Перфузионная дыхательная недостаточность
Недостаточность внешнего дыхания. Этиология и патогенез различных видов недостаточности дыхания.
Недостаточность функции внешнего дыхания – это неспособность системы дыхания обеспечивать газообмен, то есть насыщать кровь кислородом и выводить углекислый газ.
Классификация
1. По скорости развития: „
-острая - в течение нескольких часов (приступ бронхиальной астмы, сердечная астма, пневмония); „
-подострая - дни, недели (пневмо-, гидроторакс, экксудативный плеврит); „
-хроническая - месяцы, годы (ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз).
Изменения при данной форме, как правило, необратимы.
В течении хронической ДН выделяют клинические стадии: компенсированную и декомпенсированную.
2. В соответствии с нарушениями газового состава артериальной крови: „
-гипоксемическая; „
-гиперкапническая; „
-смешанная (сочетание газовых сдвигов).
3. По степени газовых нарушений: „
-умеренная: РаО2 выше 70 мм рт.ст., РаСО2 ниже 50 мм рт.ст; „
-средняя: РаО2 70-50 мм рт.ст, РаСО2 50-70 мм рт.ст; „
-тяжелая: РаО2 ниже 50 мм рт.ст, РаСО2 выше 70 мм рт.ст.
4. По патогенезу: „
1) Нарушения альвеолярной вентиляции:
-альвеолярная гиповентиляция
-альвеолярная гипервентиляция
2) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану
3) Нарушения перфузии кровотока в легких (например: патологическое шунтирование крови в легких - сброс крови, минуя альвеолы, это может быть при незаращении Боталова протока)
|
|
|
Патогенетические формы ДН
Вентиляционная дыхательная недостаточность - возникает при нарушении вентиляции легких.
Наиболее часто встречается альвеолярная гиповентиляция, в основе которой лежат два основных механизма:
1. Нарушение биомеханики дыхания.
1) Обструктивный тип:
Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей:
-механические препятствия (западения языка, инородные тела, пища, рвотные массы, кровь, меконий у новорожденных); „
-отек и воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи; „
-рефлекторный или психогенный спазм мышц гортани (вдыха- ние раздражающих веществ, при истерии); „
-опухоли верхних дыхательных путей, опухоли средостения, увеличение щитовидной железы (зоб).
Причины нарушения проходимости нижних дыхательных путей: „
-бронхо- и бронхиолоспазм (например, при бронхиальной астме); „
-отечно-воспалительные изменения стенки бронхов, обтурация бронхиол воспалительным экссудатом, кровью, спадение мелких бронхиол при утрате легкими эластических свойств (например, ХОБЛ, эмфиземе легких).
Патогенез. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей повышается сопротивление потоку воздуха, усиливается работа дыхательных мышц для вдоха и выдоха.
|
|
|
При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается частичное необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях и возникает затруднение выдоха.
В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, увеличивается воздушность легочной ткани.
2) Рестриктивный тип: возникает вследствие ограничения растяжимости и расправления легких или уменьшения их дыхательной поверхности. Этиология. Внелегочные причины:
1) Патология дыхательного центра и нервных проводящих путей (дыхательная недостаточность центрального происхождения):
-опухоли, нарушения мозгового кровообращения,
-коматозное состояние,
-действие лекарственных средств и т.д.
2) Патология дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы):
-миозиты, миастения,
-слабость дыхательной мускулатуры,
3) Патология грудной клетки (нарушение целостности, подвижности)
-травмы,
-тугоподвижность грудной клетки.
4) Патология воздухоносных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи) : воспаление, опухоли, инородные тела, спазм и т.д.
5) Патология плевры: воспаление, опухоли, гидроторакс, гемо-, пневмоторакс, сращение листков плевры
|
|
|
Легочные причины:
1) Первично легочные (пневмонии, опухоли, пневмофиброз, ателектаз, эмфизема легких)
2) Вторично легочные:
-РДСВ (респираторный дистресс синдром)
-Отек легких при сердечной недостаточности
Патогенез.
При дыхательной недостаточности рестриктивного типа снижается жизненная емкость легких, дыхательный объем, но увеличивается частота дыхания.
Дыхание становится поверхностным и частым (тахипное), одышка носит инспираторный или чаще смешанный характер.
Это достигается увеличением работы дыхательных мышц и, следовательно, ростом потребления организмом кислорода.
Развивается артериальная гипоксемия.
Поверхностное дыхание сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции, но частое дыхание длительное время способствует выведению углекислоты.
2. Нарушение регуляции дыхания.
Этиология и патогенез:
-повреждения дыхательного центра при отравлении наркотиками, алкоголем, барбитуратами, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалитах, травмах, отеке мозга и т.д., а также у больных в коматозном состоянии, при шоке и тяжелой гипок- сии любого происхождения; „
-повреждения спинного мозга (травмы спинного мозга, опухоли, полиомиелит и др.);
|
|
|
-повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (травмы, воспаления, паралич диафрагмального нерва); „
-нарушения нервно-мышечной проводимости (действие токсинов ботулизма, столбняка); „
-патология дыхательных мышц при мышечной слабости, миозитах, болевом синдроме.
Клинические проявления.
Дисрегуляторные нарушения сопровождаются изменением структуры дыхательного цикла, утратой автоматизма, неравномерной вентиляцией и в итоге развитием альвеолярной гиповентиляции.
Диффузионная дыхательная недостаточность.
Этиология и патогенез: „
-утолщение, гиалиноз соединительной ткани альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости.
Причины: диффузные болезни легких (диссеминированный туберкулез, грибко- вые инфекции, аллергические иидиопатические альвеолиты идр.); „
-увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол при кардиогенном, токсическом отеке легких; „
-уменьшение площади альвеолярной мембраны при резекции, ателектазе легкого; „ уменьшение числа капилляров, оплетающих раздутые альвеолы при эмфиземе.
Клинические проявления.
Прогрессирующая инспираторная одышка, кашель при глубоком вдохе, иногда кровохарканье, гипоксемия.
Перфузионная дыхательная недостаточность
В норме величина кровотока в легких равна минутному объему сердца (4,5-5,0 л/мин) и соответствует величине минутной альвеолярной вентиляции (4,5-5,0 л/мин).
Поэтому нарушение этого отношения (в норме около 0,8-1,0 л/мин) приводит к неадекватности газообмена и ДН.
Причиной могут быть гипо- и гипертензия легочно-капиллярного кровотока. Причины легочной гипотензии: „
-правожелудочковая недостаточность; „
-пороки сердца со стенозом устья легочной артерии, патологическое шунтирование крови при тетраде Фалло, незаращении Боталлового протока; „
-эмфизема легких; „
-острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).
Причины легочной гипертензии: „
-прекапиллярная: спазм легочных артериол, тромб, тромбоэмбол даже малой ветви легочной артерии вызывает рефлекторный спазм других ветвей на протяжении; системные склеротические заболевания сосудов; „
-посткапиллярная: характеризуется затруднением оттока крови по легочным венам и застоем в легких при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе.
Патогенез.
В перечисленных условиях, даже несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен, в легочные вены и далее в артерии поступает кровь, обедненная кислородом.
Клинические проявления. Характерны инспираторная одышка, гипоксемия, изменения давления в легочной артерии, формирование хронического легочного сердца с гипертрофией стенки правого желудочка.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 4188; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!