СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ
Синдром длительного раздавливания мягких тканей (СДР) — наиболее тяжелый вид травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей (чаще конечностей).
В зависимости от обширности и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДР: крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую (по М. И. Кузину).
Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании больших массивов мышц (чаще обеих конечностей) в течение 8 ч и более. С первых часов декомпрессии у пострадавшего выражены признаки шока, который плохо поддается лечебным воздействиям. Все пострадавшие с данной формой СДР погибают в 1—2-е сутки после травмы на фоне тяжелой сердечно-сосудистой и вторичной легочной недостаточности.
Тяжелая форма развивается при раздавливании одной или двух конечностей в течение 4—7 ч. Клинически протекает типично с развернутой симптоматикой во всех периодах травмы; продолжительность олигоанурии в промежуточном периоде составляет 14—21 сут. Этот период протекает с высокой гиперкалиемией, нарушениями водного баланса, КОС, чаще с тяжелой легочной недостаточностью. Форма средней тяжести наблюдается при раздавливании одной из конечностей в течение не более 4 ч. Клиническая картина СДР несколько смягчена; выраженное снижение артериального давления отсутствует, олигоанурия длится от 5 до 14 сут. Большинство больных выздоравливают после пребывания в стационаре в течение 2—21/2 мес. Летальность не превышает 30 %. Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечности длительностью до 3—4 ч. Клинически симптомы сосудистой недостаточности не выражены, олигурия, если и бывает, то кратковременна, длится не более 1—2 сут'и может пройти незамеченной. Все пострадавшие этой формой СДР выздоравливают.
|
|
В патогенезе СДР основную роль играют три фактора: боль, плазмопотеря и токсемия.
Боль. Длительное болевое раздражение вызывает сложные нервно-рефлекторные и нейрогуморальные реакции, которые приводят к развитию острой сосудистой недостаточности. Болевой фактор действует особенно интенсивно в ранней стадии СДР: в период компрессии и в первые часы и даже сутки после декомпрессии, когда отек поврежденных тканей нарастает и вызывает сдавление сосудисто-нервных элементов конечности.
Плазмопотеря. Развивается при освобождении конечности и быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденных частей тела. Компрессия конечности в течение 4—5 ч сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет плазмопотери на 25—50 % от исходной. Плазмопотеря обусловливает сгущение крови, усиление активизации ее свертывающей системы.
|
|
Токсемия. Связана с поступлением в кровоток продуктов аутолиза раздавленных тканей (миоглобин, калий, фосфор и др.). Раздавленная мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, 66 % калия. В оттекающей от раздавленной конечности крови количество калия возрастает в 10 раз с лишним, резко увеличивается содержание кининов.
Все три фактора (нервно-рефлекторный, плазмопотеря и токсемия) обусловливают развитие выраженных патофизиологических изменений со стороны всех органов и систем организма.
В ответ на травму меняется активность вегетативной и эндокринной регуляции. Увеличение активности гипоталамо-гипо-физо-надпочечниковой системы обусловливает развитие спазма сосудов, нарушение как общей, так и органной гемоди-намики.
Изменение микроциркуляции в тканях сопровождается высвобождением большого количества веществ, обладающих в основном вазодилатирующим эффектом (серотонин, гистамин). Они изменяют емкость сосудистого ложа, проницаемость капилляров, повышают адгезивность тромбоцитов, т. е. создают дополнительные условия для ухудшения микроциркуляции. Это в свою очередь сказывается на центральной гемодинамике — так создается «порочный круг» в системе кровообращения.
|
|
Клиническим выражением нарушения гемодинамики являются признаки гиповолемии со снижением артериального давления, учащением пульса, снижением центрального венозного давления.
Гипоксия приводит к снижению функциональной способности печени и почек. Нарушение функции почек в раннем периоде СДР обусловлено уменьшением почечного кровотока в связи с общим нарушением центральной гемодинамики в ответ на болевое раздражение. Позднее дополнительным фактором нарушения функции является закупорка почечных канальцев миоглобином.
Клиническим проявлением нарушения функции почек служит развитие острой почечной недостаточности.
Клиника. В клиническом течение СДР мягких тканей выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний. Ранний период, охватывающий первые 3 сут после травмы, характеризуется преобладанием выраженных гемодинамических расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выражены. Поврежденная конечность бледна или цианотична, в участках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосудов ослаблена.
|
|
Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяется на неповрежденные участки конечности. Места бывших вмятин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность становится холодной на ощупь, активные движения в ней затруднены или отсутствуют, пассивные — вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушена.
С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безразличием к окружающему. Больного беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1—2-е сутки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах — в первые часы.
Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл в час. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12°/оо. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит.
Со стороны крови появляются признаки сгущения (повышаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.
Если пострадавший справляется с гемодинамическими нарушениями и переживает ранний период, течение СДР вступает во второй, промежуточный, период.
Промежуточный период развивается со 2—3-х суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений острой почечной недостаточности. Промежуточному периоду соответствуют стадии олигоанурии и восстановления диуреза. Вначале, после ликвидации гемодинамических нарушений, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в поврежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевает и отторгается (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавленные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.
Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, пульс учащается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасений не вызывает. Однако через 1—2 сут начинают прогрессивно нарастать симптомы острой почечной недостаточности. К 5—6-м суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уремического синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уремического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия с повышением содержания калия в сыворотке крови до 7— 10 ммоль. Она сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. При любых показателях температуры выражена брадикардия (пульс 50— 40 ударов в минуту). К 5—7-му дню олигоанурии присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5—6 сут после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 нед.
Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.
С восстановлением диуреза (до 1500 мл и более), развитием полиурии с 5—7-х суток мочевина начинает снижаться, КОС нормализуется. Нарушения в водно-солевом обмене сохраняются еще в течение 2—3 нед.
Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточности. Для этого периода характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функциональной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализуется. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления функций раздавленных мышц не наступает. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной, что более чем у половины пострадавших ведет к появлению атрофии. Иногда развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.
Лечение. Учитывая полиэтиологичность СДР, лечение должно быть патогенетически обоснованным. В раннем периоде СДР оно должно быть направлено на купирование болей, уменьшение плазмопотери, устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, лечение острой почечной недостаточности. На месте происшествия до высвобождения конечности в обязательном порядке накладывают кровоостанавливающий жгут выше (проксимальнее) области сдавления. Сразу же после высвобождения конечности накладывают давящую черепицеобраз-ную повязку от кончиков пальцев до паховой складки, используя марлевый или эластичный бинт.
С целью уменьшения болей подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 1—2 % промедола, морфина.
Во всех случаях производят транспортную иммобилизацию поврежденной конечности. Пораженную конечность нужно охлаждать, для этого ее обкладывают пузырями со льдом.
Неотложная врачебная помощь должна включать паране-фральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду поврежденной конечности.
Для инфузионной терапии проводят катетеризацию подключичной вены. Вводят капельно глкжозоновокаиновую смесь ре-ополиглкжина, плазму, маннит, раствор желатина, гидрокарбонат натрия, вазопрессоры, витамины. Общее количество вводимой жидкости должно превышать ее потери на 500—600 мл в сутки (в среднем 3—4 л в сутки). Продолжают осуществлять местную гипотермию конечности. В целях профилактики раневых осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.
Если на фоне переливания указанных препаратов улучшения показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчета 1—3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4—6 ч половинной дозы.
При олигоанурии и гиперкалиемии, приводящей к нарушению ритма сердечной деятельности, пострадавшему показана на фоне выполнения трансфузионной терапии срочная транспортировка сразу к месту оказания специализированной помощи (в нефрологическое реанимационное отделение при хирургической или травматологической клинике).
В промежуточном периоде СДР при сохранении олигоанурии, азотемии гемодиализ повторяют до нормализации общего состояния и показателей лабораторных исследований.
В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других потерь) на 400—500 мл.
В промежуточном периоде, помимо лечения, направленного на нормализацию функций почек и печени, следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в поврежденных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возможностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией и поддержания защитных сил организма необходимы переливания крови (лучше прямые).
При осложнениях лечебные местные мероприятия следует направить на восстановление функции поврежденных конечностей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с общей терапией их лечат обычными способами, по возможности избегая травматичных манипуляций. В позднем периоде продолжается борьба с анемией, инфекционными и другими осложнениями и последствиями.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Травматический шок — опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов. В связи с этим развиваются расстройства кровообращения, нарушается микроциркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.
Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет 2,5%. Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, 0едра.
Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.
В течение шока различают две фазы: эректильную и торпидную.
В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает отчета в тяжести своего состояния. Больной может вскочить с носилок, каталки; удержать его трудно, так как-он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Дыхание учащенное, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давление периодически повышается, что обусловлено выбросом адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эрек-тильная фаза шока, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз.
Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении пострадавшего к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном правило, сознании. Отмечается падение артериального и веноз ного давления. 3~
Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируют шок и определяют степень его тяжести, являются гемодинамические показатели: уровень артериального давления, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови.
Торпидную фазу шока по тяжести и глубине симптомов условно делят на четыре степени: I, II, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.
Шок I степени (легкий). Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удерживается на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, по 100 в минуту. Объем циркулирующей крови снижен в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20—22 в минуту. Прогноз благоприятный.
Шок II степени (средней тяжести). Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артериальное давление — 80—90 мм рт. ст., минимальное — 50—60 мм рт. ст. Пульс 120 в минуту, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшен на 35 %. Дыхание учащенное, поверхностное. Благоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлагательном энергичном проведении длительной комплексной терапии.
Шок III степени (тяжелый). Общее состояние тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического» уровня — 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в минуту и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркулирующей крови снижен на 45 % и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия неэффективна.
Шок IV степени. Терминальное состояние, которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящих в клиническую смерть. Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по индексу шока. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в минуту, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок легкой степени, состояние пострадавшего удовлетворительное, прогноз благоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в минуту и систолическое давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока больше единицы шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление — надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр. 1иастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу: 30—40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых мероприятий, прогноз, вероятнее всего, неблагоприятный.
Самым доступным показателем состояния кровообращения являются частота и наполнение пульса на периферических артериях.
Кроме перечисленных прогностических тестов, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока: больному внутривенно вводят смесь из 40 мл 40 % раствора глюкозы, 2—3 ЕД инсулина, растворов витаминов В1 — 6%, В6 —5%, РР — 1 % — по 1 мл, С —1% 5 мл) и 2 мг кордиамина, если реакция на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса) отсутствует, прогноз неблагоприятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет.
Лечение. Больных, находящихся в шоке, рекомендуется помещать в сухое и теплое (22—24 °С) помещение. При отсутствии противопоказаний дают горячее сладкое питье. Согревание (грелки) показано только при длительном охлаждении (замерзании). В комплексе патогенетического лечения травматического шока первостепенное значение имеют мероприятия, направленные на устранение или ослабление болевой импульсации. Покой и введение наркотических анальгетиков: промедола, пантопона и морфина (внутривенно), ослабляют болевые ощущения. Однако при падении систолического давления ниже 70 мм рт. ст., расстройствах дыхания и черепно-мозговой травме введение наркотиков противопоказано. Для снятия болей следует широко применять различного рода новокаиновые блокады. Противопоказанием к их проведению являются терминальные состояния: предагония, агония и клиническая смерть.
При шоке в зависимости от степени его тяжести переливание крови проводят внутриартериально. Кровь можно вводить струйно или капельно: при шоке 1 степени — до 500 мл, при П—III степени—1000 мл, при IV степени — 1500—2000 мл. Переливание должно быть адекватным, т. е. полностью восполняющим кровопотерю.
При тяжелом шоке, развившемся на фоне значительной кро-вопотери (повреждения живота, таза), кровь рекомендуют вводить одновременно в две вены (за 1 мин должно быть перелито ЮО мл крови). После улучшения гемодинамических показателей скорость введения уменьшают, вплоть до капельного (30—60 каель в минуту). Если проводят массивную трансфузию крови консервированной на цитрате, то на каждые 200—400 мл пере-литой крови следует вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция (для стимуляции миокарда).
Наряду с переливанием цельной крови при шоке переливают плазму, сыворотку и кровезамещающие растворы, которые вводят струйно-капельным способом. Целесообразно использование сочетаний плазмозаменителей: реополиглюкина, полиглюкина, солевых растворов с консервированной кровью. Кровь составляет от 30 до 80 % других жидкостей.
Для нормализации нарушений гемодинамики при выраженной гипотонии рекомендуют вводить внутривенно прессорные вещества (норадреналин и мезатон), однако применение их без достаточного восполнения кровопотери противопоказано. Из сердечных и тонизирующих средств (кроме норадреналина и мезатона) целесообразно введение эфедрина, кофеина, кордиамина, строфантина, коргликона. В комплекс противошоковой терапии входит внутривенное введение водорастворимых витаминов С, Вь В6, РР и глюкозы. В противошоковую терапию включают антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, сибазон), оказывающие, кроме антигистаминного эффекта, выраженное успокаивающее действие и обладающие высокими симпатическими, десенсибилизирующими свойствами.
Расстройство обмена веществ при шоке и терминальных состояниях ведет к прогрессивному ацидозу крови, что требует включения в комплекс противошоковых мероприятий ошелачи-вания организма. С этой целью внутривенно вводят до 200— 300 мл 3—5 % раствора гидрокарбоната натрия, особенно при обширном размозжении тканей.
При тяжелом шоке и терминальных состояниях показана гормональная терапия кортикостероидами. В терминальном состоянии необходимо немедленное проведение реанимационного комплекса: искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, закрытый массаж сердца и внутриартериальное переливание крови.
При оказании доврачебной и первой врачебной помощи массаж сердца проводят закрытым (непрямым) способом. При оказании квалифицированной и специализированной помощи в случае безуспешности на протяжении 3—5 мин непрямого массажа показан открытый (прямой) массаж сердца.
Пострадавшие, находящиеся в шоковом состоянии, нетранспортабельны.
Хирургическое вмешательство оптимально проводить только после выведения больного из шока и стабилизации показателей гемодинамики. Однако при продолжающемся внутреннем кровотечении или наложенном жгуте на конечность, а также явлениях асфиксии к операции приступают немедленно, до выведения из шока, а в ходе ее продолжают противошоковые мероприятия.
ПНЕВМОТОРАКС
Разрывы легкого и плевры осложняются пневмотораксом, различают пневмоторакс ограниченный когда_лёгкое сдавлено на 1/3 объёма, средний- когда лёгкое поджато на ½ объёма и большой , когда лёгкое полностью колабировано. При этом имеется смещение средостения.
Диагностируют пневмоторакс клинически по общим признакам: одышка, тахикардия, эмфизема мягких тканей, тимпанит при перкуссии на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации. Подтверждается диагноз пневмоторакса рентгенологически. На снимке определяются различной степени коллапс легкого, повышенная прозрачность легочного поля и отсутствие легочного рисунка.
Наиболее тяжелым видом пневмоторакса при закрытой травме груди является внутренний клапанный пневмоторакс, сопровождающийся высокой летальностью, если своевременно не оказать необходимую врачебную помощь. При клапанном пневмотораксе происходит постепенное подсасывание воздуха в плевральную полость. Во время вдоха воздух через поврежденную легочную ткань или поврежденный бронх поступает в плевральную полость и при выдохе создавшимся в плевральной полости повышенным давлением клапан закрывается, а воздух остается в плевральной полости. С каждым последующим вдохом количество воздуха в полости плевры увеличивается, что приводит к постепенному поджатию легкого до полного его коллапса, нарастающему смещению средостения и поджатию неповрежденного легкого Клинически закрытый клапанный пневмоторакс, кроме общих симптомов повреждения легкого, характеризуется нарастающими одышкой (вплоть до асфиксии), тахикардией и эмфиземой мягких тканей (включая средостение).
ГЕМОТОРАКС
Источниками кровоизлияния в плевральную полость являются сосуды как легкого, так и грудной стенки (межреберные, внутренние грудные). Кровь, излившаяся в плевральную полость сначала свертывается, а затем через несколько часов часто «разверты.вается» и находится в плевральной полости в жидком состоянии. Это связано частично с дефибринацией и частично с фибринолизом. Плевра реагирует на скопление крови экссудацией, что приводит к разведению крови серозным экссудатом. Поэтому вскоре после свертывания излившейся в плевральную полость крови под воздействием указанных факторов она становится жидкой. Иногда в полости плевры кровь сохраняется в сгустках. Такой гемоторакс называется свернувшимся. В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови различают малый, средний и большой гемоторакс.
Малым гемоторакс считается, когда количество излившейся в плевральную полость крови не превышает 500 мл. Клинически такое количество крови в плевральной полости практически не диагностируют. Незначительный и неосложненный гемоторакс может самостоятельно рассосаться через 10 — 12 сут.
Средний гемоторакс – в плевральной полости от 500 до 1000 мл крови. Клинически при перкуссии и аускультации определяют укорочение перкуторного звука и отсутствие дыхания на уровне нижнего угла лопатки.
Большой гемоторакс — в плевральную полость изливается от1000 мл крови и более. Клинически он определяется до второго — третьего межреберья спереди, и притупление перкуторного звука обнаруживается по всему легочному полю.
В лечебно-тактическом плане важно установить не только количество крови, излившейся в плевральную полость, но и разновидность гемоторакса. Вид его определяет выбор лечебных мероприятий. Различают следующие разновидности гемоторакса: 1) нарастающий гемоторакс при продолжающемся кровотечении в плевральную полость;
2)стабилизировавшийся гемоторакс — кровотечение в плевральную полость прекратилось;
3) несвернувшийся гемоторакс — в плевральной полости жидкая "кровь; 4) свернувшийся гемоторакс — сгустки крови; 5) неинфицированный (ненагноившийся) гемоторакс; 6) инфицированный (нагноившийся) гемоторакс, пиоторакс.
Нередко закрытая травма груди осложняется одновременно пневмотораксом и гемотораксом — гемопневмотораксом. Наличие плевральной полости воздуха вместе с кровью ухудшает прогноз, так как при этом наблюдается более высокий процент гнойно-воспалительных осложнений: у больных с гемопневмотораксом они встречаются в 10 раз чаще, чем только при гемотораксе.
При закрытой травме груди нередко происходит ушиб легкого и возникает внутрилегочная гематома. По объему кровоизлияния в легкое внутрилегочная гематома может занимать сегмент легкого, долю или быть тотальной, выключая из функционирования все легкое. Внутрилегочную гематому часто не диагностируют. Однако наличие ее может быть определяющим фактором в исходе повреждения груди, так как тотальная гематома легкого может угрожать жизни больного. Распознать внутри-легочную гематому в первые часы после ранения чрезвычайно трудно. О наличии ее, кроме общих признаков повреждения груди, свидетельствуют кровохарканье, тупой перкуторный звук и отсутствие дыхания при аускультации. Дифференцировать внутрилегочную гематому от гемоторакса клинически трудно, так как общие и местные признаки при гемотораксе и внутрилегочной гематоме (ушиб легкого) почти одинаковы. Уточнить диагноз можно на основании рентгенологического исследования и диагностической пункции плевральной полости.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 404; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!