ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Азотистое равновесие - количество потребляемого с пищей азота соответствует количеству азота, выводимого из организма.
Положительный азотистый баланс - накопление азота в организме. Происходит при физиологическом и патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции после болезни.
Отрицательный азотистый баланс - снижение количества азота в организме. Имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. Азота выводится больше, чем поступает (при голодании - полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, поносах, кровопотере).
Гипопротеинемиявозникает главным образом за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной.
Протеинурия - потеря белков с мочой.
Гиперпротеинемия связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения уровня гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.
Парапротеинемия - появление измененных глобулинов. Например, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в моче определяются как белки Бенс-Джона.
|
|
|
Диспротеинемия - нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови (А/Г коэффициент).
Гормоны анаболического действия - соматотропный гормон гипофиза, половые стероидные гормоны и соответственно гонадотропные гормоны гипофиза, инсулин.
Гормоны катаболического действия - тироксин, глюкокортикоиды, зависящие от функционального состояния тропных гормонов гипофиза.
Процесс трансаминирования приводит к образованию аминокислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разрушению.
Гипераминоацидемия -повышение концентрации аминокислот в крови.
Аминоацидурия - повышение содержания аминокислот в моче.
Азотистые продукты конечных этапов белкового обмена: мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан. Остаточный азот (20-30 мг%) на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть - на различные азотистые продукты. Немочевинную часть называют резидуальным азотом.
Гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови.
Печеночная или продукционая азотемия связана с недостаточным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличивается количество резидуального азота.
|
|
|
Почечная или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек. Увеличивается содержание остаточного азота за счет азота мочевины.
Гиперурикемия -избыточное содержание мочевой кислоты в крови.
ГЛАВА 05. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами нервных волокон: А - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиелинизированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высокопороговые.
Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС.
Боль и вся обстановка в момент травмы вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Боль - биологический "сигнал опасности", включает типичную оборонительную реакцию со стереотипными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последующими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
|
|
|
Перечисленные сдвиги гомеостаза выражаются формированием так называемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функции, в частности высшие ассоциативные.
При поражении крупных нервных стволов или обширных рецептивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Однако при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последующем расстраивается регуляция функций организма в целом.
Следовательно, болевая импульсация имеет двоякое значение:
1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энергетически невыгодное усиление деятельности систем жизнеобеспечения; если избыточная активация длительна, она утрачивает приспособительное значение и становится причиной необратимых изменений в организме; 2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может стать источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.
|
|
|
Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реализация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатов-эндорфинов и энкефалина.
Опиатные рецепторы блокируются, но также нарушается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.
КОЛЛАПС
Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не есть нозологическая единица, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. Отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ
1.Инфекционный - при тяжело протекающих острых инфекциях. Чаще развивается во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной.
2. Гипоксемический - при быстроразвивающейся кислородной недостаточности с формированием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения.
3. Ортостатический - при быстром перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное у больных, длительное время находившихся на постельном режиме.
4. Панкреатический - при травме живота, острых панкреатитах, когда происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Отмечаются расширение сосудов, торможение сосудодвигательного центра.
5. Геморрагический - при острой кровопотере.
6. Энтерогенный - нередок у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.
7. Коллапс при инфаркте миокарда.
ШОК
Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В.К. Кулагин).
Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А. Селезнев).
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 678; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!