Патогенез геморрагического синдрома и причины гибели организма при лучевой болезни.
Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не только разрушение тромбоцитов, но и нарушение их созревания в костном мозге. Из-за изменений со стороны мембран тромбоцитов нарушается способность к их склеиванию, т.к. именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них факторы свёртывания крови. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.
Кроме этого, необходимо отметить, что при действии ИИ изменяется структура фибриногена, в результате чего образующийся фибрин теряет способность к сокращению, т.о. не происходит ретракция кровяного сгустка.
Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы крови.
В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения со стороны сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать его полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Переваскулярная ткань, окружающая сосуды подвергается деструктивным изменениям – соединительно-тканные волокна разрушаются, что ведет к нарушению тонуса сосудов. Из поврежденных тканей высвобождаются протеолитические ферменты и гиалуронидаза, которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.
|
|
|
Нарушение сосудистой стенки, особенно где происходит обмен между кровью и клетками, приводит к паралитическому расширению и переполнению кровью сосудов микроциркуляторного русла, а развивающийся капиллярный стаз усугубляет дистрофические и дегенеративные изменения в тканях.
Кроме этого в крови отмечается развивается кратковременный лейкоцитоз с ярковыраженной лимфоцитопенией, а затем он сменяется лейкопенией. Отмечается анемия.
Гибель организма наблюдается в результате дистрофических и дегенеративных изменений вследствие нарушений кровообращения, а также в результате многочисленных кровоизлияний. В случае облучения организма невысокими дозами – вследствие осложнения различными инфекционными заболеваниями, что обусловлено снижением резистентности организма.
Хроническая лучевая болезнь. Краткая характеристика.
Хроническая лучевая болезнь представляет собой самостоятельную форму лучевой патологии, которая развивается в результате продолжительного одно- и многократного облучения организма в малых дозах - при интенсивности 0,1-0,5 Гр/сут, после суммарной дозы 0,7-1,0 Гр.
|
|
|
Она характеризуетсяопределённой динамикой - фазностью развития. Особенности ХЛБ обусловлены характером внешнего облучения, многообразностью клинических синдромов, сочетанием симптомов повреждения критических органов с реакциямиприспособительного характера. Она имеет отдалённые последствия.
ХЛБ никогда не возникает как исход ОЛБ. Но клиническая картина ХЛБво многом сходна с остающимися на всю жизнь явлениями после перенесённойострой лучевой болезни (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении). Это связано стем, что в основе развития ХЛБ и остаточных явлений после ОЛБ лежат одни ите же механизмы повреждения радиочувствительных клеток с развитием процессов репарации, в результате чего сохраняются более радиорезистентныеклетки стромы.
Различают два варианта ХЛБ:
1. С развёрнутым клиническим синдромом, обусловленным общим внешнимоблучением либо поступлением в организм изотопов, равномерно распределяющихся в органах и тканях.
|
|
|
2. С клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем от внутреннего или внешнего облучения.
К общим реакциям организма при ХЛБ относятся:
E нарушения нейровисцеральной регуляции, астения, органические поражения ЦНС (рассеянный энцефаломиелоз);
E изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии;
E угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит;
E лейкопения, тромбоцитопения, при большой дозе облучения – анемия; при длительномоблучении возрастает вероятность развития лейкозов.
Превалирование тех или иных изменений обусловлено тем, что при длительном действии относительно малых доз ИИ повреждаются системы с ограниченной способностью к регенерации (нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая).
По степени тяжести ХЛБможет бытьлёгкой (1), средней (2) и тяжёлой (3) степени.
Развитие ХЛБ 1-й степени тяжести характеризуется чувством усталости,головной болью, нарушениями сна, обратимыми функциональными расстройствами деятельности различных органов и систем, умеренной преходящей лейкопенией, тромбоцитопенией.
|
|
|
При ХЛБ 2-й степени наблюдаются нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, геморрагические явления, снижение иммунитета.
При тяжёлой (3-й) степени ХЛБ отмечаются необратимые изменения ворганах: гипоплазия кроветворной ткани, слизистой ЖКТ, инфекционно-токсические осложнения, нарушения кровообращения, вегето-сосудистая дистония, астенический синдром.
При действии радионуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня дозовых нагрузок и анатомо-функциональных особенностей ткани и органа.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 999; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!