МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
План
Вступ
1.Етіологія
2.Патогенез
3.Клініка
4.Діагностика
5.Лікування
6.Профілактика
Список використаних джерел
Етіологія
До причин, здатнимвикликатибазедову хвороба, відносяться:
-спадковасхильність (на думку одних авторів, вінуспадковується аутосомно-рецесивним, на думку інших - аутосомно-домінантним шляхом). Найімовірнішемаємісцебагатофакторний (полігенний) тип спадкування, триваліхронічнівогнищаінфекції в організмі.
Особливо часто сприяютьвиникненнюдифузноготоксичного зобу хронічніангіни. Збільшеноризикбазедовійхвороби і при іншихаутоімуннихпроцесах (цукровийдіабет, аддісонова хвороба, гіпопаратіроз, вітіліго.Сприяютьвиникненню токсичного зобу і різнівірусніінфекції. Можливевиникненняхворобипіслявведення з метою обстеженнярадіоактивного йоду. Частота дифузного токсичного зобу доситьвисока: хворіє один з 100 чоловік. Хворобисхильні люди різноговіку, але найчастішехворіютьжінки молодого та середньоговіку (у три рази частішечоловіків).
Патогенез
Базедова хвороба має аутоімунні механізми розвитку і відноситься до хвороб, при яких виявляється недостатність імунної системи, і вона руйнує власні тканини щитовидної залози.
Існуютьдвіосновнітеорії патогенезу:
*Теорія генів (доктор Вахід та ін, Лондон): патологія викликана підвищеною активністю деяких генів, відповідальних за підтримання розмірів залози в межах норми. Занадточастевключенняцихгенівприскорюєприродну смерть відпрацьованихклітин щитовидки. Збільшеннякількостізагиблихклітин служить для імунноїсистеми сигналом до виробленняантитіл, щовражаютьщитовиднузалозу.
|
|
|
*Теорія тиреоїдного стимулятора: лімфоцити продукують аномальний білок, який стимулює щитовидну залозу, що призводить до її гіперфункції і гіперплазії. Цейбілокотримавназву«тривалодіючийтиреоїднийбілок-стимулятор».
Клініка
На ранніхстадіяхрозвиткухворобаможепротікатинепомітно. Крімцьогоклінічні прояви хвороби Базедов настількирізноманітні, щоцеможеускладнюватиправильну постановку діагнозу. На початку хворобипацієнтможескаржитися на порушення сну, перепади настрою, підвищенупітливість, напади серцебиття, тремтіння в пальцях рук. Більшспецифічніознакицесхуднення, при нормальномуапетиті і поганапереносимість тепла. Хворому жарко навіть у холодну погоду. Зплином часу тремтіннястаєбільшвираженим, можетремтіти все тіло. Інодітремтіння рук настількивиражено, щохворимледвевдаєтьсязастебнутигудзики, змінюється почерк і характерний симптом блюдця (при знаходженні в руціпорожній чашки на блюдце видаєтьсядеренчливий звук як результат дрібноготремтіння кистей рук).
|
|
|
Пацієнтиметушливі, шкіра у них волога. Виникаєсмаглявазабарвленняшкіри по всьомутілу, найбільшвиражена в областістоліття. Інодівиникаєущільненняшкіри в областігомілок і стоп у виглядіщільногонабряку. Щитовидна залозазбільшується, стаєпомітною на-віч. При промацуванні вона зазвичайщільна і безболісна. Специфічним симптомом для хворобиГрейвса є зміни з боку очей. Очіблищать, вони широко розкриті (симптом Дальрімпля), миготіннярідкісне. При погляді вниз при відкритих очах з'являєтьсябіласмужка над зіницею, хоча в норміповікузазвичайопускаєтьсяслідом за очнимяблуком. Очнеяблуковиглядаєзбільшеним і випнутих. Повікиможуть бути набряклими. Через порушенняхарчування очного яблукаможутьприєднаютьсярізнівидиінфекції і виникаютькон'юнктивіти (запаленняслизовоїоболонки ока). Відбуваєтьсяпорушенняхарчування очного яблука, виникає неврит зорового нерва. Зрештоювсіцізміниможутьпризвести до сліпоти. У багатьоххворихрозвиваєтьсяаутоімуннаофтальмопатія (самостійнеаутоімуннезахворювання, щопредставляє собою комплекснеураження тканин ока) різногоступенятяжкості:
I ступінь - відчуття "піску в очах", невеликий екзофтальм, слабкістьконвергаціі (симптом Мебцуса);
|
|
|
II ступінь - почуття "тиску в очах", вираженийекзофтальм, кон'юнктивіт;
III ступінь - різкіпорушеннярухівочнихяблук, може бути не повнезмиканнястоліття.
IV ступінь - крімперерахованихсимптомів, виразковийкератокон'юнктивітіззагибеллю очей. Екзофтальм при аутоімунноїофтальмопатіїможе бути одностороннім, точніше не рівномірним, щоінодізмушуєпроводитинейрохірургічнеобстеження.
Одними з більшважкихпроявівбазедовоїхворобивважаютьсяпорушення з боку серцево-судинноїсистеми. Порушеннясерцево-судинноїдіяльностіпроявляються у виглядіпочастішання пульсу (пульс навіть у періоднічного сну більш 80 у хвилину), підвищеннясистолічного і зниженнядіастолічногоартеріальноготиску, нападіваритмії. У багатьоххворихбільшстаршого вікувиникають напади стенокардії. Підвищуєтьсяартеріальнийтиск. Небезпечним для життя результатом може бути серцеванедостатність. базедова хворобаГрейвс зоб
Судинишкірирозширені, у зв'язку з чим вона тепла на дотик, волога. Крімцього, на шкірі у деякиххворихвиявляєтьсявітіліго, потемніння складок шкіри, особливо в місцяхтертя (шия, поперек, лікоть та ін), кропив'янка, сліди расчесов (свербіжшкіри, особливо при приєднанніураженняпечінки), на шкіріголови - випаданняволосся. Підвпливомпідвищеноїфункціїщитовидноїзалозипосилюється моторика шлунково-кишкового тракту, виникаютьнудота, рідшеблювота, пронос. Надлишоктиреоїднихгормонів чинить токсичнийвплив на печінку і можерозвинутисяжировадистрофіяпечінки. Поразкатиреоїдними гормонами центральноїнервовоїсистемихарактеризуєтьсянаступнимипорушеннями: дратівливістю, занепокоєнням, підвищеноюзбудливістю, мінливістю настрою, втратоюздатностіконцентруватиувагу (хворийпереключається з однієї думки на іншу), розлади сну, інодідепресія і навітьпсихічніреакції. Надлишковафункціящитовидноїзалозизазвичайпризводить і до порушенняроботиіншихендокриннихорганів. Порушується робота статевихзалоз. Ужінокцеможесупроводжуватисяпорушеннямменструальноїфункції, безпліддям. У чоловіківзнижуєтьсяпотенція. Знижуєтьсяпродукціягормонівкороюнаднирковихзалоз. Порушуєтьсяобмінглюкози і підвищуєтьсяризиквиникненняцукровогодіабету.
|
|
|
За перебігомрозрізняють три ступенібазедовоїхвороби:
-легку
-середню
-важку.
При легкійформі стан пацієнтазадовільний. Частота серцевихскорочень не перевищує 100 ударів на хвилину. Вага знижується не більшеніж на 10%. Середняступіньдифузного токсичного зобу характеризується частотою серцевихскороченьвище 100 в хвилину, підвищеннямартеріальноготиску, зниженням ваги до 20% від початкового. При важкійформі вага пацієнтазнижуєтьсябільшніж на 20%, частота серцевихскороченьбільше 120 в хвилину, присутніознакиураженняіншихорганів і систем.
Діагностика
Діагноз базедової хвороби ставиться на підставі клінічної картини, промацування щитовидної залози, ультразвукового дослідження, дослідження кількості гормонів щитовидної залози в крові. Лікування дифузного токсичного зобу.
Діагностика базедовій хвороби не складає труднощів. Наявність захворювання середнього ступеня тяжкості можна визначити за зовнішнім виглядом пацієнта і з його поведінки. Так, хворий, який відвідав лікаря, веде себе дуже неспокійно, метушливо, робить багато непотрібних в даний момент рухів. Його мова дуже квапливо і незв’язна, що не висловивши однієї думки, він швидко переходить до іншої (з тієї простої причини, що йому важко довго стримувати увагу на одному об’єкті).
Діагностика дифузного токсичного зобу грунтується на результаті аналізу крові. При наявності захворювання в ній виявляється збільшення кількості трийодтироніну і тироксину, а також йоду. Рівень холестерину в крові при цьому знижений.
У деяких випадках базедовій хвороби зоб практично не прощупується, в той час як аналіз крові показує її наявність. У даному випадку має місце бути атиповий розташування зоба. У подібній ситуації проводиться радіоізотопне сканування щитовидної залози, що дозволяє визначити її точне місце розташування і розмір.
Слід пам’ятати, що збільшення зоба може бути ознакою не тільки базедовій хвороби, але і пухлин (як доброякісних, так і злоякісних) щитовидної залози, її запалення.
Лікування
Основний метод лікуваннябазедовоїхворобимедикаментозний. Призначаютьсяпрепарати, щопригнічуютьфункціющитовидноїзалози - тіростатікі (тіамазол, карбімазол, пропіціл).
На початку лікування призначаються високі дози, які потім знижуються. Лікування проводиться під контролем вмісту гормонів щитовидної залози в крові і триває до повної ліквідації симптомів дифузного токсичного зобу але не менше 12 місяців. Крім цього застосовують бета-адреноблокатори, левотироксин, імунокоректори, глюкокортикоїди.
За відсутності позитивного ефекту від медикаментозного лікування проводиться хірургічне лікування дифузного токсичного зобу. Частинащитовидноїзалозивидаляється. Однакхірургічнелікування не усуває причину хвороби.
Ще одним методом лікування при неефективностімедикаментозноїтерапіїможе бути лікуваннярадіоактивним йодом. Воно проводиться тількиу більшстаршоїгрупихворих, недетородноговіку. Метод лікуваннязаснований на пошкодженнірадіоактивним йодом клітинщитовидноїзалози, чимдосягаєтьсязниженняїїфункції.
Профілактика
Профілактикабазедовійхворобизводиться, в основному, до захистувідстресів, загальнимдотриманнягігієни, здорового способу життя. Харчуваннямає бути багатавуглеводами. Рекомендуєтьсявживатиїжу, зміцнюючусерцевийм'яз, скелет. Вітаміни і йод в їжіповинні бути присутнімиобов'язково.
Слід пам'ятати, що йодистий калій для противосклеротического лікування і інші йодовмісні ліки можуть служити у схильних осіб до виникненню базедової хвороби. Чи нерекомендується больным базедовой болезнью употребление пищевых продуктов, Багатих йодом.
Використаналітература
1.Літвіцкій П.С. Патофізіологія. М., В«МедицинаВ» - 1997;
2.Адо А.Д. Патологічна фізіологія. Томськ - 1994;
3. Смирнов В.А. Ендокринологія. М. - 2002;
4.Россійскій медичний сайт rin.ru
5.М. Гродзинського.- К.: Голов. ред. радян. енцикл. ім. М.П.Бажана, 1991. — 543 с.
6.Довідник з фітотерапії /Мамчур Ф.І., Макарчук Н.М., Лещинская Я.С. та ін. — К.:
7.Минаева В.Г. ЛекарственныерастенияСибири. — Новосибирск:
Наука, 1991. - 432 с.
8.Младенов С. Мед и медолечение. — М.:Медицина, 1969. — 180 с.
9.Носаль І.М. Від рослини до людини. — К.: Веселка, 1992. — 606 с.
10.Осетров В.Д. Альтернативнаяфитотерапия. — К.: 1993. — 170 с.
11.Платеи М. Новыйспособлечеиия /Иод ред. доктора медициныА.П.Зеленкова: В 3 т. — С.ГІб: Просвещение, 1904.
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 87; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!