Лечение медленно прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения.
Основными направлениями лечения больных являются предупреждение прогрессирования заболевания, уменьшение выраженности когнитивных расстройств и очагового неврологического дефицита, проведение реабилитационных мероприятий, направленных на максимально возможную социальную адаптацию пациентов и повышение качества их жизни.
В настоящее время основным направлением профилактики цереброваскулярной патологии является воздействие на модифицируемые факторы риска (коррекции повышенного уровня АД, применения антиагрегантов, нормализации углеводного и липидного обмена). Применение в комплексной терапии и препаратов из других фармакологических групп, в частности повышающих церебральную перфузию - вазодилататоров, средств, оказывающих влияние на метаболизм мозговой ткани, некоторых симптоматических лекарственных средств, уменьшающих выраженность проявлений церебрально-васкулярной недостаточности, значительно ухудшающих качество жизни пациентов. Учитывая недостаточное число многоцентровых исследований, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, посвященных способности этих препаратов оказывать влияние на течение и исход хронических расстройств мозгового кровообращения, на сегодняшний день можно рекомендовать их в качестве дополнительной, вспомогательной терапии по отношению к основной терапевтической стратегии, направленной на коррекцию ведущего механизма сосудистого поражения мозга (нормализация АД, антиагрегантная, гипохолестеринемическая терапия). В целом тактика ведения больного с дисциркуляторной энцефалопатией требует индивидуального подхода, подключения психотерапевтических методов. Понимание основных механизмов развития заболевания, адекватная комбинация лекарственных и немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта или тяжелой деменции.
|
|
|
Билет № 13
1. Проблема медленных инфекций нервной системы.
Хроническое и медленное течение НИ может развиться первично или после перенесенной острой инфекции (причем не обязательно с поражением нервной системы; в обоих случаях основные группы причин персистенции заключаются:
- в особенностях ткани ЦНС, в частности, нейронов с их отсутствием способности к делению;
- в реакциях иммунной системы - врожденное или приобретенное нарушение иммунитета; уместно отметить, что взаимодействие микро- и макроорганизма в виде хронической инфекции не всегда обусловлено просто снижением иммунологической реактивности, оно зачастую связано с наличием иммунопатологических реакций при таких заболеваниях;©
|
|
|
- жизнедеятельности возбудителей НИ - имеется множество свойств микроорганизмов, препятствующих полноценному выполнению иммунной системой своих функций и ведущих часто к хронизации процесса или развитию медленных НИ.
В патогенезе многих воспалительных заболеваний ЦНС большую роль играют аутоиммунные механизмы, причем они могут быть ответственными как за острый менингоэнцефалит [26], так и обусловливать хроническое (медленное) течение НИ.
Принципиально это может выглядеть в виде формирования антигенного комплекса при взаимодействии возбудителя с важнейшими компонентами нервной ткани, а далее происходит выработка специфических антител на эпитоп вируса, имеющего молекулярную мимикрию с пептидом гликопротеином олигодендроцитов [31]. Также непосредственными мишенями для аутоантител могут являться компоненты миелина: короткие пептиды основного белка миелина, протеолипид и гликопротеин миелина [11, 29]. В механизмах потери толерантности к собственным нейрональным антигенам играют роль цитокины, молекулярная мимикрия, суперантигены; Т-лимфоциты могут распознавать при определенных условиях аутоантигены, связанные с главным комплексом гистосовместимости 1 или 2 класса, проникая через гематоэнцефалический и гемато-нервный барьеры; мишени для иммунокомпетентных клеток и антител могут находиться на глиальных клетках, в миелине и пр. [14].
|
|
|
Этиологическую роль в аутоиммунных реакциях могут играть различные микроорганизмы: нейротропные вирусы [17], в частности, при рассеянном склерозе и синдроме Гийен-Барре; аутоантитела против некоторых ганглиозидов возникают из-за мимикрии липополисахаридов бактерий (кампилобактер) [45]; при трипаносомозе описаны антитела в ликворе и сыворотке к галактоцереброзиду, представляющему важный компонент миелина [13]. Деструкция миелина инициируется вирус-специфическими CD4+ лимфоцитами, цель которых - вирусные эпитопы, персистирующие на антиген презентующих клетках ЦНС; хроническая стадия болезни ассоциируется с активацией CD4+ лимфоцитов, специфичных для множественных эпитопов миелина; при этом играет роль рассеивание (spreding) эпитопов миелина.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 226; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!