Данные объективного исследования

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Осмотр. При осмотре может бросаться в глаза желтуха (если она имеется), степень которой, как уже говорилось, может значительно варьировать. Во избежание диагностических ошибок следует запомнить, что даже ярко выраженная желтуха не видна при свете обычной электрической лампы. Поэтому больных обязательно следует осматривать при естественном свете или лампе «дневного» света.

При отсутствии желтухи обращает на себя внимание серый, дряблый вид кожи, иногда - сосудистые звездочки, следы расчесов.При холестатической форме у ряда больных можно видеть изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и при всех формах - эритему ладоней и подошв стоп.

Пальпаторно ощущается сухость кожных покровов, их истонченность. При пальпации живота частой находкой является гепатомегалия. Обычно печень умеренно плотна, край ее хорошо пальпируется, чувствителен. Поверхность печени обычно гладкая. При хроническом гепатите у многих больных одновременно с печенью увеличена и селезенка. Гепатоспленомегалия особенно выражена при холестатическом гепатите.

Перкуссияпозволяет достоверно установить увеличение (а не опущение) печени и селезенки. Перкуторно может выявляться и метеоризм.

Аускультация не имеет какого-либо значения в обследовании больных гепатитами.

Данные дополнительного обследования

Постановка диагноза гепатита и особенно определение его формы - не всегда легкая задача. Больных с подозрением на ХГ, прежде всего, необходимо обследовать на маркеры вирусов В, С, Е и исключить возможные первичные причины (туберкулез, бруцеллез, сифилис).

Далее следует провести функционально-диагностические пробы - определить общий белок, его фракции, билирубин крови, желчные пигменты в моче, протромбиновый индекс, холестерин и беталипопротеиды сыворотки крови, альдолазу, трансаминазы, щелочную фосфатазу, лактатдегидрогеназы, бромсульфофталеиновую или вофавердиновую пробы.

Особенности этих исследований, в какой-то степени характерные для отдельных форм: хронический аутоиммунный – высокий уровень аминотрнсфераз, гипергаммаглобулинемия, алкогольный – значительное повышение АСТ, АЛТ (соотношение 2: 1), ЩФ, повышение билирубина в крови, преимущественно конъюгированного.

Вспомогательную информацию могут дать ультразвуковое и радиоактивное сканирование печени.

В дифференциальной диагностике форм хронических гепатитов большое значение имеет биопсия печени. При аутоиммунном гепатите в биоптате находят распространенные перипортальные очаговые некрозы, интенсивную перипортальную и интралобулярную воспалительную инфильтрацию преимущественно плазматического типа. При алкогольном – инфильтрации портальных трактов мононуклеарами и нейтрофилами, выраженную жировую дистрофию - диффузное «ожирение» гепатоцитов – мелкокапельная пенистая их дегенерация и наличие в гепатоцитах центральных областей дольки алкогольного гиалина - телец Меллори. При вирусных гепатитах наблюдается матово-стекловидное перерождение гепатоцитов, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. При желтушных вариантах гепатитов выявляется картина холестаза - желчные тромбы и т. д.

С целью этиологической диагностики у больных хроническим гепатитом следует также исследовать кровь на антиген гепатита В (HBsAg или австралийский антиген) и антитела к нему, а также антитела к вирусу гепатита С, его РНК, особенно если у таких больных в анамнезе имеются трансфузии крови, плазмы, оперативные вмешательства в прошлом. К сожалению, оценка этих маркеров ХГ достаточно сложна, запутанна и неоднозначна. У каждого автора, мало-мальски занимающегося данной проблемой, можно найти свои толкования их значимости. Можно предложить примерно следующие толкования:

Вирус В. 1. Австралийский антиген - HBsAg - появляется через 2-8 недель после заражения и исчезает из крови через 4 месяца. Наличие его при ХГ – признак репликации т. е. способности копировать, воспроизводить вирус. Однако при ХГ вместе с этим антигеном обнаруживаются антитела к нему. В этих случаях возникают трудности толкования факта выявления австралийского антигена – то ли это признак репликации, то ли нет.

2. Выявление антител к HBsAg в хронических случаях означают наличие иммунитета к нему. То же самое относится и к выявлению антител к HBe антигену.

3. Выявление антител класса IgM к антигену HВcor характерно для острого вирусного гепатита. В дальнейешм IgM исчезают, и их сменяют класс IgG, которые могут оставаться в крови пожизненно.

4. Выявление HBeAg - свидетельство о репликации вируса. Его наличие – показание к проведению противовирусной терапии при хронических гепатитах.

5. Выявление антител к антигену HBe означает, что вирус элиминирован, хотя он может сохраняться в незначительном количестве.

6. Положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР), то есть наличие синтеза ДНК вируса, означает продолжающуюся репликацию вируса, будь то В или С.

Для нужд практического врача можно суммировать кратко: выявление HBsAg, HBcorе антител (IgG) и положительная ПЦР (выявление ДНК HВV) признак репликации вируса в организме и, следовательно, необходимости соответствующего лечения.

Вирус С. Выявление антител класса IgM к HCVcore антигену – признак иммунного ответа на персистирующую инфекцию. При активации вируса – антитела класса JgG к тому же антигену. При обострении вирусного гепатита – антитела класса JgМ и JgG , причем преобладают JgМ.

Положительная ПЦР по HCV – признак репликации вируса С, состояние требующее активного лечения.

40. Основные симптомы и синдромы при циррозах печени, клинические и лабораторно-инструментальные методы диагностики.

))))))

41. Показатели функциональной недостаточности печени. Нормативы.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

1. Основные жалобы больных при заболеваниях мочеотделения, механизм их развития и диагностическое значение

Основными жалобами больных этой группы являются отеки, головная боль, боль в области поясницы, нарушение мочеиспускания, повышение температуры и др.

Отеки могут быть при целом ряде почечных заболеваний: остром и хроническом нефрите, амилоидозе, липоидном нефрозе. При пиелонефрите отеки наблюдаются в исключительных случаях.

Механизм развития почечных отеков сложный, более того, он зависит от формы заболевания. При остром нефрите начальным фактором можно считать повышение проницаемости сосудистой стенки и выход из сосудов в ткани большого количества жидкости. В результате артериальное давление падает, уменьшается приток и отток крови в почечном нефроне, что включает в работу юкстагломерулярный аппарат, который начинает выделять ренин. Ренин в свою очередь стимулирует выработку альдостерона и антидиурического гормона. Последние резко усиливают реабсорбцию натрия и воды в почках. Параллельно этому (в связи с повышением проницаемости почечного фильтра) больные теряют большое количество белка, что ведет к резкому снижению онкотического давления плазмы и в артериальном и венозном отделах. В результате возникают условия для усиления фильтрации жидкости из артериального колена капилляров и затруднения всасывания ее в венозном, что также ведет к усилению отеков.

При хронических нефритах, амилоидозе и липоидном нефрозе ведущую роль играет фактор гипоонкии, хотя вторичный гиперальдостеронизм также имеет место.

Отеки при нефритах имеют ряд характерных признаков, о которых будет сказано в разделе осмотра больных. Своеобразие отеков является ценным информативным признаком, позволяющим врачу построить общую диагностическую гипотезу о возможности заболевания почек.

Макрогематурия (появление видимой на глаз крови в моче) может быть одной из жалоб больных заболеваниями почек. Она может быть признаком ряда заболеваний почек - гломерулонефрита, мочекаменной болезни, опухолей почек. Кроме того, достаточно часто макрогематурию обуславливают заболевания системы крови.

Головная боль часто бывает вызвана повышением артериального давления, что может наблюдаться при остром нефрите, хроническом нефрите, пиелонефрите или почечно-каменной болезни. Нередко она появляется и при развитии почечной недостаточности с накоплением азотистых шлаков в крови (мочевины, индикана и др.)

Повышение артериального давления при заболеваниях почек - довольно сложный процесс. При выхождении части плазмы в ткани из-за повышения проницаемости сосудов снижается гидростатическое давление в приносящем сосуде гломерул. В результате возникает реакция юкста-гломерулярного аппарата - он начинает вырабатывать большое количество ренина. Ренин превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 11, который непосредственно вызывает спазм артерий, что и приводит к повышению давления в начальных стадиях. Выработка большого количества ренина стимулирует выброс надпочечниками альдостерона. Последний ведет к задержке большого количествf воды в сосудистом русле, отеку стенок сосудов и еще большему повышению давления. В повышении давления участвуют также еще целый ряд механизмов и медиаторов , в частности простагландинов.

Наряду с головной болью больные острым нефритом могут предъявлять жалобы на головокружения, ухудшение зрения и рвоту. Такие жалобы требуют исключительного внимания врача, т. к. могут оказаться предвестниками грозного осложнения острого нефрита - эклампсии на почве отека мозга.

Боль в области поясницы не всегда является ведущей жалобой больных с заболеваниями почек. Например, амилоидоз, липоидный нефроз, хронические нефриты протекают без существенного болевого синдрома в области почек.

Боль наблюдается при почечнокаменной болезни, пиелонефрите, остром нефрите, опухолях, воспалении околопочечной клетчатки. Как и при других болях, уточнение ряда особенностей их проявления может иметь дифференциально-диагностическое значение. Обычно боли при нефритах и пиелонефритах постоянного характера, локализуются в проекции почек; при нефритах, как правило, с обеих сторон, при пиелонефритах могут быть и односторонние; эти боли чаще тупые, умеренные, ноющие, никуда не иррадиирующие. Могут наблюдаться и периодически возникающие острые, сильные боли, чаще одностороннего характера, заставляющие больных метаться в поисках облегчения, иррадиирующие вниз, по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, половые органы, пах («почечная колика»). Эти боли характерны для закупорки мочеточников (почечнокаменная болезнь, воспалительный отек, сдавление или перегиб мочеточника). При воспалении мочеточников боли могут локализоваться не в области поясницы, а ниже, даже в брюшной полости; при воспалении мочевого пузыря - над лобком.

Следует уточнить, не возникает ли боль при беге, ходьбе, тряске, что характерно для почечнокаменной болезни.

Боли при заболеваниях почек - это признак раздражения - растяжения или воспаления почечной капсулы, лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и т. д. Паренхима почек болевых рецепторов не имеет, поэтому многие тяжелые заболевания с локализацией процесса в паренхиме протекают без болей. Это обстоятельство нередко, к сожалению, оказывает больному плохую услугу - больные, не ощущая болей, не сознают тяжести своего состояния, не соблюдают соответствующий режим, даже при остром нефрите, что чревато тяжелыми последствиями.

Из других жалоб могут встречаться жалобы на учащение мочеиспускания - поллакизурия (pollacisuria), что характерно для воспаления мочевого пузыря, особенно если недуг сочетается со странгурией (stranguria) - болезненным мочеиспусканием. Ряд больных могут отмечать никтурию (nicturia) - выделение большого количества мочи в ночное время (обычно дневной диурез в 3-4 раза превышает ночной). Никтурия свидетельствует о нарушении кровотока в почках, возможным уменьшением его в дневное время. Все эти нарушения обычно объединяют под термином дизурия.

Ряд почечных больных могут жаловаться на зуд кожи, плохой запах изо рта, носовые кровотечения, сонливость днем и бессонницу ночью, ухудшение зрения, сухость кожи и слизистых, боли в животе, тошноту, рвоту, понос. Эти жалобы должны всегда нацеливать мысли врача на возможность декомпенсации почечной деятельности, развитие хронической почечной недостаточности (ХПН ), азотемии и уремической комы.

Повышение температуры характерно для пиелонефрита, туберкулеза почек, новообразования.

Можно видеть, что при правильном расспросе больного жалобы могут дать много ценной диагностической информации, которая позволит врачу построить первую диагностическую гипотезу.

2. Осмотр, пальпация и перкуссия больных с заболеваниями почек и мочевых путей

Одним из важных признаков заболевания почек, выявляемым при осмотре, являются отеки.

Отекипочечного происхождения имеют ряд черт, которые позволяют отличить их от сердечных. При заболеваниях почек возникает отечность, пастозность всего тела. Особенно ярко проявляется отечность лица. Очень характерен вид больного: лицо одутловатое, бледное, веки набрякшие, кожа как бы истончена, «водяниста», глазные щели сужены (рис. 27). Нередки отеки всего тела. В отличие от «цветных» сердечных отеков почечные отеки бледны, рыхлы, легко подвижны. Почечные отеки могут развиваться очень быстро, за несколько часов, и при этом раньше всего появляются на лице.

Расчесы - признак не какого-либо заболевания, а декомпенсации функции почек, накопления в крови (и, соответственно, в коже) азотистых шлаков. Наряду с расчесами в этой стадии можно увидеть желтовато-землистый цвет кожи, сухость ее, обложенный суховатый язык, почувствовать запах мочи при дыхании.

Иногда при осмотре можно выявить рубцы после бывших остеомиелитов, туберкулеза лимфатических узлов, деформацию позвоночника, суставов, пальцы в виде «барабанныхпалочек».Все эти признаки могут сыграть весьма важную роль в распознавании амилоидоза почек в случаях, требующих дифференциации между нефритом и амилоидозом. С другой стороны, те же проявления туберкулеза могут навести врача на мысль о такой же этиологии поражения почек.

Осмотр области почек дает очень мало информации при большинстве заболеваний этих органов. Однако в некоторых случаях (опухоль почек больших размеров, паранефрит) можно видеть выбухание соответствующей стороны.

Пальпация и перкуссия - малоинформативные методы при болезнях почек. Все же иногда при значительном увеличении размеров почек (опухоль, водянка почки - гидронефроз и т. д.) можно пропальпировать нижний полюс больной почки.

Симптом Пастернацкого - это перкуторная манипуляция, выполняемая следующим образом: левая рука плашмя кладется на область почки, а правой кистью, сложенной в кулак, наносятся по ней короткие, средней силы удары. Положительным считается симптом в том случае, если больной при этом ощущает боль. Этот симптом довольно часто выявляется при остром нефрите, пиелонефрите, паранефрите. Не следует забывать, что он может отмечаться и при воспалении мышц поясницы (миозит), нервных корешков в этой области (радикулит).

Аускультация при заболеваниях почек может помочь в выявлении сопутствующих заболеваний, которые в ряде случаев могут быть и причинами почечной патологии. Это хрипы или крепитация в легких, шум трения плевры, т. е. признаки, свидетельствующие о пневмонии, или туберкулезе, или хроническом бронхите, бронхоэктатической болезни и т. д. Кроме того, над аортой можно выслушать систолический шум и акцент второго тона, подтверждающие гипертонию

3. Отеки. Механизм возникновения почечных отеков, отличительные особенности почечных и сердечных отеков. Анасарка

Признак	Почечные отеки	Сердечные отеки
Локализация	Верхняя часть тела, лицо, веки. Распространяются сверху вниз.	Голени, стопы. В лежачей позе появляются поясничные отеки.
Пальпация	Внешне места отеков чуть бледнее, при пальпации температура не отличается от других зон.	В месте отечности кожа синюшная и холодная.
Подвижность	Место отека может смещаться, т. е. он подвижный.	Отечность неподвижна, а при давлении на нее можно почувствовать боль.
Сопутствующие симптомы	Характерно наличие мочевыделительных нарушений вроде поясничных болей или пониженного объема мочи.	Характерны симптомы сердечно-сосудистых проблем вроде грудных болей и одышки, набухания вен шейной локализации и пр.
Анализы мочи	Изменения в составе мочи (содержит электролиты и белки).	Обычно изменения в моче отсутствуют.
Скорость исчезновения	Почечные отеки быстро пропадают и быстро появляются.	Характерно медленное образование отечности и ее рассасывание.

4.Клинический (общий) анализ мочи. Макроскопические, микроскопические и биохимические показатели

Общий анализ мочи.Прежде всего, при анализе мочи следует обращать внимание на количество мочи. Если количество мочи падает ниже 500 мл, говорят об олигурии(oliguria). Это явление может быть при остром нефрите, токсическом или аллергическом поражении почек, а также ряде внепочечных заболеваний.

Иногда моча перестает выделяться совершенно, что носит название анурии (anuria), которая также чаще встречается при остром нефрите и токсических поражениях почек.

При выделении больше двух литров мочи в сутки можно говорить о полиурии (polyuria). Полиурия чаще является признаком хронического нефрита, пиелонефрита в терминальной стадии.

Цветмочи в норме соломенно-желтый. При патологии может наблюдаться: бесцветная, темно-желтая, коричневая, красная моча. Последняя может свидетельствовать об остром нефрите, мочекаменной болезни или опухолях почек. Во всех этих случаях красный цвет обусловлен попаданием эритроцитов в мочу. Следует знать, что нередко моча принимает красноватую окраску при приеме ряда лекарств, например амидопирина, антипирина и т. д.

Это явление чрезвычайно важно запомнить, так как у больных красный цвет мочи всегда ассоциируется с кровью в моче и травмирует их психику. Обычно микроскопический анализ решает вопрос, однако, прежде всего врач должен уметь объяснить больному причину изменения цвета мочи, успокоить его.

Реакция мочи обычно кислая, что зависит от содержания в ней фосфорно-кислых солей. Могут наблюдаться различные сдвиги в реакции, однако они не имеют существенной ценности для диагностики заболеваний почек и чаще обязаны заболеваниям других органов и систем. В какой-то степени реакция мочи имеет значение при лечении заболеваний почек, в частности , пиелонефритов.

Прозрачностьмочи зависит от множества факторов, в том числе и различных почечных и внепочечных примесей. Степень изменения прозрачности или другие характеристики не играют существенной роли в диагностике или дифференциальной диагностике заболеваний почек.

Относительная плотность мочи - один из важнейших показателей в общем анализе мочи. У здорового человека в суточной моче он колеблется от 1005 до 1035. Относительная плотность мочи отражает концентрационную способность почек, т. е. способность канальцев почек превращать первичную мочу с плотностью 1010 в конечную с плотностью до 1035. Поэтому стойкое понижение плотности мочи является важным признаком нарушения концентрационной способности почек. Различают стойкое понижение относительной плотности до 1010 (относительная плотность мочи равна относительной плотности плазмы крови), которое называют изостенурией(isosthenuria). Изостенурия - грозный признак, свидетельствующий чаще всего о терминальной фазе заболевания почек. Если относительная плотность превышает 1010, но лишь на несколько единиц (1013, не выше 1015), то говорят о гипостенурии(hyposthenuria). Это также признак тяжелого поражения почек, однако, здесь функции частично сохранены.

Следует помнить, что наличие сахара или белка повышает плотность мочи (10 г/л сахара на 0, 003 и каждые 4 г/л белка - на 0, 001).

В связи с этим при присутствии в моче этих веществ необходима соответствующая коррекция относительной плотности.

В норме белок в моче имеется в незначительном количестве, однако, он не выявляется обычными качественными реакциями. Появление белка в моче носит названиепротеинурии (proteinuria). Протеинурия может быть почечного и внепочечного происхождения. Внепочечная протеинурия обусловлена попаданием белка в мочу при ее прохождении через мочевые пути (воспаление мочеточников, попадание в мочу выделений из влагалища и т. д.). Почечная протеинурия возникает из-за поступления в мочу большого количества кровяного белка вследствие органического повреждения нефрона - увеличение пористости его фильтра или повреждения стенки канальца.

Протеинурия - один из важных симптомов органических заболеваний почек. Она выявляется почти при всех почечных заболеваниях. Количество белка в моче выражается в граммах на литр мочи (г/л). Особенно много белка выделяется с мочой при остром нефрите, амилоидозе, липоидном нефрозе, а именно от 10-15 г/л до 90 и даже 120 г/л белка.

Очень важно определение суточной потери белка, что легко вычислить, собрав и измерив суточное количество мочи и зная количество белка в ней в граммах на литр.

Много белка в моче имеется при так называемом нефротическом синдроме, основными признаками которого являются протеинурия, отеки, гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. Считается, что при нефротическом синдроме выделяется с мочой не менее 3, 5 г белка в сутки.

При пиелонефрите, почечнокаменной болезни, как правило, белка в моче мало (до 1 г/л или несколько больше). В связи с тем, что протеинурия - один из серьезных признаков почечной патологии, нужно помнить о наличии внепочечной и так называемой физиологической протеинурии. Известно, что почти любые значительные физические нагрузки ведут к появлению (иногда в значительном количестве) белка в моче. Белок в моче появляется у спортсменов после бега, после тяжелой физической работы, при лихорадочных состояниях, пневмониях и т. д.

Недостаточность кровообращения ведет, как правило, к протеинурии, которая носит название «застойной». Находят белок в моче и после обильного приема белка с пищей. Все эти моменты должны учитываться при оценке анализа мочи на белок.

Мочу на анализ нужно брать утром и прямо у постели больного, а у женщин после туалета.

Лейкоциты в норме в обычном анализе могут быть 2-5, максимум до 10 в поле зрения. Увеличенное выделение их с мочой носит название лейкоцитурии (leucocyturia) или пиурии (pyuria). Лейкоцитурия - признак воспалительного заболевания почек или мочевыводящих путей. Встречается, как правило, при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелит) или мочевых путей (цистит, уретрит) и простатитах. Дифференциация места происхождения лейкоцитов - очень сложная задача. Для этих целей предлагается так называемая трехстаканная проба - первая порция мочи собирается в один стакан, средняя во второй и последняя - в третий. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит или простатит, в третьей - на цистит, а во всех - на пиелит или пиелонефрит.

Нужно помнить, что у женщин часто имеет место внепочечная лейкоцитурия, поэтому тщательный туалет перед сбором мочи имеет важную роль в достоверности анализа. Следует также знать, что при хроническом нефрите, нефротическом варианте и при амилоидозе часто встречается довольно значительная лейкоцитурия. Генез ее еще неясен, но знать об этом следует во избежание постановки неверного диагноза.

Гематурия (haematuria) - это примесь крови в моче. Эритроциты в моче у здорового человека изредка встречаются в количестве 1-2 в поле зрения. Гематурия - серьезный признак заболеваний почек, наиболее характерный для нефритов (чаще острого нефрита), почечнокаменной болезни, опухолей мочевой системы. При нефритах гематурия собственно почечного (гломерулярного) происхождения, при остальных заболеваниях - внегломерулярного.

Дифференциация почечных и внепочечных гематурий имеет практическое значение.

Преобладание в моче так называемых выщелоченных эритроцитов свидетельствует в пользу гломерулярного генеза гематурии. Обычно при микроскопии мочи выявляются эритроциты двух видов - одни, содержащие гемоглобин и поэтому красновато-желтоватого цвета (так называемые «свежие»), и вторые - бледные, бесцветные, потерявшие гемоглобин – «выщелоченные». Считается, что выщелачивание, вымывание гемоглобина происходит в основном при прохождении эритроцитов по канальцам почек, особенно при щелочной реакции мочи. Выраженная протеинурия подтверждает гломерулярный характер гематурии. Большая гематурия при скудной протеинурии (белково-эритроцитарная диссоциация) больше характерна для внегломерулярной гематурии. Гематурия гломерулярная имеет стабильный характер. При анализе нескольких суточных порций гематурия довольно однотипна, тогда как при экстрагломерулярной выявляются большие колебания интенсивности.

При трехстаканной пробе выявление эритроцитов в первых порциях свидетельствует о гематурии из мочевых путей, а во всех трех - из почек.

Незначительная гематурия (3-5 эритроцитов в поле зрения) наблюдается при хронических нефритах, амилоидозе, липоидном нефрозе и т. д. Следует помнить и о возможности гематурии при травмах почек, а также о наличии большой группы гематурий внепочечной этиологии (геморрагический диатез, попадание крови из мочевых путей).

Цилиндрурия (cylindruria). В моче при заболеваниях почек обнаруживают так называемые цилиндры - белковые или клеточные конгломераты, имеющие цилиндрическую форму и различную длину. Цилиндры бывают гиалиновые, обнаруживаемые при острых и хронических нефритах и нефрозах, зернистые и восковидные, свидетельствующие о глубоком поражении почек, особенно канальцев (тяжелая форма подострого нефрита, хронический нефрит, нефротический вариант). Гиалиновые цилиндры могут появляться в моче у здоровых людей после большой физической нагрузки.

Эпителий. У здорового человека в моче может быть обнаружено 3-5 и больше плоских эпителиальных клеток из мочевого пузыря. Значительное же их увеличение указывает на воспаление мочевых путей. Иногда в моче встречается так называемый круглый, или почечный, эпителий. Эти клетки считаются признаком острых или хронических поражений почек, хотя могут встречаться и при общих заболеваниях организма (лихорадка различного генеза, интоксикации).

Соли. Почти в каждом анализе мочи могут встречаться соли (ураты или оксалаты). Выделение их в большом количестве свидетельствует о мочекислом диатезе или почечнокаменной болезни.

Бактериурия (bacteriuria) - выделение большого количества бактерий с мочой в результате инфекционного процесса. Бактериурия определяется при помощи трифенилтетрозолиевого теста (ТТ-тест): положительный ТТ-тест говорит о наличии более 100 000 бактерий в 1 мл мочи, в сомнительных случаях может подтверждать диагноз пиелонефрита.

5. Относительная плотность мочи. Трактовка результатов исследования мочи по методу Зимницкого. Анурия. Ишурия. Гипостенурия. Изостенурия. Что такое отрицательный диурез.

Практически достаточно информативной остается определение концентрационной функции почек, кстати, одновременно отражающие реабсорбцию воды и ряда веществ в дистальных отделах канальцев почек.

Существует несколько простых способов изучения концентрационной способности почек: проба Зимницкого, Фольгарда и др.

Проба Зимницкого - одна из лучших многосторонних функциональных проб. При обычном режиме питания мочу собирают каждые 3 ч в течение суток (с 8 ч утра до 8 ч следующего утра - всего 8 порций). Измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции. В норме колебания относительной плотности мочи должны быть в пределах от 1005 до 1025 и даже 10030. Количество мочи во всех 8 порциях характеризует суточный диурез, а соотношение количества мочи в первых и вторых четырех порциях - дневной и ночной диурез. В результате проба дает возможность определить общий диурез, соотношение дневного и ночного диуреза, концентрационную способность почек. Диурез(diuresis)- количество мочи, выводимой организмом за определенный промежуток времени. Различают диурез минутный– или средний диурез за 1 минуту и суточный– выделение мочи за сутки. Суточный диурез делится на дневной(количество мочи, выделяющееся с 8 до 20 часов) и ночной (с 20 до 8 часов).

При нормальной функции почек суточный диурез должен примерно соответствовать количеству выпитой жидкости, а соотношения дневной диурез / ночной диурез – 3: 1 или 4: 1.

Недостаточность концентрационной функции констатируется в случае, если ни в одной из порций относительная плотность мочи не достигает 1020.

От анурии следует отличать задержку мочи — ишурию, когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь. Это наблюдается, например, при сдавливании или повреждении спинного мозга, в бессознательном состоянии.

6. Что такое диурез? Олигурия. Анурия. Ишурия. Полиурия. Соотношение дневного и ночного диуреза

Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом. Диурез может быть положительным (больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (обратное соотношение). Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (в период нарастания почечных, сердечных и других отеков), а также при усиленном ее выделении кожей и легкими (например, в жаркой сухой внешней среде). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, после приема мочегонных и в ряде других случаев. Диурез(diuresis)- количество мочи, выводимой организмом за определенный промежуток времени. Различают диурез минутный– или средний диурез за 1 минуту и суточный– выделение мочи за сутки. Суточный диурез делится на дневной(количество мочи, выделяющееся с 8 до 20 часов) и ночной (с 20 до 8 часов).

Расстройство мочеиспускания носит название дизурии. Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) носит название полиурии. Полиурия может иметь как почечное, так и непочечное происхождение. Она наблюдается при обильном питье жидкости, в период схождения сердечных или почечных отеков, после приема мочегонных средств. Длительная полиурия с высокой относительной плотностью мочи характерна для сахарного диабета. В этом случае полиурия возникает вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой. Полиурия наблюдается при несахарном диабете вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона, выделяемого задней долей гипофиза. Стойкая полиурия с выделением мочи низкой относительной плотности (гипостенурия) обычно является симптомом стойкого серьезного почечного заболевания: хронического нефрита, хронического пиелонефрита, почечного артериосклероза и т. д. Полиурия в этих случаях свидетельствует о далеко зашедшей болезни с развитием почечной недостаточности и снижением реабсорбции в почечных канальцах. Уменьшение количества выделяемой за сутки мочи носит название олигурии. Олигурия может быть не связана непосредственно с поражением почек (внепочечная олигурия). Так, она может наблюдаться при ограниченном потреблении жидкости, при нахождении в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, профузном поносе, в период декомпенсации у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако в ряде случаев олигурия является следствием заболевания почек (почечная олигурия): острого гломерулонефрита, острой дистрофии почек при отравлении сулемой и т. д. Полное прекращение выделения мочи почками носит название анурии. Анурия, продолжающаяся в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью больного. Причиной анурии может быть нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при тяжелой форме острого гломерулонефрита, нефронекрозе (отравление сулемой и другими нефротоксичными ядами), ошибочном переливании несовместимой крови, а также при некоторых общих заболеваниях и состояниях: тяжелой форме сердечной недостаточности, шоке, массивной кровопотере. В некоторых случаях отделение мочи почти не нарушено, но анурия возникает вследствие наличия препятствия в мочевыводящих путях (мочеточнике или мочеиспускательном канале): закупорка камнем, воспалительный отек слизистой оболочки, прорастание злокачественной опухолью. Такая анурия обозначается как экскреторная. Она обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу мочеточников из-за растяжения почечных лоханок и мочеточников; нередко экскреторная анурия сопровождается почечной коликой. От анурии следует отличать задержку мочи — ишурию, когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь. Это наблюдается, например, при сдавливании или повреждении спинного мозга, в бессознательном состоянии.

7. Гормональный механизм почечных отеков. Значение белкового баланса.

Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности сердечных. Они прежде всего возникают не на ногах, а в местах, где наиболее рыхлая клетчатка, —- на веках, на лице. Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие отеки тела носят название анасарки). Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в перикарде. Определить отек можно пальпацией. Наличие отека также подтверждается волдырной пробой Мак-Клора—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше

выражена «отечная готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа. При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное, с интервалом в несколько дней, измерение окружностей конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости). Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны. 1. При многих заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки капилляров. Большое значение в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыворотки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях почек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней веществами, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению количества молекул в межклеточной жидкости и повышению его коллоидно-осмотического давления. Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается повышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жидкости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как повышенное коллоидноосмотическое давление межклеточной жидкости обусловливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняются большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеинемического происхождения. Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапливается как в подкожной клетчатке, так и в других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при некоторых других болезнях (например, могут быть аллергического, ангионевротического — отек Квинке — происхождения), при укусах пчел и т. д. 2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови (зависящего от степени гипопротеинемии) вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Образование отеков преимущественно коллоидно-осмотической природы происходит по законам гидростатики. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,5—4,0 г% белка и до 1,0—1,5% альбуминов. Большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки — альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в единице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелкодисперсных альбуминов, удельное коллоидно-осмотическое давление которых

приблизительно в 3 раза выше, чем у грубодисперсных глобулинов, существенно снижает онкотическое давление крови. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании («голодные отеки»), нарушении всасывания в тонкой кишке, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме. 3. Натриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия. Ионы натрия обладают большой гидрофильностью, и при избытке их в организме возникают отеки (нарушается осмотическое равновесие). Так, при приеме внутрь большого количества хлорида натрия (поваренная соль) могут появиться отеки. Гипернатриемия при болезнях почек является дополнительным фактором, усиливающим действие повышенной капиллярной проницаемости и гипопротеинемии. В механизме накопления ионов натрия при ряде заболеваний большое значение придают гормональным факторам, прежде всего избыточному выделению в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона и задней доли гипофиза — антидиуретического гормона. Любой отек, независимо от его причины, в той или иной степени отражает нарушение осморегуляции организма, в которой основную роль играет гормональное звено: система альдостерон — антидиуретический гормон. Деятельность этой системы в первую очередь направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. В случае незначительного уменьшения объема крови (которое при болезни почек может быть при переходе части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови) возникает раздражение объемных рецепторов — волюморецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисосудистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Так, количество альдостерона, выделяемого за сутки с мочой, при нефротическом отеке возрастает с 2—10 до 25—200 мкг и более; одновременно значительно уменьшается экскреция натрия с мочой. Увеличение продукции альдостерона, возникающее вторично как компенсаторная реакция, например, при отеках или внезапной потере воды организмом, носит название вторичного гиперальдостеронизма в отличие от первичного, наблюдающегося при опухолях или гипертрофии коры надпочечников. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорбция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови (вследствие усиленной их реабсорбции в почечных канальцах) вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если первоначальная причина отека (повышенная порозность капилляров, гипоонкия плазмы) сохраняется, жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отек. 4. Отеки могут возникать при остром прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с некоторыми острыми отравлениями (отравление сулемой), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки). Задержка натрия и воды может происходить, например, при хроническом гломерулонефрите вследствие значительного поражения клубочков и уменьшения клубочковой фильтрации, а также при гиповолемическом снижении кровообращения в почках (резкая кровопотеря, шок). Однако снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отека, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.

Следует отметить, что в клинической картине ни один из перечисленных механизмов почечных отеков не проявляется как самостоятельный, а лишь преобладает в том или ином случае.

8. Механизм развития артериальной гипертонии при заболеваниях почек.

Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы усиленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензиноген, относящийся к фракции сс2-глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензии). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, оказывающих гипотензивное действие. По данным различных авторов, почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Следует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распространенным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротического поражения артерий, приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует усиленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значительной мере обусловливается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в 1/5 случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению. Гипертензия почечного (как и другого) происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. При измерении артериального давления определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензии резко возрастает нагрузка на сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого желудочка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить по усилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхушке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологическом (закругление верхушки сердца) и электрокардиографическом исследованиях (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение амплитуды зубца R1 в дальнейшем — опускание сегмента ST1, ниже изолинии, отрицательный или двухфазный зубец ТI,II). В грудных отведениях ЭКГ выявляется высокий зубец R (RV6 > RV5 > RV4). Следует отметить, что начальные признаки гипертрофии левого желудочка нередко удается выявить спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кислороде, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие

свойственной гипертензии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, склонности к нарушению липидного обмена может развиться атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает кровоснабжение миокарда. Возникают боли в области сердца, нередко типа стенокардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровообращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. Поэтому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся приступом сердечной астмы и даже отеком легкого. Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменения глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлены не только спазмом артерий и артериол сетчатки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только дистрофическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную капиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом. В начальной фазе наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющенность вен на месте пересечения их с артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (Салюс —Гунн I). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения, отмеченные изменения имеют функциональный характер и исчезают при нормализации артериального давления (например, при выздоровлении после острого нефрита или нефропатии беременных). В дальнейшем вследствие продолжающегося спазма и гиалиноза стенок артериол их просвет уменьшается, сужаются и становятся извитыми более крупные артерии, вены представляются сдавленными пересекающими их артериями, более выражено их ампуловидное расширение перед местом перекреста (Салюс—Гунн II). В конечной фазе артерии и артериолы резко спазмированы и извиты, напоминают серебряные проволочки. Уплотнены и склерозированы мелкие вены сетчатки, на месте пересечения с артериями они образуют изгиб, вдавливаясь в глубь сетчатки и создавая иллюзию перерыва (Салюс—Гунн III). Выявляются серовато-белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. Отечен диск зрительного нерва. В области желтого пятна радиально расположенные очаги дистрофии нередко напоминают фигуру звезды. Вследствие зрительных дистрофических изменений глазного дна и кровоизлияний нарушается зрение. Следует отметить, что глазное дно является очень удобным местом в организме, где можно непосредственно увидеть мелкие сосуды и проследить их изменения, а также изменения окружающей ткани (в данном случае сетчатки) в динамике заболевания. Поэтому исследование глазного дна дает много сведений терапевту как для диагноза почечного заболевания, так и для оценки его стадии и прогноза. В ряде случаев вследствие того, что многие заболевания почек могут длительное время протекать без явных симптомов их поражения, больные могут в первую очередь обращаться к окулисту по поводу ухудшения зрения, и только характерная картина изменений глазного дна позволяет в этих случаях предположить почечную патологию, что и подтверждается соответствующими исследованиями. Наконец, как следствие гипертензии и атеросклероза могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов и т. д., а также инфаркт миокарда.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

9. Протеинурия. Микроальбуминурия.. Почечная и внепочечная протеи-нутрия. Физиологическая протеинурия

Мочу на анализ нужно брать утром и прямо у постели больного, а у женщин после туалета.

10. Лейкоцитурия. Диагностическое значение. Нормальное количество лейкоцитов в общем анализе мочи, при исследовании по Нечипоренко

по А. З. Нечипоренко, 1 мл мочи содержится до 1000 эритроцитов, до 4000 лейкоцитов и 250 цилиндров

11. Задачи бактериологического исследования мочи. Трифенилтетразолиевый тест (ТТ-тест).Условия взятия мочи для бактериологического исследования.

12. Оценка фильтрационной функции почек. Клиренс. Скорость клубочковой фильтрации

Известно много способов изучения степени клубочковой фильтрации (СКФ). Все они основаны на наличии ряда веществ, которые фильтруются в почечных клубочках, а затем либо не абсорбируются, либо абсорбируются в ничтожных количествах в канальцах. Зная концентрацию этих веществ в крови и сопоставляя с выделением в моче, по особым формулам определяют так называемый клиренс.

Клиренс - это объем плазмы, полностью освобождающийся почками от того или иного вещества за 1 мин. Предложены клиренсы различных веществ, которые и отражают фильтрационную способность почек. В настоящее время СКФ определяется в основном по клиренсу эндогенного креатинина, который равняется 100 - 112 мл/мин. Для точного определения клиренса важно, чтобы был обеспечен оптимальный диурез, который равняется 1,5 – 2,5 мл/минуту.

СКФ – наиболее объективный показатель нормальной работы почек. Приняты следующие ее показатели (мл/мин): 100-112/1,73 м²– норма; >90/1,73 м²- первая; 60-89/1,73 м²– вторая; 30-59/1,73 м²– третья; 15-29/1,73 м²четвертая и < 15/1,73 м²– терминальная стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) (Рекомендации, выработанные под руководством Национального Почечного Фонда США, 1997 г). Знаменатель /1,73 м² означает стандартизацию показателя по площади поверхности тела.

Если изучать клиренс веществ, которые выводятся как путем клубочковой фильтрации, так и путем последующей канальцевой секреции, то он будет отражать так называемый эффективный почечный кровоток, т. е. объем крови, протекающей через функционирующую почечную паренхиму и участвующей в процессе образования мочи и освобождении от ряда веществ. Эффективный почечный кровоток узнают путем определения клиренса диодраста, который равен 600 мл/мин.

13. Особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите?. Методы исследования концентрационной функции почек. Нормативы.

Если относительная плотность мочи при пробе Зимницкого окажется значительно сниженной, можно прибегнуть к пробе Фольгарда. Есть различные варианты пробы. Ниже приводится один из оптимальных, при котором не требуется длительное воздержание от употребления воды.

Больной с 12 ч дня принимает только сухую, преимущественно белковую пищу. На следующее утро при обязательном соблюдении постельного режима собирают две порции мочи: в 8 и в 9 ч, затем больному разрешают вставать и в 10 ч собирают третью порцию. Измеряют относительную плотность во всех трех порциях. При нормальной концентрационной функции почек относительная плотность, по крайней мере, в одной из порций, должна достигать 1030 и больше, при 1020 -1024 констатируется понижение функции почек, при 1020 - плохая концентрационная способность, а при 1010 - очень плохая.

При изостенурии и признаках ХПН концентрационная проба Фольгарда противопоказана.

Если плотность мочи при пробе Фольгарда и Зимницкого ниже 1020, то нужно обязательно исследовать креатинин и мочевину в крови. Креатининав сыворотке крови содержится - у мужчин 44-150 мкмоль/л, у женщин 44-97 мкмоль/л, мочевины-2,5-8,32 ммоль/л. Ранее предлагавшееся определение стадий ХПН по уровню кретаинина в настоящее время признаны не совсем объективными. В то же время этот показатель остается простой и более или менее надежной пробой при контроле состояния больных, находящихся на гемодиализе.

14. Причины, симптоматология и клинико-лабораторная диагностика нефротического синдрома

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В клинической практике нередко приходится наблюдать заболевания, протекающие с поражениями почек преимущественно дистрофического характера. Подобные поражения почек раньше рассматривали как самостоятельный вид почечной патологии и выделяли

под названием «липоидный нефроз». В дальнейшем выяснилось, что эта группа поражений почек не является однородной. Большинство случаев составляет так называемый нефротический синдром, представляющий собой одно из проявлений какого-либо общего заболевания (свинцовая интоксикация, туберкулез, остеомиелит и т. д.). В ряде случаев, однако, связать картину изменений в почках с каким-либо общим заболеванием не удается — эти случаи попрежнему обозначаются как «липоидный нефроз» (особенно в педиатрической практике). Нефротический синдром бывает острым (токсическая почка) и хроническим. Токсическая почка Токсическая почка (син.: острый нефротический синдром, острый нефроз, нефронекроз) наблюдается при острых инфекционно-токсических заболеваниях, таких, как тифы, малярии, грипп, при отравлении нефротоксичными ядами (сулема, четыреххлористый углерод), при переливании несовместимой крови, массивных ожогах и в некоторых других случаях. Патологоанатомическая картина. В более легких случаях наблюдается небольшой степени дистрофия эпителия проксимальных канальцев в виде мутного набухания и жировой инфильтрации канальцевых клеток. В тяжелых случаях почки несколько увеличены, дряблые. В случае сулемового отравления вначале из-за резкого полнокровия ткани почка красного цвета (большая красная сулемовая почка), затем наступает спазм сосудов почки, уменьшаются ее размеры (малая бледная сулемовая почка). При гистологическом исследовании определяются белковая дистрофия и некроз канальцевых клеток, их слущивание, нередко страдают и клубочки (острый нефронекроз). Клиническая картина. Проявления токсической почки значительно варьируют. Легкие формы протекают практически бессимптомно, лишь при исследовании мочи обнаруживается белок. В качестве примера можно привести так называемые лихорадочные альбуминурии, наблюдающиеся при инфекционных заболеваниях. При тяжелых формах нарушается выделение мочи, наблюдается олигурия. Артериальной гипертензии и отеков в типичных случаях нет. Моча концентрированная, с высокой относительной плотностью, содержит белок, различные цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия, лейкоциты. Нарушения функции почек усугубляются из-за сопутствующих шоку (например, при ожогах, травмах и т. д.) расстройств их гемодинамики. В самых тяжелых случаях наблюдается полная анурия, в крови накапливаются азотистые шлаки. Если в течение ближайших нескольких суток не удается восстановить выделение мочи почками, больной умирает от уремии. Лечение. Борьба с основным заболеванием, осложнившимся поражением почек. В случае затянувшейся олигурии или анурии во избежание развития уремии показан перитонеальный диализ или гемодиализ. Хронический нефротический синдром Хронический нефротический синдром наблюдается при хроническом гломерулонефрите, малярии, сепсисе, туберкулезе, коллагенозах, сахарном диабете, амилоидозе и некоторых других заболеваниях. В более редких случаях причину возникновения нефротического синдрома установить сразу не удается. Однако в большинстве случаев детальный анализ анамнестических данных и тщательное обследование больного позволяют выявить хронический гломерулонефрит, в результате которого и возник нефротический синдром. Чаще такие формы нефротического синдрома наблюдаются в детском возрасте. Случаи, когда причина возникновения дистрофических явлений в почках остается неясной, обозначаются как липоидный нефроз. Считается, что причиной нефротического синдрома и липоидного нефроза являются резкие расстройства обмена, в основном жирового и белкового, с последующим нарушением трофики и проницаемости стенки капилляров клубочков. Белковые частицы и липоиды, в большом количестве содержащиеся в первичной моче этих больных,

инфильтрируют стенку канальцев, вызывая грубые дистрофические изменения в эпителиальных клетках. В последнее время в развитии хронического нефротического синдрома и липоидного нефроза большое значение отводится аутоиммунному механизму.

Патологоанатомическая картина. Почки увеличены в объеме («большие белые почки»), их капсула легко снимается. При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения канальцевого эпителия, особенно извитых канальцев. В базальных частях эпителиальных клеток видно отложение липидов. Наблюдается дистрофия клубочков, особенно характерны изменения подоцитов и эндотелиальных клеток, с которыми и связывается нарушение проницаемости клубочковой мембраны. Клиническая картина. Основной и нередко единственной является жалоба на упорные отеки. Особенно заметны отеки на лице: оно одутловатое, бледное, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глаза открываются с трудом. Отекают также ноги, поясница, кожа живота и кистей рук. Отеки подвижны: при давлении на кожу в ней легко остается ямка, которая сравнительно быстро исчезает. Жидкость накапливается также во внутренних органах и серозных полостях. В отличие от хронического гломерулонефрита артериальное давление не изменено или даже снижено, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка сердца не определяются. В период нарастания отеков обычно уменьшается диурез, нередко за сутки выделяется всего 250—400 мл мочи. Она имеет высокую относительную плотность (1,030—1,040) и содержит большое количество белка — до 10—20% и более (описаны случаи содержания в моче 17 и 24% белка), преобладают мелкодисперсные молекулы альбуминов. Наличие стойкой и выраженной альбуминурии является одним из наиболее характерных признаков болезни. Предполагается, что в происхождении протеинурии при нефротическом синдроме имеет значение как повышение фильтрации белка плазмы через стенку капилляров клубочков, так и нарушение реабсорбции белковых молекул поврежденным эпителием канальцев. В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия. Наличие лейкоцитов и эритроцитов в мочевом осадке для нефротического синдрома не характерно. Обычно обнаруживаются двоякопреломляющие кристаллы холестерина, которые при других заболеваниях почек не встречаются. Длительная и упорная протеинурия приводит к обеднению организма белком и стойкому снижению содержания его в плазме крови (до 5—4%), что выявляется при лабораторном исследовании, причем особенно сильно снижается содержание альбуминов, так что альбумин-глобулиновый коэффициент, в норме равный 1,2—2,0, значительно уменьшается. Несколько увеличивается содержание α2-глобулинов и снижается содержание у-глобулинов. Гипопротеинемией, особенно гипоальбуминемией, объясняется возникновение отеков при нефротическом синдроме. Гипоальбуминемия сопровождается снижением онкотического давления плазмы, задержкой воды в тканях, а также уменьшением объема циркулирующей крови. В ответ на это повышается выработка надпочечниками альдостерона, а гипофизом — антидиуретического гормона, еще больше сокращается диурез, задерживается хлорид натрия, увеличиваются отеки. Другим постоянным симптомом является резкая липидемия, увеличивается концентрация в плазме холестерина (до 500 мг%, т. е. 1360 ммоль/л, и выше), фосфолипидов и нейтрального жира. Эти изменения, видимо, возникают вторично на фоне нарушения белкового обмена и гипопротеинемии. Таким образом, лабораторное исследование позволяет выявить три характерных для нефротического синдрома симптома: протеинурию, гипопротеинемию и нарушение белкового обмена — гиперхолестеринемию. Кровоочистительная функция почек при нефротическом синдроме не страдает, азотемии не наблюдается. Основные функциональные пробы почек длительное время остаются нормальными, однако проба с феноловым красным нередко выявляет снижение

канальцевой секреции. Биопсия почек дает очень ценные сведения для выяснения природы нефротического синдрома при хронических заболеваниях почек. Течение. Длительное, годами. Временами, часто под влиянием присоединившейся инфекции, наблюдается усиление отеков и мочевого синдрома. Больные, у которых развивается нефротический синдром и липоидный нефроз, чувствительны к кокковой инфекции. У них нередко наблюдаются повторные пневмонии, рожистые воспаления кожи, от которых раньше, до открытия антибиотиков, больные умирали. Отмечено также более легкое возникновение у них сосудистых тромбозов. Прогноз во многом определяется основным заболеванием и присоединением различных инфекций.

15. Острая почечная недостаточность (ОПН), этиология, патогенез, клинические проявления и методы диагностики.

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия. Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие. В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества. Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление. Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическая стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

16. Основные клинические симптомы хронической почечной недостаточности (ХПН). Методы лабораторной диагностики.

В зависимости от степени уменьшения КФ (клубочковой фильтрации) и тактики лечения в ХПН выделяют три стадии.

Начальная стадия ХПН (со снижением КФ до 40-60 мл/мин) имеет следующие неспецифические признаки («маски»): гипертоническую, анемическую, подагрическую, астеническую и остеопатическую.

Для начальной стадии характерны: никтурия, полиурия, анемия, а также артериальная гипертензия.

Для консервативной стадии (КФ составляет от 15 до 40 мл/мин) эффективна консервативная терапия, предназначенная для поддержки остаточной функции почек. Методы диализа не применяются. На данной стадии к полиурии присоединяются:

§ астенический синдром;

§ снижение аппетита (до анорексии) и трудоспособности;

§ возникновение азотемии;

§ снижение массы тела.

Терминальная стадия (скорость КФ меньше 15 мл/мин) характеризуется:

§ сменой полиурии на олигоурию;

§ развитием гипергидратации;

§ слабоконтролируемым течением артериальной гипертензии;

§ резким нарушением зрения;

§ сонливостью и мышечной слабостью;

§ левожелудочковой недостаточностью, сопровождающейся легочным отеком;

§ рвотой и тошнотой;

§ анорексией;

§ уремическим энетроколитом (диареей);

§ кожным зудом;

§ кровотечениями (желудочно-кишечными, носовыми, маточными);

§ болями в позвоночнике и костях;

§ явлениями перикардита;

§ судорожными мышечными подергиваниями;

§ аммиачным запахом изо рта;

§ поражениями центральной и периферической нервной системы;

§ вялостью и апатичностью больного;

§ симптомами декомпенсированного метаболического ацидоза (вторичной подагрой с тофусами и артритом, периодическим дыханием);

§ бледностью, сухостью желтушной кожи с серым оттенком (из-за анемии и окрашивания урохромами), кровоподтеками, следами расчесов и геморрагиями.

ДИАГНОСТИКА ХПН

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз хронической почечной недостаточности на ранних стадиях выявляется посредством лабораторной диагностики. О ХПН свидетельствуют:
анемия, симптомы вторичной подагры и гастроэнтерита в сочетании со стойкой артериальной гипертензией, никтурия с полиурией, гипокальциемия и гиперфосфатемия.

Диагностика ХПН включает определение:

1. уровня креатинина в крови;

2. наибольшей относительной плотности мочи;

3. величины клубочковой фильтрации.

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии - при снижении КФ до 40 - 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

17. Классификация ХПН по степени тяжести. Лабораторные методы выявления.

18. Методика выполнения и диагностическое значение трехстаканной пробы.

Трехстаканная проба – этот дополнительный метод исследования мочи позволяет выявить отдел мочевыводящей системы, в котором имеется воспаление. Специальным образом собранная моча направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 190; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!