Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелии).
Тема 6. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
• Воспаление — защитно-приспособительная реакция, направленная:
а) на отграничение участка повреждения;
б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;
в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).
• Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.
Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.
а. Биологические (экзогенные и эндогенные):
· микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;
· иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.
б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
в. Химические: лекарства, токсины, яды.
Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.
АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.
Медиаторы воспаления.
• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.
|
|
• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.
• Медиаторы могут быть плазменными и клеточными.
Плазменные медиаторы.
• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.
• Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.
• Представлены следующими системами.
1. Калликреин-кининовая система. Основной медиатор — брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор ХПа прекалликреин кининоген брадикинин).
2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.
• При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:
1) С3а и С5а — анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриенов);
|
|
2) С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;
3) С3b-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.
3. Система свертывания крови и фибринолитическая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).
• Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертывающей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, “запускает” внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.
Клеточные медиаторы.
• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;
б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента;
в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.
1.Вазоактивные амины:
а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);
б) серотонин (тромбоциты).
|
|
2.Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются при действии на арахидоновую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.
а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются:
· тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;
· простациклин PGI-2 (эндотелий) — противоположное действие;
· простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндотелий).
б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:
· лейкотриены — медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазоконстрикцию, бронхоспазм, повышение проницаемости.
3.Лизосоиальные продукты (лейкоциты, макрофаг и).
Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелии).
Цитокины.
• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.
• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейкины - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Ил6).
• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.
а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):
|
|
· лихорадка и лейкоцитоз;
· усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза “острофазных” белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков — SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, a - антитрипсина, a2 - макроглобулина, церулоплазмина и др.
б. Местное действие:
· устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;
· усиливают адгезию лейкоцитов;
· стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;
· вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.
6. Оксид азота (NО). Основные эффекты медиаторов воспаления:
1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.
2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.
3. Хемотаксис, активация лейкоцитов — СЗЬ, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.
4. Лихорадка — Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.
5. Боль — брадикинин, простагландины.
6. Повреждение ткани — лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.
ЭКССУДАЦИЯ
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.
Стадииэкссудации.
1. Реакция микроцирку ляторного руслас нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;
• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.
2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
• появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:
а) их сокращения и расширения просвета сосудов;
б) повреждения эндотелия.
3. Выход жидкости и плазменных белков:
• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.
Электронно-микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.
4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
• происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах;
• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15—30 мин при раздражителях средней силы).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние);
б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);
в) эмиграция:
· происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной;
· проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;
· движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
5. Фагоцитоз.
• Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).
• Наиболее важные фагоцитарные клетки — ПЯЛ и моноциты-макрофаги.
• Фагоцитоз может быть:
а) завершенным;
б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
• Экссудат — воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы.
• При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.
• Состав клеток экссудата различен:
· в первые 6—24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;
· в период 24—48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;
· при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:
— макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;
— В-лимфоцит — в плазматическую клетку;
— камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.
• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.
• Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:
а) тромбоцитарный фактор роста — пролиферация фибробластов и ГМК;
б) эпидермальный фактор роста — пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;
в) фактор роста фибробластов — стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;
г) трансформирующий фактор роста альфа — действует аналогично эпидермальному фактору роста;
д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.
Классификация воспаления.
1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.
2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.
• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего
фактора.
• В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.
Серозное воспаление.
• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенный эпителий и пр.).
• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях — уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).
• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.
Фибринозное воспаление.
• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.
• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).
• Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка — в глубине органа (в легком).
• В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.
а. Крупозное воспаление.
• Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.
• Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается.
Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.
Макроскопическая картина: эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров (“волосатое сердце”). Наложения легко снимаются.
Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются (“панцирное сердце”).
Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп).
Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие).
Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.
Крупозная пневмония — острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит — характерная черта крупозной пневмонии).
Микроскопическая картина: в стадии серого опеченения все альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, ПЯЛ, альвеолярных макрофагов: в капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются фибриновые тромбы. При окраске по Шуенинову нити фибрина в экссудате окрашиваются в сиреневый цвет.
Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторгается с мокротой.
Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной тканью); при повышенной активности — гнойное расплавление с образованием абсцессов в легких.
б. Дифтеритическое воспаление.
• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.
• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.
Дифтеритический колит может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae.
Макроскопическая картина: стенка толстой кишки утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой шероховатой пленкой, плотно связанной с подлежащими
тканями.
Микроскопическая картина: слизистая оболочка некротизирована, пронизана фибрином, лейкоцитами, на границе — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов.
Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритичecкaя ангина) возникает при дифтерии.
Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.
Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.
Гнойное воспаление.
• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).
• Характерной морфологической особенностью является гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы — коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).
• Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопие-мии благодаря микробной эмболии.
Эмболический гнойный нефрит. Макроскопическая картина: почки увеличены (поражаются симметрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку (1—2 мм), часто окруженные геморрагическим венчиком.
Микроскопическая картина: в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.
Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).
6. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление:
· чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;
· диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых
оболочках.
Гнойный лептоменингит — возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией.
Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым “зеленым чепчиком”.
Микроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы ПЯЛ. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Исход: рассасывание экссудата, выздоровление.
Осложнения:
а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга;
б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.
Геморрагическое воспаление.
• Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.
• В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.
• Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях:
чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
Гнилостное воспаление.
• Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.
• Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.
• Характерны обширные фокусы некроза.
Катаральное воспаление.
• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
• В экссудате всегда содержится слизь.
• Может быть серозным, гнойным и слизистым.
• Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.
Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.
Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки полнокровны, набухшие, покрыты большим количеством вязкой мутной слизи (на макропрепарате сохраняется только в глубине складок).
Микроскопическая картина: слизистая оболочка полнокровна, в собственной пластинке серозный экссудат с примесью лейкоцитов, отечна, в поверхностном эпителии отмечается повышенное слизеобразование, поверхность покрыта экссудатом с большим количеством слизи и примесью лейкоцитов.
Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.
Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз). Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова—Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.
Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.
а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).
б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, активирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.
в. Активация В-лимфоцитов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.
г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.
• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры — цирроз.
Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.
Интерстициальный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).
Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.
Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Гранулематозное воспаление.
• Характеризуется образованием гранулем — клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.
• В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноцитарных фагоцитов по отношению к возбудителю).
Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов.
• Плохо переваренный антиген представляется макрофагом СД4-лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов — Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова — Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки).
• По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность (секреция Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.
Электронно-микроскопическая картина:
а) в цитоплазме макрофага выявляется большое количество лизосом и фаголизосом;
6) в клетке Пирогова—Лангханса обнаруживаются многочисленные ядра; митохондрий и лизосом мало, канальцы цитоплазматической сети заполнены жировыми включениями (продукты жизнедеятельности микобактерий туберкулеза).
• Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
Классификация гранулем.
1. По этиологии различают следующие гранулемы:
а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);
б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);
в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).
2. По патогенезу:
а) иммунные (чаще отражающие реакцию ГЗТ, основанную на взаимодействии макрофаг—Т-лимфоцит — см. “Патогенез гранулемы”) — большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет).
б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел):
· чаще построены из гигантских клеток инородных тел;
· количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое.
3. По морфологии:
а) неспецифические;
б) специфические.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 163; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!