ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И?ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
В этиологии язвенной болезни имеют значение чрезвычайные или экстремальные воздействия на организм - тяжелые психические стрессы, перенапряжения (подтверждено статистикой времен второй мировой войны). Определенную роль играют местные неблагоприятные влияния на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, никотин, острая пища), наследственная предрасположенность, преобладание парасимпатического тонуса, гипокинезии.
Патогенез заболевания сложен и до сих пор во многом неясен. Существует трактовка язвы как психосоматического заболевания -
кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина. Согласно ей, пусковой фактор патологии - расстройства высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов. Нарушаются взаимоотношения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Повышается секреция НСl, нарушается микроциркуляция в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, развиваются дистрофические процессы. Под действием стрессорных гормонов (прежде всего глюкокортикоидов) нарушается адгезивность клеток слизистой, раз-
вивается переваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эф-
фект глюкокортикоидов реализуется через ингибирующее действие на синтез простагландинов, которые в свою очередь ингибируют секрецию НСl в желудке.
|
|
|
Нельзя отрицать и патогенетическую значимость инфекционно-аллергических процессов. Предполагают, что заболевание начинается с попадания Кампилобактерии пилоридис в желудок. Далее бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпителия формируется локальный иммунный ответ, т.е. выработка антител разных типов. Причем определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной флоры.
В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно полиморфно-ядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее, они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образуется эрозия, а затем язва.
Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной болез-
ни - высокая эффективность при ней ряда антибактериальных
и кислотоснижающих препаратов.
|
|
|
Фоном для описанных ранее патогенетических реакций служат гуморальные нарушения (увеличение уровня гистамина, гастрина, инсулина).
Защитные факторы слизистой желудка:
1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногена, трипсиногена, химотрипсина и др.
2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают обратно в клетки слизистой, так как клеточные мембра-
ны обладают селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов (слизи). Вероятно, при язвенной болезни происхо-
дит нарушение между защитными и повреждающими факторами, что приводит к расстройству проницаемости защитного слоя мембран, активации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, избытку жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.
|
|
|
Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2, вызывающей разрушение мембраны клеток с высвобождением из них ферментов, следствием чего становится аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и др. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунопатологические процессы.
При снижении эндокринной функции поджелудочной железы вероятен муковисцидоз (у больных нарушен обмен жира и белка), проявляющийся хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.
Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания незначительно. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в двенадцатиперстную кишку чревата демпинг-синдром и гипогликемией.
При демпинг-синдроме вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, синдром обусловлен внезапным перемещением в двенадцатиперстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всасывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.
|
|
|
Демпинг - синдром сопровождается гипогликемией, если пища, богатая глюкозой, поступает двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В подобном случае скорость всасывания глюкозы очень высока. Резкое увеличение концентрации в плазме глюкозы вызывает выброс инсулина, в результате ее содержание там быстро падает, и нередко появляются симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 ч после приема пищи.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 235; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!