультация гематолога
118. Проявления, не характерные для хронического миелолейкоза:
астения, потливость, утомляемость
тромбофилия
+ пневмопатия
лейкоцитоз
спленомегалия
119. Основные клинические проявления хронического миелолейкоза:
+ гепатоспленомегалия
+ боли в костях
+ похудание и потеря веса
экзофтальм
120. Нетипичные изменения состава периферической крови при хроническом миелолейкозе:
нейтрофильный лейкоцитоз
левый сдвиг до промиелоцитов, миелобластов
тромбоцитоз
+ лимфобласты в периферической крови
121. Исследование, необходимое для верификации диагноза хронического миелолейкоза:
+ пункция костного мозга
пункция селезенки
спинномозговая пункция
пункция лимфоузла
122. Основные признаки лимфосаркомы, лимфогранулематоза:
+ плотное безболезненное новообразование лимфоузла
припухлость с признаками воспаления
регионарная лимфаденопатия
+ регионарное увеличение лимфоузлов
123. При лимфогранулематозе не является характерной жалобой:
температурная реакция с ознобом
слабость, потливость
зуд кожи
+ кровоточивость
124. К клиническим признакам лимфогранулематоза не относится:
увеличение лимфоузлов
гепатоспленомегалия
исхудание, дистрофия
+ пурпура
125. Необходимые методы исследования при подозрении на лимфосаркому, лимфогранулематоз следующие, кроме:
биопсии лимфоузла
отпечатков и мазков из биоптата
рентгенографии органов грудной клетки, средостения
+ спинномозговой пункции
126. Не характерное изменение состава периферической крови на ранних этапах лимфогранулематоза:
анемия
повышение СОЭ
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
+ тромбоцитопения
127. Нехарактерные серологические изменения при лимфогранулематозах:
гипер-a2- и g-глобулинемия
гиперфибриногенемия
повышение уровня церулоплазмина, гаптоглобина
+ снижение уровня железа
128. Основная причина развития болезней накопления:
врожденная энзимопатия
хроническое воспаление
злокачественная пролиферация
приобретенная энзимопатия
129. Критерии диагноза гистицитоза X:
обнаружение специфических клеток в биоптате кожи
показатели миелограммы
очаги остеолиза на рентгенограммах плоских костей
характер кожных высыпаний
+ все перечисленное
130. Для каких хронических заболеваний не характерна спленомегалия:
гепатит
сепсис
бруцеллез
+ железодефицитная анемия
131. Спленомегалия не характерна:
для врожденного сифилиса
малярии
+ лямблиоза
токсоплазмоз
132. Спленомегалия не характерна:
+ для тромбоцитопенической пурпуры
лейкоза острого, хронического
гемолитической анемии Минковского-Шаффара
лимфогранулематоза
133. Генерализованное увеличение лимфоузлов не характерно:
для инфекционного мононуклеоза
болезни кошачьих царапин
+ хронического тонзиллита
синдрома недостаточности антителообразования
134. Генерализованное увеличение лимфоузлов не характерно:
для лимфогранулематоза
для лимфосаркоматоза
+ для гемолитической анемии
для лимфомы Брилла-Симмерса
135. Генерализованная лимфаденопатия не характерна для
лейкоза
аденовирусной инфекции
энтеровирусной инфекции
+ ротавирусной инфекции
136. Генерализованная лимфаденопатия не типична:
для диссеминированной очаговой гнойной инфекции кожи
детской экземы
+ локализованной склеродермии
эритродермии, распространенного дерматита
137. Затянувшийся паротит следует дифференцировать:
+ с синдромом Микулича при лейкозе
с инфекционным мононуклеозом
с токсической дифтерией
138. Гнойный лимфаденит чаще следует дифференцировать с заболеваниями, кроме:
туберкулезного лимфаденита
нагноившейся кисты слюнной железы
лимфогранулематоза
срединной кисты шеи
+ тромбоцитопатии
139. К критериям скрытой тромбофилии относятся все перечисленные, кроме:
тромбофилического анамнеза жизни
тромбофилического семейного анамнеза
лабораторно выявленных отклонений гемостаза
+ данных осмотра ребенка
140. Не свидетельствуют о семейной тромбофилии следующие заболевания у родственников:
инфаркты
+ артриты
инсульты
тромбофлебиты
141. Не способствуют развитию скрытой тромбофилии следующие алиментарные факторы:
жирная пища
обилие белка
обилие моносахаров
+ щелочная диета
142. Какие виды жира не способствуют тромбофилии:
+ растительные масла
сливочное масло
сало
топленое масло
143. Причиной развития ДВС-синдрома не является:
бактериальная инфекция
вирусная инфекция
шок
+ алиментарное ожирение
144. Какая бактериальная инфекция реже вызывает ДВС- синдром:
менингококковая
грамотрицательная
+ стрептококковая
стафилококковая
145. Причиной развития ДВС-синдрома не являются:
аутоиммунные процессы
иммунные процессы
заболевания паренхиматозных органов, протекающие с деструкцией
+ гемофилия
146. ДВС-синдром новорожденного редко бывает вызван:
сепсисом
вмешательством на сосудах пуповины
очаговой гнойной инфекцией
+ дисбактериозом кишечника
147. Причиной развития ДВС-синдрома являются патологические состояния, кроме:
укусов змей, ядовитых насекомых
травм
+ укусов пиявок
отравлений
148. Не способствует развитию ДВС-синдрома:
поражение эндотелия
активация функций тромбоцитов
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 306; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!