Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.
9.Иммунетет и неспецефическая резистентность к опухолям. Принципы профилактики. :впервые Фоли показал отторжение при повторных пересадках метилхолантреновой опухоли мышей. Для развитого опухолевого процесса типична иммунодепрессия: АГ-перегрузка, избыток кортикостероидов – стресс, повышение активности неспецифических Т-супрессоров, пластический дефицит обмена.Антигены опухолей: 1. Индуцированные канцерогенами: строго индивидуальны – антигенный полиморфизм (видимо, случайные мутации происходят).2. Индуцированные вирусами: идентичны для типа вируса.3. Опухоле-ассоциированные трансплантационные АГ: соответственно АГ пересаженных тканей (тканеспецифичны) – в эксперименте4. Эмбриональные АГ: карциноэмбриональные антигены (КЭА).5. Гетерогенные АГ: АГ других тканей – в гепатоме почечный АГ.Решающая роль – ГЗТ реакциям. РНТ – дают феномен усиления роста опухоли, блокируя АГ и «перебивая» ГЗТ. Для свободных опухолевых клеток (лейкозы), однако, РНТ играет значимую роль.Гипотеза иммунного надзора (Бернета): как контроль за АГ-постоянством организма. Однако, представление о эволюционно-формирующей роли опухолевого надзора для иммунитета оставлено (сейчас предложена теория первичного контроля координации клеточной пролиферации всех типов тканей как первичный эволюционный фактор формирования Т-системы иммунитета). Ускользание от иммунного надзора: а) иммунодепрессия – любое подавление иммунной реактивности;б) «феномен усиления» роста опухоли АТ к ее антигенам; в) блокирующие АТ к рецепторам Т-лмф;г) иммунологическая толерантность к АГ опухолей (врожденным);д) иммунодепрессанты опухолевых клеток, вызывающие активное подавление иммунитета;е) скорость роста опухолей опережает возможности иммунитета;ж) генетические изменения баланса опухоль-иммунитет,з) нарушения контроля тканевого роста прямыми Т-регуляторами.ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ: информация и пропаганда, ранняя диагностика, лечение предопухолевых процессов, «здоровый образ жизни», иммунонормализация.
|
|
|
Нарушение кислотного- основного равновесия.
1. Причины нарушения кислотно- основного равновесия, компенсированные и декомпенсированные ацидозы и алколозы, их виды. КОС – система поддержания постоянства рН. Значимость рН: влияние рН на все окислительно-воссстановитель-ные системы, гидролиз, гликолиз, коллоидные системы.Состав КОС: буферные системы крови, легочная и почечная системы, ЖКТ и печеночная системы.БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ:1. Карбонатная БС: основной буфер крови и тканевой жидкости 2. Фосфатная БС: 1-2-основные соли фосфорной кислоты 3. Белковая БС: за счет амфотерности белков 4. Гемоглобиновая БС: обеспечивает до 75% буферной емкости крови! НвО2 – более сильная кислота и содержит щелочные продукты, Нв - слабая кислота и отщепляет щелочные продукты. ПОЧКИ: выведение кислых продуктов распада и активно реадсорбируются бикарбонаты в канальцах; в дистальных отделах канальцев возможно дополнительная активная экскреция кислых продуктов и связывание Н+ (с образованием NH4+ - аммонийных солей); рН мочи изменяется в норме от 4,8 до 7,4 что и обеспечивает КОС организма. АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ: При неизменном рН–компенсированныеГазовый и Негазовый (Метаболический, Выделительный, Экзогенный). Смешанные: газовый + метаболический. Комбинированные: (в пределах негазовых) метаболический + выделительный.Газовые – изменение Н2СО3 (рСО2); негазовые – изменение НСО3- 1. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО2. Характерны снижение рН и повышение рСО2 (гиперкапния).При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО2 воздуха. Длительный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыхательная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.
|
|
|
2. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЛКАЛОЗ: повышение выведения рСО2. Характерны увеличение рН и снижение рСО2.При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия. 3. НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ:
|
|
|
Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)
Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО2, снижение НСО3-. 4. НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ: результат нарушения обмена ионов обычно или потери кислых жидкостей и снижения абсорбции НСО3-.
Характерныповышение рН и НСО3-.Проявления: гипоксия (гиповентиляция центрального генеза, снижение диссоциации НвО2); СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС: газовый + негазовый ацидоз (или алкалоз).При сердечной недостаточности (газовый на отек легких + метаболический (на циркуляторную гипоксию) и выделительный почечный (гипоперфузия почек); при травмах мозга и беременности (алкалоз газовый гипервентилляционный и негазовый кишечный выделительный – рвота).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 501; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!