Укажите, какое количество углеродных атомов соответствует каждому из нижеприведенных участников биосинтеза холестерола:
6
Изопентенилпирофосфат
10
Ланостерол
9
Фарнезилпирофосфат
7
Мевалоновая кислота
8
Геранилпирофосфат
0
5
0
6
0
10
0
15
0
30
##theme 83
##score 1
##type 4
##time 0:00:00
Укажите, какое количество углеродных атомов соответствует каждому из нижеприведенных участников биосинтеза холестерола:
8
5С
9
27С
7
4С
6
10С
10
6С
0
Геранилпирофосфат
0
Ацетоацетил-КоА
0
Диметилаллилпирофосфат
0
Холестерол
0
ГМГ-КоА
##theme 83
##score 1
##type 4
##time 0:00:00
Установите соответствие между субстратом и возможностью его использования в клетках печени для синтеза холестерола:
7
Ацетил-КоА в митохондриях
8
ГМГ-КоА в митохондриях
9
ГМГ-КоА в цитозоле
10
Ацетоацетил-КоА в митохондриях
11
Ацетил-КоА в цитозоле
12
Ацетоацетил-КоА в цитозоле
0
Может в случае избыточного содержания и выхода в цитозоль использоваться в качестве исходного субстрата для образования ГМГ-КоА
0
Не может, используется для синтеза кетоновых тел
0
Может, используется для образования мевалоната
0
Не может, используется для образования кетоновых тел и является промежуточным субстратом β-окисления жирных кислот в митохондриях
0
Может, является исходным субстратом для синтеза холестерола
0
Может, является промежуточным субстратом для образования мевалоновой кислоты – ключевого метаболита в синтезе холестерола
##theme 84
##score 1
##type 1
##time 0:00:00
Какой из нижеследующих процессов является объектом действия лекарственного препарата «Ловастатин»?
|
|
|
-
β-Окисление жирных кислот
-
Биосинтез жирных кислот
-
Биосинтез триацилглицеролов
+
Внутриклеточный биосинтез холестерола
-
Образование ЛПНП в плазме крови
##theme 84
##score 1
##type 1
##time 0:00:00
Цель лечения ловастатином:
-
Усилить синтез холестерола в энтероцитах
-
Снизить активность ЛХАТ
-
Повысить активность липопротеинлипазы
+
Снизить уровень холестерола в крови
-
Повысить уровень триацилглицеролов в крови
##theme 84
##score 1
##type 1
##time 0:00:00
Действие фармакологических препаратов, направленных на понижение уровня холестерола в плазме крови за счет снижения его синтеза, заключается в:
-
Ингибировании Ацетил-КоА карбоксилазы
-
Активации липопротеинлипазы
-
Активации гормончувствительной липазы
+
Ингибировании 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктазы
-
Ингибировании пальмитоил-КоА-карнитин ацилтрансферазы
##theme 84
##score 1
##type 1
##time 0:00:00
Их низкий уровень в крови тесно связан с повышенным риском развития атеросклероза:
-
ЛПОНП
-
ЛПНП
-
Хиломикроны
+
ЛПВП
-
ЛППП
##theme 84
##score 1
##type 1
##time 0:00:00
Неэффективно функционирущие рецепторы для апоВ-100 неизбежно приводят к:
|
|
|
+
Увеличению уровня холестерола в плазме крови
-
Снижению уровня холестерола в плазме крови
-
Увеличению уровня триацилглицеролов в плазме крови
-
Снижению уровня триацилглицеролов в плазме крови
-
Снижению активности гормон-чувствительной липазы
-
Увеличению образования хиломикронов
##theme 83
##score 1
##type 4
##time 0:00:00
Установите соответствие между регулятором катаболизма липидов и его конкретным участием в этих метаболических путях:
5
Адреналин
6
Инсулин
7
Кортизол
8
Малонил-КоА
0
Стимулирует активность жиромобилизующей липазы
0
Может ингибировать жиромобилизующую триацилглицероллипазу, снижая уровень цАМФ путем активации фосфодиэстеразы
0
Ингибирует активность фосфолипазы А2
0
Аллостерический ингибитор наружной карнитинацилтрансферазы
##theme 83
##score 1
##type 4
##time 0:00:00
Найдите соответствие между регулятором и его эффектом на липидный обмен:
5
Ингибирует ацетил-КоА карбоксилазу
6
Стимулирует ацетил-КоА карбоксилазу и мевалонатредуктазу, ингибирует киназу фосфорилазы, ингибирует синтез кетоновых тел
7
Стимулирует перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль
|
|
|
8
Высокий уровень в клетках подавляет β-окисление жирных кислот за счет увеличения отношения НАДН.Н+/НАД+
0
Глюкагон
0
Инсулин
0
Цитрат
0
Глюкоза
##theme 83
##score 1
##type 4
##time 0:00:00
Глюкагон – важнейший регулятор обмена липидов. Найдите соответствие между эффектом и причиной его развития:
6
Приводит к увеличению секреции глюкагона из α-клеток поджелудочной железы
7
Обусловлен(а,о) увеличением уровня свободных жирных кислот в плазме крови, которые в клетках подвергаются интенсивному β-окислению. В результате растет образование ацетил-КоА
8
Происходит вследствие увеличения в адипоцитах уровня цАМФ, а отсюда – активности жиромобилизующей (гормон-чувствительной) липазы
9
Обусловлен(а,о) увеличением образования фосфорилированной формы ацетил-КоА карбоксилазы
10
Обусловлен(а,о) активацией жиромобилизующей (гормон-чувствительной) липазы
0
Низкий уровень глюкозы в плазме крови
0
Увеличенное образование кетоновых тел
0
Его жиромобилизующее действие
0
Снижение интенсивности синтеза жирных кислот в клетках под его влиянием
0
Его способность усиливать расщепление триацилглицеролов
##theme 83
##score 1
##type 4
##time 0:00:00
|
|
|
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 191; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!