ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

   Воспалительные процессы в зрительном нерве могут захватывать различные отделы зрительного нерва. Если воспаление захватывает диск зрительного нерва, то это воспаление называют невритом или папиллитом, если за глазным яблоком - ретробульбарным невритом. Поражение интракраниальной части зрительного нерва носит название оптикохиазмального арахноидита.

Причинами воспалительных заболеваний зрительного нерва могут быть: воспаления головного мозга (энцефалиты, менингиты, арахноидиты, абсцессы мозга, множественный склероз и родственные заболевания), острые и хронические общие инфекции (дифтерия, скарлатина, корь, тиф, рожа, туберкулез, малярия, грипп, суставный ревматизм, сифилис, бруцеллез, онхоцеркоз, болезнь Бехчета, Геерфордта, Харада и др.)., фокальные инфекции (воспаления придаточных пазух носа, полости рта, зубов (кариес), в т.ч. гранулемы корней зубов, воспаление миндалин, заболевания уха (отиты).

Неврит. При невритах никаких болевых ощущений нет, т.к. зрительный нерв не содержит чувствительных волокон, но бывает раннее нарушение функций - снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Нарушение функций при неврите вызвано, как разрушением части нервных волокон в очаге воспаления, так и угнетением функций еще сохранившихся. Острота зрения будет снижена тем значительнее, чем больше поражен папилломакулярный пучок.

Характер сужения поля зрения на белый и другие цвета будет также определяться характером распространения процесса. В тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекаются и центральные пучки волокон зрительного нерва, наблюдаются центральные и парацентральные скотомы.

Офтальмоскопическая картина зависит от интенсивности воспалительного процесса. Если воспаление выражено слабо, то при офтальмоскопии видно, что диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, сосуды несколько расширены. Интенсивность этих симптомов нарастает, если воспаление выражено более сильно. В связи с повышенной проницаемостью сосудов в ткани диска появляются единичные кровоизлияния, а вследствие выпотевания экссудата может наблюдаться помутнение стекловидного тела. При неврите с отеком гиперемия диска и размытость границ резко выражены, отек распространяется на окружающую сетчатку, в ней также появляются кровоизлияния и экссудативные очаги, артерии и вены значительно расширены. Иногда отек диска становится настолько значительным, что обнаруживается выстояние диска над уровнем окружающей сетчатки. Такой неврит с отеком, как и неврит в начальной стадии иногда трудно офтальмоскопически отдифференцировать от застойного диска.

Нормальное состояние функций говорит скорее всего против диагноза неврита. Однако функции могут быстро падать и при застойных дисках. В таких случаях даже специальные методы исследования - флюоресцентная ангиография сетчатки и сложные электрофизиологические исследования не дают четких дифференцированных критериев. В последнее время отмечается интерес к изучению иммунологических реакций организма (микропреципитации и лейкоцитолиза), которые при невоспалительных поражениях зрительных нервов оказались отрицательными, при воспалительных же заболеваниях зрительного нерва отмечена аутосенсибилизация организма.

Ретробульбарный неврит - это воспалительный процесс на участке зрительного нерва между глазным яблоком и хиазмой. По течению заболевания различают острый и хронический ретробульбарный неврит. При остром зрение падает очень быстро и значительно. В поле зрения определяются центральные и парацентральные скотомы. При движении глазного яблока возникают боли в орбите, которые зависят от того, что воспалительный процесс захватывает обильно снабженное чувствительными окончаниями сухожильное кольцо, от которого начинаются почти все мышцы глазного яблока. Прогноз при остром ретробульбарном неврите, как правило, благоприятный. При хроническом ретробульбарном неврите зрение падает постепенно. Последующее восстановление зрения совершается более медленно. Прогноз хуже, чем при остром, т.к. остается более значительное понижение остроты зрения и стойкие изменения в поле зрения. Картина глазного дна при ретробульбарном неврите может быть весьма разнообразной. Она определяется интенсивностью воспалительных изменений и локализацией процесса. Если воспалительный процесс расположен далеко за глазным яблоком, диск зрительного нерва остается нормальным и изменяется при локализации очага поблизости от глазного яблока. Но эти изменения слабо выражены. В случае более интенсивных изменений картина на глазном дне напоминает неврит, а иногда даже и застойный диск. Поэтому диагностика и дифференциальная диагностика часто представляет большие трудности. Если глазное дно остается нормальным то диагноз устанавливается только на основании нарушения функций. (Снижение остроты зрения и появление абсолютной или относительной центральной скотомы).

Имеет значение также наличие характерных болей при движениях глазного яблока, головные боли. Если ретробульбарный неврит протекает с воспалительными изменениями со стороны диска, то дифференциальный диагноз с невритом проводится главным образом на основании несоответствия интенсивности офтальмоскопических изменений и состоянием функций.

Если картина напоминает застойный диск, то и в этих случаях имеет значение состояние функций. Быстрое и резкое понижение зрения с наличием центральной скотомы и при отсутствии атрофических изменений со стороны диска говорят за ретробульбарный неврит. Наиболее существенной причиной ретробульбарного неврита является рассеянный склероз, который бывает чаще после 20 лет, но встречается и у детей старшего возраста. Ретробульбарный неврит может быть самым ранним и единственным признаком рассеянного склероза. Остальные признаки рассеянного склероза могут появиться даже через много лет. При этом заболевании ретробульбарный неврит чаще протекает остро, но может принять ремитирующее течение. Рецидивы возникают через несколько дней, недель или месяцев.

В этих случаях следует проводить дифференциальную диагностику с базальным лептоменингитом, протекающим с синдромом ретробульбарного неврита. Ретробульбарные невриты бывают при заболеваниях зубов, чаще в случаях образования гранулем. Воспаление обычно развивается на стороне больного зуба. Причинная зависимость ретробульбарного неврита от заболевания зубов устанавливается на основании отсутствия других этиологических факторов, наличия заболевания зубов с образованием гранулемы и благоприятного эффекта от экстракции больного зуба. Через несколько дней после экстракции, обычно, наступает значительное улучшение. Нужно помнить, что в ряде случаев картина ретробульбарного неврита с центральными скотомами может длительное время являться единственным проявлением опухоли хиазмально-селлярной локализации. Клиника обычно характеризуется снижением остроты зрения, развитием первичной атрофии зрительных нервов и битемпоральной гемианопсией. Ретробульбарный неврит может вызываться заболеваниями придаточных полостей носа, оптохиазмальным арахноидитом, заболеваниями орбиты, общими инфекциями (малярия, сыпной тиф, паротит, герпес, грипп, туберкулез, сифилис, миелиты). Он может возникать при острых кровотечениях, расстройствах менструаций, при беременности и лактации, при диабете, атеросклерозе, травме. Ретробульбарный неврит бывает при интоксикации свинцом, метиловым спиртом, табаком, хинином, при аллергии. Большой процент заболевания остается невыясненной этиологии.

Оптикохиазмальный арахноидит.Процесс, который возникает при поражении зрительного нерва в интракраниальной его части. Это - диффузный воспалительный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга и краевых зон мозгового вещества с наибольшими изменениями в базальных цистернах мозга и оболочках зрительного нерва и хиазмы. Имеет большое значение аллергическое состояние нервной ткани, обуславливающее пролиферативный характер и вялое прогрессирующее течение воспалительного процесса. Клиническим проявлением является двустороннее снижение остроты зрения, развитие центральной скотомы в поле зрения, может быть с дефектами на периферии, с гемианопическими дефектами и двухсторонним нисходящим невритом и побледнением дисков зрительных нервов.

Этиология. По данным литературы инфекционно-аллергические факторы составляют 56-76%. Часто грипп и гриппоподобные заболевания 34,5%, воспаление верхнечелюстных пазух в 30% случаев. Нередко имеет значение несколько причин одновременно. Этиологическое значение имеют другие инфекции - ревматизм, бруцеллез, туберкулез, ангины, отиты, различные интоксикации. Имеет большое значение черепно-мозговая травма, часто повторная. Нередко не удается выяснить причину заболевания. Кроме жалоб на снижение зрения больные отмечают головные боли с типичной иррадиацией в область переносья, неба, глазного яблока, болезненность при движении глазных яблок. Бывают диэнцефальные расстройства в виде сонливости, нарушения половой функции, углеводного и водно-солевого обменов, появление нистагма. Любой неврит зрительного нерва заканчивается его атрофией - частичной, когда какое-то зрение сохраняется и полной, когда острота зрения равна нулю.

Лечение невритов проводится только в стационарных условиях и по согласованию с невропатологом. Так как воспаление зрительного нерва может быть вызвано не только истинно воспалительными инфекционными заболеваниями, но и аллергией, интоксикациями, то лечение должно проводиться в два этапа. Первый - до выяснения этиологии, и второй - этиологический, с применением специфической терапии.

На первом этапе назначается общая противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия (пирогенал по схеме 10-12 инъекций) на фоне витаминотерапии С, В1, В6, В12, реопирин внутрь, инъекции уротропина внутривенно, гемодез внутривенно, димедрол и супрастин внутрь, 0,5 см3 гидрокортизона 1-2 раза в неделю; преднизолон по схеме внутрь. Дезинтоксикационная терапия (40% раствор глюкозы внутривенно, 5% по 300 - 500 мл под кожу бедра, инъекция витамина В15, ежедневно раствор перманганата калия (1% - 1,0-2,0 внутримышечно до N 10), спинномозговые пункции. Для повышения трофики рекомендуется тканевая терапия, инъекции никотиновой кислоты, инъекции АТФ под кожу и ретробульбарно, глицин под язык, микседол внутривенно капельно. Применяют дегидратационную терапию (внутримышечно раствор сернокислой магнезии, внутривенно раствор хлористого кальция, диакарб, глицерин внутрь, а также рефлекторную терапию (блокада адреналином и кокаином среднего носового хода) и сосудорасширяющие средства: но-шпа, дибазол, никошпан, нигексин и др. После выяснения этиологии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Антибиотики следует назначать и в тех случаях, если этиология остается неясной. Рекомендуются антибиотики пенициллинового ряда и широкого спектра действия (не надо стрептомицин и другие антибиотика данной группы). При отравлении метиловым спиртом промывают желудок, дают рвотные и слабительные средства, обильное введение щелочей для борьбы с развивающимся ацидозом. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10% раствор этилового спирта из расчета 1 г. на 1 кг. Массы тела, в среднем 400-800 мл. при массе больного 70-80 кг. Внутрь 50-80 мл. каждые 5 часов в течение 2 суток.

Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4% раствора натрия гидрокарбоната), диуретики.

Повторные люмбальные пункции в сочетании с внутривенным вливанием глюкозы и витамина В1 (в первые сутки не целесообразно), переливание крови, ретробульбарные инъекции атропина 0,1% - 0,2 см3. При лечении алкогольно-табачной интоксикации в первую очередь полное воздержание от алкоголя и курения, обильное питье щелочных минеральных вод. Курсы витаминов группы В, которые проводят 2-3 раза в год. Лечение невритов длительное с повторением курсов, даже уже при наступившей атрофии. При оптохиазмальных арахноидитах в случаях стойкого прогрессирующего падения зрения и сужения поля зрения показана своевременная операция. Цель хирургического вмешательства направлена на освобождение хиазмы и зрительных нервов от сдавления их арахноидальными спайками и замкнутыми кистоподобными образованиями.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

       Атрофия зрительного нерва является последствием различных патологических процессов. Она может возникнуть как исход воспаления, отека, сдавления зрительного нерва, в результате дегенеративных изменений, повреждения его и т.д. Нередко этиология процесса остается невыясненной. Атрофия зрительного нерва характеризуется определенными офтальмологическими изменениями и понижением функции глаза. Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения. Диагностика атрофии зрительного нерва трудна когда имеется небольшое побледнение всего диска или его височной части. Необходимо тщательно исследовать поле зрения белым объектом в 5 мм и 1-2 мм. Ведь очень важно определить является ли процесс стабильным, законченным или он находится в стадии прогрессирования. Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой. Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.). Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота. Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д. Лечение атрофий зрительного нерва очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито, лазер и электростимуляцию.

Контрольные вопросы.

 

1. Что относят к аномалиям развития сетчатки?
2. Назовите клинику пигментного ретинита и изменение функций при нем
3. Какие симптомы характерны для болезни Штадгарта?
4. Назовите факторы риска для возникновения отслойки сетчатки.
5. Каковы субъективные и объективные признаки отслойки сетчатки?
6. Классификация изменений глазного дна при гипертонической болезни?
7. Причины развития острых нарушений кровообращения в сосудах сетчатки?
8. Клинические симптомы серозного центрального хориоретинита?
9. Изменения на глазном дне при позднем токсикозе беременности?
10. Классификация изменений глазного дна при сахарном диабете?
11. Какие электрофизиологические методы исследования Вам известны?
12. Назовите стадии развития возрастной дистрофии сетчатки.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ:

Вариант 1.

1.Острые нарушения артериального кровообращения в сетчатке могут быть вызваны:

1.спазмом;

2.эмболией;

3.тромбозом;

4.всем перечисленным;

 

2.Острые нарушения артериального кровообращения в зрительном нерве могут быть вызваны:

1.спазмом;

2.эмболией;

3.тромбозом;

4.всем перечисленным;

 

3.Острые нарушения венозного кровообращения в сетчатке могут быть вызваны:

1.спазмом;

2.эмболией;

3.тромбозом;

4.всем перечисленным;

5.только А и Б.

4.Острые нарушения артериального кровообращения в сетчатке характеризуются:

1.резким снижением зрения;

2.сужением сосудов сетчатки;

3.отеком сетчатки;

4.всем перечисленным;

 

5.Тромбоз вен сетчатки характеризуется:

1.снижением зрения;

2.отеком сетчатки;

3.кровоизлияниями;

4.всем перечисленным.

 

Вариант 2.

1.При тромбозе вен сетчатки наблюдаются:

1.застойные явления в венозной системе;

2.повышенная извитость и расширение вен;

3.темная окраска вен;

4.кровоизлияния;

5.все перечисленное.

 

2.При тромбозе вен сетчатки в стекловидном теле отмечаются:

1.геморрагии;

2.экссудативные выпоты;

3.отслойка задней пластины;

4.все перечисленное.

 

3.Феномен вишневого пятна наблюдается при:

1.неврите;

2.дистрофиях сетчатки;

3.тромбозе вен сетчатки;

4.острой артериальной непроходимости сетчатки;

5.всем перечисленном.

 

4.Последствия тромбоза вен сетчатки характеризуются:

1.вторичными дистрофическими изменениями сетчатки;

2.частичной атрофией зрительного нерва;

3.вторичной посттромботической глаукомой;

4.совокупностью или преобладанием одного из перечисленных факторов.

 

5.Лечение тромбозов вен сетчатки включает:

1.тромболитики;

2.антикоагулянты и антиагреганты;

3.симптоматические средства;

4.лазертерапию;

5.все перечисленное.

 

Вариант 3.

 

1.Наиболее прочный контакт сетчатки и стекловидного тела выражен в области:

1.зубчатой линии;

2.макулярной зоны;

3.диска зрительного нерва;

4.сосудов сетчатки.

 

2.Риск возникновения отслойки сетчатки повышен у:

1.близоруких людей;

2.больных после интракапсулярной экстракции катаракты;

3.больных после контузии глазного яблока;

4.при всех перечисленных факторах одинаково часто.

 

3.При отслойке сетчатки больные обращаются с жалобами на:

1.появление плавающих помутнений;

2.появление "вспышек" в глазу;

3.появление "завесы" перед глазом;

4.все перечисленное;

 

4.К факторам, способствующим возникновению отслойки сетчатки, относятся:

2.эмбриологический и анатомический;

3.наследственный;

4.механический;

5.гемодинамический;

6.все перечисленные.

 

5.Наиболее благоприятный прогноз при отслойке сетчатки бывает при хирургическом вмешательстве в сроки от начала заболевания:

1.первые 2 недели;

2.не более 3-х месяцев;

3.от 3-х до 6-ти месяцев;

4.после 6-ти месяцев.

 

Вариант 4.

1.В основе диабетических ангиопатий лежит:

1.нарушение обмена веществ;

2.инсулинотерапия;

3.повышенное внутриглазное давление;

4.все перечисленное;

5.ничего из перечисленного.

 

2.К факторам, способствующим развитию диабетической ангиоретинопатии, относятся:

1.гипергликемия;

2.гипоглобулинемия;

3.миопия;

 

3.Основными процессами, происходящими в тканях глаза у больного сахарным диабетом, являются:

1 воспалительные;

2.дегенеративные;

3.геморрагические;

4.правильно все

 

4.Воспалительный процесс в органе зрения у больного сахарным диабетом локализуется в:

1.хрусталике;

2.радужке;

3.сетчатке;

4.правильно все

 

5.Основные процессы, происходящие в тканях глаза у больного сахарным диабетом можно характеризовать, как:

1.воспалительные;

2.неоваскуляризацию;

3.дистрофические;

4.правильно все.

 

Вариант 5

 

1.Причиной неоваскуляризации у больного сахарным диабетом является:

1.гипоксия тканей;

2.воспалительные процессы;

3.сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью;

4.правильно все

 

2.Наиболее частым у больного сахарным диабетом является заболевание:

1.ячмень;

2.халязион;

3.блефарит;

4.правильно все

 

3.Для больного сахарным диабетом типичными изменениями со стороны конъюнктивы являются:

1.конъюнктивит;

2.отложения холестериново-белковых фракций;

3.кровоизлияния;

4.сужение артериол;

5.все верно.

4.Повторная операция при отслойке сетчатки показана в случае:

1. обнаружения нового разрыва;

2. сохранения пузыря отслойки с прогрессированием;

3. вала вдавления, не совпадающего с разрывом;

4.всего перечисленного;

5. ничего из перечисленного.

                                        

5. Слепота в раннем послеоперационном периоде после устранения отслойки сетчатки может быть обусловлена:

1. экстраокулярной инфекцией;

2. синдромом ишемии переднего отрезка;

3.окклюзией центральной артерии сетчатки;

4. отслойкой сосудистой оболочки.

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача №1

   Пациент К.,16лет, находится на диспансерном учете по поводу миопии высокой степени. После поднятия тяжести заметил ухудшение зрения и пелену перед левым глазом. При обследовании больного получены следующие результаты: дефект поля зрения в нижне-носовом сегменте. При биомикроскопии на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая колышется при движениях глазного яблока. Определите тактику врача и поставьте диагноз.

 

Задача № 2

БольнойШ.,70лет, обратился с жалобами на резкое ухудшение зрения правого глаза. Больной страдает атеросклерозом, гипертонической болезнью. Острота зрения - 0,08. На глазном дне виден отечный диск зрительного нерва со стушеванными границами и темно-красной окраской. Вокруг диска множество кровоизлияний, напоминающих «языки пламени». Вены сетчатки расширены, извиты, темные, артерии сужены, ткань сетчатки отечная, на

периферии множество геморрагий. Ваш диагноз и план лечения.

 

Задача №3

   Больная С., 32 года, доставленная в экстренном порядке в связи с внезапной потерей зрения на правый глаз. Из анамнеза: с детства страдает ревматизмом, приобретенным пороком сердца.

Объективно: офтальмоскопически - на фоне белой сетчатки четко выделяется темно-красная центральная ямка (симптом «вишневой косточки»), артерии сетчатки резко сужены. Острота зрения=0,01.

Ваш диагноз и неотложные мероприятия.

 

Задача №4

 

  Больной В., 21год, поступил в клинику с жалобами на резкое снижение зрения правого глаза, наступившего через10 дней после ОРВИ. При осмотре: острота зрения правого глаза=0,03 не корригируется. Глазное дно: ДЗН гиперемирован, границы его стушеваны, сливаются с сетчаткой, сосуды извиты, полнокровны, в сетчатке вокруг диска несколько штрихообразных кровоизлияний. Область желтого пятна не изменена, периферия сетчатки без патологии. ВГД=22мм рт.ст. Поставить диагноз, назначить лечение.

Задача № 5

 

  Больной К.,30лет, обратился к окулисту с жалобами на слепоту правого глаза, которую обнаружил случайно2дня назад. Около года назад перенес черепно - мозговую травму в автокатастрофе. При осмотре: острота зрения правого глаза 0 (амавроз). Зрачок округлой формы, прямая реакция на свет отсутствует, содружественная - сохранена, живая. При закрытом парном глазу -справа максимальный мидриаз. Глазное дно: ДЗН голубовато-белого цвета, границы очень четкие, сосуды резко сужены, сетчатка не изменена. Поставить диагноз, определить тактику врача-офтальмолога.

 

 

 

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 315; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!