В скудной мокроте вязкой консистенции у больного К., 45 лет, встречаются прожилки буроватого цвета. Известно, что больной перенес ревматический эндокардит.
Задачи по общей патологической анатомии Задача № 1
Больная 80 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в больницу с клинической картиной «острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции — лапаротомии — петли тонкой кишки раздуты, черного и темно-красного цвета, дряблой консистенции. Мезентериальные артерии с атеросклеротическими бляшками, просвет некоторых обтурирован тромбами.
1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке - влажная гангрена.
2. Причина данного процесса в кишке - тромбоз мезентериальных артерий при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.
3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки - образование сернистого железа.
4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях, легких, мочевом пузыре, матке.
5. Основные виды некроза: коагуляционный и колликвационный, казеозный, фибриноидный, жировой, восковидный, гангрена, пролежень, нома, секвестр, инфаркт.
Задача № 2
Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.
1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев.
2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит постгеморрагический шок.
|
|
|
3. Условие, необходимое для регенрации эпитлеия извитых канальцев почек при данной патологии - сохранение базальной мембраны канальцев.
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках – регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении гемодиализом.
5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.
Задача № 3
У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.
1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз, ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга.
2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга.
3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга - ишемия и гипоксия.
4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга. - образование кисты и образование глиального рубца.
|
|
|
5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью гангрены
Задача № 4
У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.
1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз и жировая дистрофия.
2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III.
3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое» сердца, микро- и макроангиопатия.
4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности – жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.
5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза – холестерина и его эфиров.
Задача № 5
Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
|
|
|
1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на вскрытии как проявление ревматического порока - склероз и гиалиноз.
2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидный некроз, фибриноидное набухание.
3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца - жировая дистрофия.
4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме - митральный и аортальный.
5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
Задача № 6
Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки, селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.
|
|
|
1. Изменения клапанов сердца - склероз и гиалиноз.
2. В легких развилась бурая индурация.
3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при хроническом венозном застое - местный гемосидероз.
4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов – реакция Перлса. 5. Клетки «сердечных пороков»
Задача № 7
Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал южный «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.
1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической надпочечниковой недостаточности.
2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола, усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.
3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.
4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).
5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников, авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры надпочечников
Задача № 8
В скудной мокроте вязкой консистенции у больного К., 45 лет, встречаются прожилки буроватого цвета. Известно, что больной перенес ревматический эндокардит.
1. Эти прожилки представляют собой сидерофаги, в которых содержится пигмент гемосидерин.
2. Этот пигмент окрашивается в микропрепарате при реакции Перлса в синий цвет, так как он содержит железо.
3. Кроме накопления этого пигмента у данного больного в легких развивается пневмосклероз.
4. Этот процесс в легких носит название бурой индурации.
5. Больной, скорее всего, страдает приобретенным пороком сердца. Вероятная причина смерти - сердечно-легочная недостаточность.
Задача № 9
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 311; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!