Повреждения сухожилий пальцев кисти. Сухожильные швы.

Разрыв сухожилия разгибателя пальца кисти

Происходит на двух уровнях: на уровне проксимального межфалан-гового сустава (первый тип) или же на уровне концевой фаланги (второй тип).

Первый типвозникает при непосредственном ударе по тылу пальца или опосредованно — при резкой нагрузке по продольной оси пальца с чрезмерным натяжением сухожилия. Возникает боль в момент травмы, затем умеренный отёк пальца и типичная деформация—двойная контрактура Вайнштейна: сгибание в проксимальном и разгибание в дисталь-ном межфаланговых сочленениях. Пассивное выпрямление пальца свободное, но при устранении пассивной силы контрактура возникает вновь.

Лечениетолько оперативное: накладывают первичный сухожильный шов, а в поздние сроки выполняют один из видов пластики

Иммобилизация гипсовой лонгетой в течение 4 нед. Приступить к работе разрешают через 6—8 нед.

Второй тип.Механизм травмы такой же, как и при повреждении первого типа.

Клиническая картина и диагностика.

Вслед за травмой концевая фаланга занимает положение сгибания, активное разгибание отсутствует, пассивное — в полном объёме. На рентгенограммах нередко выявляют отрыв костной пластинки треугольной формы от тыльной поверхности ногтевой фаланги.

Лечениена ранних этапах консервативное. Палец фиксируют гипсовой лонгетой в «писчем положении» — ногтевая фаланга переразогнута, а средняя фаланга согнута. Срок иммобилизации 6 нед. Физическая нагрузка возможна через 6—8 нед.

Повреждение сухожилий сгибателей пальцев кисти

Различают закрытые и открытые повреждения сухожилий сгибателей пальцев кисти. Первые возникают при подъёме тяжёлых плоских предметов (листов металла, стекла), вторые — при различных ранениях ладонной поверхности кисти.

Клинические проявления

Характерны боль в момент травмы и последующая потеря сгибатель-ной функции пальцев кисти, сохраненолишьсгибание в пястно-фаланго-вых сочленениях. Эти движения порой приводят к диагностическим ошибкам. Чтобы убедиться в целостности сухожилий, необходимо попросить больного согнуть концевую фалангу при фиксированной средней, а затем согнуть среднюю при фиксированной основной. Такие движения возможны только при неповреждённых сухожилиях. Открытые повреждения сухожилий подтверждает нарушение функций пальцев, а также видимые в ране дистальные концы сухожилий. Проксимальные концы сухожилий смещены в сторону предплечья за счёт сокращения мышц.

Лечениетолько оперативное. На ранних этапах производят первичный шов сухожилия одним из способов (рис. 24), при застарелых повреждениях прибегают к пластике сухожилий аутотканями или с применением различных трансплантатов.

Травматический шок. Классификация, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации. Объективная оценка тяжести травм.

Травматический шок – опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются тяжелые расстройства кровообращения, циркуляторная гипоксия тканей, страдает обмен веществ.

Причина (этиология) травматического шока – чрезмерная механическая или физическая травма.
Теории патогенеза травматического шока.

1. Теория гипокапнии.

2. Теория плазмопотери.

3. Теория токсемии.

4. Теория сосудистого спазма.

5. Нейрорефлекторная теория.

Причины и механизм развития травматического шока

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т.д.

Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги иотморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки).

Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови.

Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 296; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 35 36 37 38 394041 42 43 44 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!