Травматический шок: этиология и патогенез.
Травматический шок - ост нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности ЦНС, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.
Стадии (отражают состояние ЦНС):
1. Эректильная (длится несколько минут, возникает сразу после воздействия травматизиар агента)
- ↑ интенсивности пат афферетнации с болевых и тактильных рецепторов в обл травмы
- психоэмоциональное стрессорное воздействие
- эндогенная интоксикация
- ¯ОЦК
- нарушение стр-ры и ф-ий тк и орг ®полиорганная недостаточность
Проявляется:
общее возбуждение (речевое и двигат)
стимулирующее влияние на СДЦ - ↑ сосуд тонуса, ↑АД
стимулирующее влияние на ДЦ ® тахипноэ
активация симпато-адренадовой сист ® ↑ работы сердца, спазм периф сосудов (в коже, скле м-цах, орг брюшной полости)® централизация кровотока (т.к. происходит дилатация сосудов мозга, сердца, надпочечников
также спазм сосудов почечных клубочков ® активация РААС® ↑ выброса ангиотензина 2 ® вазоконстрикция
↑ продукции АДГ
↑ продукции кортиколиберинов ® ↑ продукции АКТГ® ↑ продукции глюкокортикоидов, минералкортикоидов
↑ глюкогона, ¯ инсулина ® симптоматика посттравматич сах диаб
2. Торпидная (от неск часов до неск суток)
|
|
|
Фазы:
А) компенсации
выраженная активация симпатоадреналовой системы ® развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения
относительно высокое артериальное давление
выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде и в структурах
ГМ, сохранена прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина, выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц,органов брюшной полости.
НО: происходит истощение адаптационных возможностей организма® гиподинамический характер кровообращения, ¯ МОК, ¯ АД, развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов.
б) декомпенсации - пат. депонирование крови - значительная часть крови депонируется в сосудах МЦР
Пат депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.
Последовательность
1. Зона травмы ® 2. Кожа и подкожная клетчатка ® 3. Мышцы ® 4. Чревная область ®5. Печень ®6. Почки
Терминальная
Х-ся полным отсутствием механизмов компенсации, метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах.
|
|
|
Изменения кровообращения при терминальной стадии не корригируются !!!
Характерные черты травматического шока:
• типовой патологический процесс;
• эволюционно сформировавшийся
• развивается фазно;
• наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов в тканях;
• развивается полиорганная недостаточность.
Тяжесть травматического шока
Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД.
В норме равен 0,5-0,6
• 1 степень – 0,7-0,8
• 2 степень – 0,9-1,2
• 3 степень – 1,3 и выше.
Величина артериального давления
• 1 степень – АД – 100/50
• 2 степень – АД – 80/40
• 3 степень – АД – прогрессирующее падение
Патологическое депонирование крови, его механизмы и значение в развитии травматического шока.
Механизмы пат депонир крови: формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока.
Механизм:
в эректильной стадии из-заактивации СААД, выброса гормонов адаптации ® спазм периф сосудов
|
|
|
в торпидной ® метаболич расстройства нарастают из-за циркуляторной гипоксии, возникает избыток ионов Н, дегрануляция тучных клеток и выход БАВ в зоне периф возоконстрикции ® расширение сосудов, резкое увеличение емкости МЦР, потеря эластичности сосудами. Кровь депонируется в сосудах МЦР в следующ последовательности:
1. Зона травмы ® 2. Кожа и подкожная клетчатка ® 3. Мышцы ® 4. Чревная область ®5. Печень ®6. Почки
Развивается гипоксия в жизненно важных органах: сердце, почках, печени, мозге
При этом усиливается плазмопотеря, ® сгущение крови, ¯ ОЦК, ¯ венозный возврат ® к дальнейшей стимуляции симпатоадреналовой системы ® тахикардия усугубляется® ¯ время диастолы ® ¯ сердечный выброс, ¯ АД ® усугубляется шоковый синдром.
В основе шокового состояния - диспропорция между ОЦК и емкостью сосудистого русла, когда емкость сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается.
6. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения. Изменение морфологического состава крови на различных стадиях лучевой болезни.
Действие радиации:
1. Прямое - энергия излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей и, проникая в молекулу, вызывает ионизацию, возбуждение и разрыв связей.
|
|
|
2. Непрямое - обусловлено химич веществами, образующимися при первичной ионизации молекул
растворителя - воды. Происходит радиолиз воды, в результате чего образуются свободные радикалы, вызывающие реакции окисления по любым связям.
Действие радиации на клетку:
1. Прямое - поглощенная энергия может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах,
где и происходит разрыв внутримолекулярных связей ( в ДНК - генные и хромосомные мутации)
2. Непрямое - Радиотоксины угнетают синтез нуклеиновых кислот, действуют на ДНК, Нарушение энергетического обмена — одна из главных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот, ядерных белков, торможения митоза.
Наибольшей чувствительностью обладают кроветворная и лимфоидная ткани
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1026; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!