Уровня СМФП в области левой (s.) и правой (d.) миндалин (Amygd.) в период 11 страница
Как известно, здоровье, точное определение которого еще сложнее, чем определение болезни, представляет собой относительно устойчивое по течению большинства процессов организма состояние. С позиций кибернетического подхода живой организм является самым ярким примером самонастраивающейся системы, постоянно уравновешивающей внутреннюю среду организма с внешней. Если организм своими силами приходит в состояние, обеспечивающее ликвидацию неустойчивости, развившейся при каком-то воздействии, то наступает устойчивое равновесие. А если организм не в состоянии восстановить состояние устойчивости, он гибнет (Анисимов, 1978). Сходные утверждения можно найти в работах А. М. Зимкиной (1978). Мы полагаем, что при хронических заболеваниях приспособление индивидуума к среде происходит обычно не за счет восполнения пораженных звеньев из резервов мозга, а за счет формирования своего рода нового гомеостаза, нового устойчивого состояния (Бехтерева, Бондарчук, 1968). Оно формируется при перестройке активности очень многих систем и структур мозга, в том числе - что очень важно подчеркнуть - исходно непораженных. И очень нередко в клинической картине заболевания мы имеем дело прежде всего с проявлениями гиперактивности этих структур, ане с проявлениями собственно поражения. Так, парезы и параличи обусловлены выпадением функции соответствующих нервных образований. В то же время «дрожательный паралич», паркинсонизм - проявление прежде всего гиперактивности холинергической медиации, развивающейся если не полностью и не изначально, то преимущественно за счет уменьшения активности дофаминергической системы. Именно по этой причине лечение заболеваний возможно и путем подавления гиперактивной холинергической и повышения активности гипоактивной дофаминергической систем. Однако неполная эффективность обоих вариантов лечения, и в том числе сочетанного применения, свидетельствует о большой сложности заболевания и участии в развившихся мозговых перестройках и многих других, еще не до конца ясных факторов.
|
|
|
Стабильность устойчивого патологического состояния (Бехтерева, 1974), как и устойчивого состояния здоровья, связана с формированием соответствующей матрицы в долгосрочной памяти. Можно было бы себе представить, что речь идет, скорее, не о формировании новой матрицы памяти, а о перестройке существовавшей: этого нельзя ни исключить, ни подтвердить полностью. Важным в этой концепции является лишь само введение представления о матрице памяти, ибо только таким путем можно объяснить устойчивость нового состояния. Только формирование матрицы памяти обеспечивает преодоление состояния нестабильности, длительное
|
|
|
существование в условиях которого сложно, а зачастую и несовместимо с жизнью. Представления о роли матрицы (метасетки) памяти в поддержании жизнедеятельности организма разделяют Ж. Барбизе (Barbizet, 1977), а также Д. К. Камбарова, В. К. Поздеев (1977), М. М. Хананашвили (1978а).
Именно матрица памяти устойчивого патологического состояния на какой-то отрезок времени не только определяет, но и ограничивает колебания множества составляющих его компонентов принципиально таким же образом, как это происходит в условиях поддержания констант нормального гомеостаза.
Если патологический процесс развивается далее, то в системах, перестроившихся в процессе формирования устойчивого патологического состояния, происходят количественные изменения, причем ведущими оказываются, как правило, изменения в какой-то одной системе. Поддерживающие реакции, как и в случае восстанавливаемого отклонения при гомеостазе здорового человека, вначале до известного предела компенсируют развивающиеся перестройки.
Сложность преодоления устойчивого патологического состояния связана прежде всего с тем, что так же, как и при нормальном гомеостазе, условно-компенсаторные реакции мобилизуются соответствующей матрицей долгосрочной памяти при любой попытке изменить это состояние.
|
|
|
Надо сказать, если концепция устойчивого патологического состояния включает хотя и весьма вероятный, но все же гипотетический элемент - матрицу долгосрочной памяти, то явление активации долгосрочной памяти и ее влияние на протекание различных реакций - уже доказанные факты. У человека нейрофизиологические корреляты этого феномена обнаружены в импульсной активности нейронных популяций при воспроизведении испытуемым словесного задания (Бехтерева и др., 1977а).
Матрица устойчивого состояния, обеспечивая иерархию и взаимодействие разнообразных реакций организма при устойчивом нормальном и устойчивом патологическом состояниях, являясь необходимым условием адаптации организма к среде, играет своеобразную негативную роль при лечебных воздействиях. Ее негативная функция определяется не только этим противодействием, но и ее ограничительной ролью, причем в последнем случае доминирует ограничительная роль ранее регулировавшей гомеостаз матрицы памяти. Закрепленная в памяти минимизация использования структурных возможностей мозга создает предпосылки для оптимального развития специально человеческой деятельности - высших функций мозга, при развитии устойчивого патологического состояния препятствует использованию потенциальных структурно-функциональных возможностей резервов мозга для компенсации функций. Дальнейший прогресс болезни может быть связан с увеличением количественных перестроек и истощением компенсаторногиперактивных систем. Уже в этом случае количественные изменения приводят к качественным сдвигам, хотя возможно и первично-качественное изменение течения
|
|
|
заболевания в форме поражения новых структур и систем мозга. Это включает дополнительные системы и структуры в обеспечение устойчивого состояния - формирование следующего патологического состояния, еще более далекого от нормы. Теория устойчивого патологического состояния нашла и находит подтверждение и развитие и в клинических (Obrador et а1.,1975), и в экспериментальных работах (Крыжановский, 1976).
В течение болезни смена одного устойчивого патологического состояния другим редко протекает плавно и даже, если по клиническим проявлениям это не всегда улавливается, идет через фазу дестабилизации (Бехтерева, 1974, 1977; Камбарова, Шандурина, 1976; Камбарова, Поздеев, 1977; Василевский и др., 1978). Эти данные могут быть сопоставлены с общебиологическим свойством нелинейности развития процессов (Голиков, 1965; Вартанян, 1970; Меницкий, Трубачев, 1974, идр.). Именно фазы дестабилизации и стремятся направленно достичь при лечении некоторых хронических заболеваний мозга, именно на дестабилизацию как на своего рода переходный период ориентируются больше, чем на уменьшение проявлений заболевания (Смирнов, 1976). Этот ориентир, как известно, существовал и в эмпирической медицине, однако обоснованное использование его оказалось возможным лишь на основе представлений об устойчивом патологическом состоянии. Уже получены и некоторые нейрохимические корреляты дестабилизации проявлений паркинсонизма, развивающейся при электрической стимуляции мозга. С. А. Дамбинова (см.: Бехтерева и др., 1984а) обнаружила в этих условиях появление низкомолекулярных пептидных формаций в ликворе и крови больных. Оказалось, что после эффективных лечебных электростимуляций на фоне выраженного лечебного эффекта в этих биологических жидкостях появляются иммунологически идентичные 5-6 пептидов с молекулярной массой менее 5000 дальтон, обладающие высокой биологической активностью в отношении холинергической и дофаминергической медиаторных систем. Это было показано в модельных экспериментах in vitro на идентифицированных нейронах моллюска Planorbarius corneus и денервированных мышечныхпрепаратах пиявки Hirudo medicinalis (Бехтерева, и др., 1984а, 1986, 1987). Предполагается, что дальнейший химический анализ этих пептидных факторов и выяснение их роли в дестабилизации устойчивого патологического состояния позволят создать новый класс высокоэффективных лекарственных средств для оптимизации лечения паркинсонизма.
Первичное устойчивое патологическое состояние также возникает через фазу более или менее продолжительной дестабилизации, нарушения гомеостаза, однако длительная нестабильность состояния делает больного особенно уязвимым, а иногда может быть и несовместима с жизнью (см.: Анисимов, 1978). Сходные взгляды высказывает Миллер (Miller, 1974), считающий, что перестройка организма на новый уровень функционирования идет через антигомеостатическое состояние.
Интегральная величина - фактор устойчивого патологического состояния - слагается
из ряда составляющих. Особенно важными его детерминантами являются само исходное поражение мозга, адаптивная гиперактивация других, исходно мало или непораженных систем и структур мозга и гипо- или гиперактивность общих защитных механизмов мозга. Механизмами, его поддерживающими, являются первичное повреждение мозга и матрица долгосрочной памяти, фиксирующая и тем самым поддерживающая и ограничивающая пределы колебаний новых параметров состояния мозга. Описывая «программу» не болезни, а восстановления функций, по существу, те же механизмы рассматривает и В. Е. Анисимов (1978).
Таким образом, наряду и вместе с поражением определенных элементов мозга (а в более общем случае - и организма) при исследовании и лечении хронических заболеваний важно учитывать и фактор устойчивого патологического состояния.
Попытки фармакологически восполнить дефект и фармакологически и хирургически уменьшить активность гиперактивных систем и структур, нередко ответственных за болезненные симптомы, и, таким образом, условнопатогенетический и условно-симптоматический пути лечения, как известно, эффективны лишь за короткий срок.
Возврат симптомов болезни на фоне лечения при этом во многих случаях без достаточных оснований расценивается как результат прогресса заболевания. В то же время это нередко результат борьбы устойчивого патологического состояния против дестабили зации, являющейся тем препятствием в лечении, которое определяет сложность перестройки мозга на состояние, более близкое к норме.
Устойчивое патологическое состояние - один из важнейших факторов адаптации организма к среде, процесс биологически положительный - играет в лечении роль осложняющего фактора. Это один из многих парадоксов в диалектике проблем жизни, определяющих общие принципы здоровья, выживания, болезни и смерти! Аналогичных примеров в клинике множество. Интересно, что случай, который может быть понят с этих позиций, приводит и И. М. Сеченов в книге «Рефлексы головного мозга».
Он пишет о возможности развития близорукости при постоянном занятии с мелкими предметами за счет закрепления развивающихся изменений органа зрения.
И. М. Сеченов говорит также о том, что близорукость может быть до известной степени исправлена, если человека заставлять долгое время смотреть постепенно все дальше и дальше. Устойчивое патологическое состояние развивается здесь как приспособительная реакция исходно здорового организма. Она закрепляется. Коррекция устойчивого патологического состояния требует долгого времени.
Признаки влияния устойчивого патологического состояния достаточно ярко проявляются не только при мозговых заболеваниях, но и при болезнях с соматической симптоматикой, в генезе которых важную роль играет поражение регуляторных
систем мозга.
Теория устойчивого патологического состояния, пришедшая сменить представление о порочном круге, не является его антитезой. Она в большей степени отвечает реальности и оказывается более общей. С позиций этой теории порочный круг может быть элементом и одним из механизмов устойчивого патологического состояния. Теория устойчивого патологического состояния открывает соответственно и значительно более широкие возможности в клинике.
Воздействия, направленные на преодоление устойчивого патологического состояния, чаще всего должны быть элементом комплексного патогенетического или симптоматического лечения, причем относительная роль этого элемента определяется конкретными условиями. В начальных фазах формирования хронического заболевания важно лишь учитывать возможности развития и стабилизации этого патологического компонента. Основные лечебные мероприятия направлены на восполнение или нейтрализацию (удаление) дефекта и контроль процессов компенсаторной гиперактивности. И вто же самое время в связи с характером заболевания, особенностями отношения к нему больного и недостатком средств у врача для профилактики устойчивого патологического состояния лечебный эффект может быть достигнут при преимущественном воздействии именно на это состояние, хотя, как вполне понятно, развитие хронической фазы болезни целесообразнее предупредить, чем лечить. Надо сказать, мероприятия, подчиненные этой цели, проводились и ранее, но чисто эмпирически - методом проб и ошибок.
Воздействия на устойчивое патологическое состояние
Эти воздействия можно условно разделить на три принципиально различных типа.
В первом случае лечение направлено на один из компонентов устойчивого патологического состояния и проводится с помощью широко известных в клинике хирургических приемов разрушения пораженных или гиперактивных структур и фармакологического их угнетения.
Оно предполагает снижение активности компенсаторно-гиперактивных структур и систем мозга. В этом случае возникают предпосылки для создания состояния, приближенного по клиническим проявлениям к норме, но во многих, хотя и не во всех, случаях - на сниженном уровне. Угнетение, к сожалению, чаще всего далеко не полное, матрицы устойчивого патологического состояния или ее инактивация являются в данном случае производными именно этого снижения уровня. Сохранение или неполнота стирания матрицы устойчивого патологического состояния в долгосрочной памяти приводят к рецидивам в случае прекращения лечения, а нередко и при его продолжении. Об этом свидетельствует опыт лечения особо стойких неврозов транквилизирующими препаратами без достаточного объективного контроля за состоянием мозга. Хирургическое лечение различных гиперкинезов и эпилепсии, направленное на разрушение гиперактивной зоны (симптоматический путь) или патологического очага (патогенетический путь), в сочетании с последующей фармакотерапией, способствующей поддержанию и закреплению достигнутого эффекта, также широко применяется во многих странах, но далеко не всегда спасает больного и врача от разочарований. Несомненно, при достаточных основаниях во многих случаях должен и может применяться именно этот путь. Однако его выбор не должен определяться незнанием или нежеланием по каким-либо причинам использовать второй или третий тип воздействия.
Во втором случае эффект достигается активацией возможностей мозга, дестабилизацией устойчивого патологического состояния и последующей направляемой или не направляемой врачом адаптивной перестройкой за счет использования активированных резервов мозга на устойчивое состояние, более близкое к норме. Следует подчеркнуть, что, применяя преимущественно этот подход к лечению, необходимо и целесообразно использовать и возможности, направленные на восполнение дефекта и уменьшение вторичной адаптивной гиперактивности исходно не пораженных систем и структур мозга. Второй тип лечения все время обогащается новыми приемами, варьирующими от активации отдельных мозговых структур и систем, общей неспецифической активации мозга до активного переобучения мозга и искусственного целенаправленного создания звеньев мозговых систем (Черниговская, 1978; Смирнов, Бородкин, 1979). Не исключено, что возможности лечения при некоторых болезнях мозга будут пополнены препаратами, создаваемыми на основе выявленных при-положительном лечебном эффекте низкомолекулярных пептидов или обнаруженных в аналогичных условиях биологически активных веществ (Бехтерева и др., 19846).
Третьим вариантом лечебных мероприятий уже может быть использование механизмов собственной неспецифической (общей) защиты мозга, моделирование и применение воздействий, принципиально сходных с теми, которые сам мозг использует для защиты. Надо отметить, что и в этом плане эмпирический путь проб и ошибок надолго опередил научно обоснованный подход. Например, когда уже проясняются некоторые свойства этих общих, неспецифических механизмов защиты, к попыткам такого рода можно отнести вмешательства, применявшиеся и применяющиеся в психиатрической клинике и направленные на разобщение патологических связей, на разрыв порочного круга или порочных кругов в мозгу. Имеется в виду так называемая шоковая терапия. Ее живучесть в клинике связана с тем, что в ряде случаев она действительно приносит облегчение. Ивто же время критика этого метода оправдана прежде всего в связи с его травматичностью. Вполне понятно поэтому, что физиологически обоснованное моделирование неспецифических защитных механизмов мозга должно и может иметь большие перспективы для лечения хронических заболеваний, при которых именно дефицит этого механизма (что не исключает роли и других факторов) особенно значим. В первую очередь имеются в виду эпилепсия и психические болезни.
Альтернативное разделение типов лечения в реальных условиях вряд ли оправдано, но оно необходимо для анализа и патогенеза заболеваний и тактики ведения конкретного больного. Воздействие на устойчивое патологическое состояние целесообразно варьировать в каждом случае в зависимости от характера и фазы заболевания и особенностей его течения. При этом ведущим может оказаться какой-то один из рассмотренных вариантов, а другой - дополняющим, или все вместе они применяются на паритетных началах.
Разрабатывая общие теоретические основы воздействия на устойчивое патологическое состояние, очень важно рассмотреть эффект предлагаемых лечебных приемов и на общемозговые, и на местные проявления заболевания. Развитие теории устойчивого патологического состояния не должно ни в коей мере служить поводом и призывом к отказу от местных воздействий.
По ходу изложения настоящего материала целесообразно подчеркнуть, что выделение здесь уже трех, а не двух (Бехтерева и др., 1978) типов воздействия на устойчивое патологическое состояние является результатом не только развития теории вопроса, но и ее практического приложения.
Теория устойчивого патологического состояния не должна рассматриваться как всеобъемлющий и тем более единственный фактор в патогенезе длительно текущих заболеваний мозга. Во множестве случаев, в том числе и тех, где при заболеваниях, в картине которых фактор устойчивого патологического состояния имеет определенное значение, роль патологического очага оказывается доминирующей и после его удаления развивается более или менее полная компенсация, спонтанная перестройка на состояние, более близкое к норме, или даже восстановление практической нормы.
Примером таких поражений являются опухоли и в первую очередь доброкачественные опухоли мозга, при которых вмешательство направлено на удаление или разрушение патологического очага. Хотя общие перестройки на организменном уровне могут играть исключительно важную роль в развитии опухолевых процессов, лечение таких больных нельзя сводить лишь к общим воздействиям, направленным на перестройку деятельности мозга. Однако и в подобных случаях необходимо учитывать в предоперационной подготовке и послеоперационном ведении больных характер этих общих изменений. Массивное очаговое поражение мозга, явившееся следствием травмы, дисфункции сосудистой системы или воздействия какого-либо другого внешнего или внутреннего фактора, нередко становится поводом к хирургическому лечению не само по себе, а в случае, если оно послужит причиной развития эпилептогенеза. При одиночном ограниченном очаге эпилептогенеза положительный лечебный эффект в ряде случаев достигается более или менее полным устранением его причины и - в известной зависимости от
опыта лечебного учреждения - более или менее полным удалением эпилептогенного очага (Земская, 1971; Савченко и др., 1975; Ojemann, 19786, и многие другие). Однако хирургическое вмешательство без последующего фармакологического лечения не всегда эффективно: теоретически не обоснованное и неконтролируемое лекарственное лечение, хотя и улучшает иногда состояние больного, далеко не всегда позволяет избежать формирования нового эпилептогенного очага, причем иногда через годы после операции. В этом случае необходимо принять во внимание фактор устойчивого патологического состояния, причем повышению эффективности лечения будет способствовать ориентация на его нейрофизиологические, биохимические и клинические корреляты и проявления.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 158; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!