Осмотический фактор развития отёка (сердечные, почечные, печёночные, кахектические)



- стойкое ↑ секреции альдостерона (↓ МОС, гиповолемии, гипотонических состояния, ишемии почек, отрицательном натриевом балансе, ↑ адренокортикотропной функции гипофиза, обширных травмах);

-  гиперпродукция АДГ;

- парентеральное введение гипоосмоляльных растворов;

-  выход осмотически активных веществ из клеток;

-  ↓ оттока веществ от тканей;

-  усиление диссоциации веществ в межклеточной жидкости;

-  транспорт Nа+ из крови в межклеточную жидкость

Механизм: гипоосмия крови и гиперосмия межклеточной жидкости → увеличение градиента осмотического давления кровь/межклеточная жидкость→ ток жидкости из микрососудов в межклеточной пространство → отек

Мембраногенные отёки

↑ проницаемости сосудистой стенки для белка: при воспалении, аллергии, укусе насекомых → белок выходит в интерстициальное пространство → ↑ онкотическое давление вне сосудов →ЭОВС в сосудах ↓→ жидкость задерживается в тканях.

Последствия для организма

Сердечные отеки (застойные): при развитии сердечной недостаточности. Выражены в стадию сердечной декомпенсации, или при физической нагрузке. Венозный застой крови и повышение гидростатического давленияиграют ведущую роль в развитии сердечных отеков.

Почечные отеки.При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

при нефротическом синдроме (онкотический): резкое уменьшение содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии, протеинурия (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).

Асцит и отек при циррозе печени:скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) и в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Вследствие затруднения внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давленияв системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным.Активная задержка натрия и водыв организме происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии; недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.

Нейрогенные отеки:повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки.

 


Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 198; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!