Ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс)

· Показания к применению –ИТШ 4 степени

· Доза контрикала 20 00 ЕД

Допамин

· Цель применения- восстановление почечного кровотока

· Дозы-50 мг в 250 мл 5% глюкозы, со скоростью введения 18-20 кап ̸ мин

Пентоксифиллин (трентал)

· Цель применения- восстановление микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, улучшение гемостаза.

· Введение его желательно начинать в ранние сроки из расчета 3,5 мг ̸кг в сутки, внутривенно капельно

6.Сердечные гликозиды-при необходимости

7.Витаминотерапия- особенно аскорбиновая кислота 5 % до 20 мг

8.Антибиотики- для лечения основного заболевания. Применяют а ̸ б, которые обладают бактериостатическим действием

Другие лечебные мероприятия при ИТШ:

1.Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л ̸мин

2.Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5-1,0 мл ̸ мин свидетельствует об эффективности терапии)

3.После стабилизации гемодинамики возможно применение экстракорпоральной детоксикации, гибернической оксигенации

4.Соблюдение строгого постельного режима(учитывая наличие недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении

Причины смерти при ИТШ

-полиорганная недостточность 50%

-стойкая артериальная гипотензия 40%

-тяжелая сердечная недостаточность 10%

Ответ на 62 вопрос

Инфекционно-токсический шок у больных менингококковой инфекцией. Неотложная терапия.

(материалы= Казанцев+ нац.рук-во)

Инфекционно-токсический шок - клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств.

ИТШ при менингококковой инфекции развивается при генерализованных формах, чаще при гипертоксических формах и формируется в результате массивной бактеремии и токсинемии .

Фазы шока из нац.рук-ва:

v Симптомы первой фазы шока:

2. двигательное беспокойство

3. тревога, снижение критики к своему состоянию

4. гиперестезия

5. бледность кожных покровов

6. похолодание конечностей

7. цианоз губ и ногтевых фаланг

8. одышка

9. АД ещё в пределах нормы, иногда даже повышено.

v Вторая фаза шока (развивается через несколько часов)

§ появляются новые элементы сыпи

§ снижается температура тела

§ АД падает до 50% нормы (особенно диастолическое)

§ тоны сердца становятся приглушёнными

§ нарастает одышка

§ снижается диурез

§ усиливается цианоз

v Третья фаза шока характеризуется

· падением АД менее 50% нормы.

(часто давление на локтевой артерии определить невозможно, хотя пульсация сонных и бедренных артерий сохраняется)

· температура тела снижается до 35–36 °С,

· цианоз становится разлитым

· на коже появляются багрово-синюшные пятна.

· развиваются носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные кровотечения

· олигоанурия

· у больных часто сохраняется сознание, но они находятся в состоянии прострации, безучастны, испытывают ощущение холода;

· гиперестезия сменяется анестезией.

· у части больных возможны потеря сознания, судороги.

· тоны сердца глухие, аритмия.

· в лёгких дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах.

Прогностически наиболее тяжело протекают случаи, когда сыпь возникает в первые 6 ч болезни или симптомы шока появляются раньше кожных высыпаний, а также случаи с выраженными диспепсическими расстройствами.

Больные умирают от остановки сердца, реже дыхания (при сопутствующем отёке мозга).

На фоне лечения у части больных в течении шока доминируют проявления тромбогеморрагического синдрома, у других — шокового лёгкого или ОПН. У лиц

пожилого возраста причиной летального исхода в поздние сроки становятся прогрессирующая сердечная недостаточность (снижение сократительной способности

миокарда по данным УЗИ), отёк мозга с дислокацией, а также вторичные бактериальные пневмонии.

Лобзин: Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии.

У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно -сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания , возникают общие клонико-тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18 -22 ч после появления первых

признаков сочетанных осложнений.

Казанцев:

1.Фаза компенсированного шока

Артериальное давление нормальное;
Тахикардия, снижение пульсового давления;
Признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;
Кожные покровы бледные, сухие, теплые
Дыхание учащенное;
Нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;
Со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

2.Фаза субкомпенсированного шока

· Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст.;

· Пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения, аритмичный;

· Кожа холодная, влажная, акроцианоз;

· Дыхание частое с участием вспомогательных мышц, одышка;

· Заторможенность и апатия;

· Со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 1,0 мл/ч.

3.Фаза декомпенсированного шока

· Критическое падение АД ниже 50 мм рт. ст.;

· Дальнейшее увеличение частоты пульса;

· Усиление одышки, аритмия дыхания;

· Кожа холодная с землянистым оттенком, диффузный цианоз;

· Со стороны мочевой системы: анурия.

· Температура падает ниже 36ᵒС

· Больные в состоянии сомноленции- сопора, возможно выключение сознания вплоть до комы.

Неотложная помощь:

При развитии ИТШ на ранних этапах основными направлениями медикаментозной терапии становятся:

·дезинтоксикация(режим форсированного диуреза — до 6 л жидкостив сутки, детям — до 100 мл/кг). Применяют криоплазму, 5–10% раствор альбумина, декстран, полиионные растворы, глюкозо-калиевую смесь.

Одновременно вводят фуросемид под контролем уровня гематокрита и ЦВД.

Оптимален режим умеренной гемодилюции (гематокрит приблизительно составляет 35%);

Необходимо тщательно контролировать объем парентеральных введений, чтобы не спровоцировать отек мозга.

·стабилизация гемодинамики,борьба с микроциркуляторными нарушения-

ми (допамин в минимальных дозах, преднизолон — 3–5 мг/кг);

·борьба с гипоксиейпутём ингаляций кислорода через маску или назальные

катетеры — до 6 л/мин;

·коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений(по

индивидуальным показаниям).

·этиотропная терапия- случаях развития ИТШ, а также при непереносимости пенициллина используют левомицетина сукцинат натрия в дозе 50 —100 мг/кг в сутки.

При наличии артериальной гипотензии для стабилизации АД показано вве-

дение норадреналина в дозе 0,5–1 мкг/кг в минуту. В дальнейшем переходят

на введение допамина или добутамина в индивидуальных дозах, необходимых

для поддержания АД у нижних границ физиологической нормы.

Обязательна коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза с использованием гидрокарбоната натрия и других буферных растворов. При недостаточной эффективности оксигенотерапии больных переводят на ИВЛ.

При развитии ОПН проводят коррекцию объёмов вводимой жидкости и доз медикаментов, выводимых почками.

При прогрессировании ОНГМ назначают дексаметазон в дозе 0,15–0,25 мг/кг в сутки до восстановления сознания; проводят оксигенотерапию, а при нарастании дыхательных расстройств и развитии комы больных переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (раСО2 >25 мм рт.ст.).

При возбуждении, а также судорогах назначают диазепам, оксибат натрия, пиридоксин,

магния сульфат. Если судороги купировать не удаётся, используют тиопентал

натрия или гексобарбитал.

Проводят также коррекцию водно-электролитных и метаболических нарушений, при этом наиболее опасна гипернатриемия, которую корригируют путём замены натрийсодержащих препаратов (оксибат натрия, бензилпенициллин и др.)

63. Инфекционно-токсический шок у больных лептоспирозом, диагностика. Неотложная терапия.

Лептоспироз- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

ИТШ при лептоспирозе (из Казанцева) наблюдается при иктеро-геморрагической форме. Чаще он возникает после начала антибактериальной терапии с использованием препаратов бактерицидного действия. При отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная недостаточность.

(материалы лекции) Лептоспироз может протекать в виде 3 форм:

· Инфекционно-токсическая

· Нервно-менингеальная

· Гепато-ренальная

ИТШ может развиться при инфекционно-токсической форме и проявляется:

– на фоне тяжелой интоксикации снижается АД

– появляется тахикардия, одышка, бледность кожных покровов, цианоз

– нарушения сознания ( беспокойство, возбуждение или безучастность, прострация)

– снижение мочеотделения

Диагностика:

1.Наиболее информативные- серологические методы диагностики - обнаружение антител к лептоспирам в реакции микроагглютинации лептоспир-РМА, РПГА, ИФА IgM IgG – со второй недели болезни, РАЛ-реакция агглютинации и лизиса

Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

2.ПЦР

3.Посев: При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Неотложная терапия:

При ИТШ больному вводят

· ГКС –внутривенно преднизолон в дозе 10-30 мг/кг веса в сутки,

§ допамин по индивидуальной схеме,

§ восполнение ОЦК: внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД).

· при развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

· при ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола,500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

· Этиотропная терапия- проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут (Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут)

· Цефалоспорины III поколения

· Показания к гемодиализу

Двух-, трёхдневная анурия.

Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:

- ацидозом (рН крови менее 7,4);

- алкалозом (рН крови более 7,4);

-гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);

-угрозой отёка лёгких и мозга.

64. Инфекционно-токсический шок у больных сибирской язвой , диагностика. Неотложная терапия.

Сибирская язва- острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной. Относят к опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм).

ИТШ при сибирской язве развивается на фоне септической формы, которая сопровождается молниеносным течением с высокой лихорадкой и интоксикацией(септическая форма развивается на фоне других(кожной, легочной, кишечной)).

Генерализованная форма подразделяется на лёгочный, кишечный и септический варианты.

Генерализованная форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией,прогрессирующей гипотензией, глухостью тонов сердца. Часто увеличиваются печень и селезёнка, появляются геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС. При лёгочном варианте в первый день болезни возможны головная боль, боли в мышцах, катаральные явления, поэтому часто диагностируют ОРЗ или грипп, но уже через несколько часов развивается интоксикационный

синдром, температура достигает 39–41 °С и на первый план выступают такие симптомы, как чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой, которая быстро сворачивается в виде желе. Кожа становится бледной, возникают тахикардия, глухость тонов сердца, быстро прогрессирует падение АД. Стремительно нарастают симптомы ДН. При перкуссии

грудной клетки выявляют укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах лёгких в связи с развитием плеврита. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Смерть наступает на 2–3-й день болезни от ИТШ и ДН. Летальность составляет 80–100%. Положительный прогноз возможен при начале комплексной терапии до развития картины шока.

Для кишечного варианта болезни, помимо общих симптомов, с первого дня болезни характерны режущие боли, преимущественно в нижней части живота, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивающиеся парез кишечника и перитонит. Исход также неблагоприятный. При всех вариантах болезни возможны осложнения: ИТШ, сепсис, менингит, ОДН.

ДИАГНОСТИКА:

Основу этиологической лабораторной диагностики составляют:

·бактериологические исследования, проходящие в три этапа: микроскопия

мазков из патологического материала, выделение на питательных средах

чистой культуры возбудителя и изучение его свойств, биологическая проба на

лабораторных животных;

·выявление генетического материала возбудителя методом ПЦР;

·серологические исследования -метод

флюоресцирующих антител, РНГА (РПГА), ИФА.

·иммуногистохимические исследования;

·кожно-аллергическая проба с антраксином.

Если предполагают генерализованную форму, для лабораторного исследования берут кровь из локтевой вены, мочу, рвотные массы, испражнения, СМЖ (при наличии симптомов менингита), мокроту. При бактериологическом исследовании возбудитель обнаруживают методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. В материале бактерии располагаются парами или в виде цепочек, окружённых общей капсулой. Споры, как правило, расположены по центру. Эти же субстраты используют для посева на питательные среды, чтобы выделить чистую культуру возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных.

При генерализованном варианте необходимо рентгенологическое исследование лёгких. При подозрении на кишечный вариант показано УЗИ органов брюшной полости, при клинических признаках менингита — ЛП. В крови обнаруживают умеренно выраженные воспалительные изменения, тромбоцитопению, при исследовании мочи — признаки токсического нефроза.

ЛЕЧЕНИЕ:

ü При развитии ИТШ, распространённых отёков лица и шеи рекомендуется вводить преднизолон в дозе 90–240 мг.

ü По индивидуальным показаниям проводят дезинтоксикационную терапию.

ü При генерализованной форме болезни антибиотикотерапию сочетают с интенсивной дезинтоксикацией, мероприятиями, направленными на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Применяют внутривенные перфузии полиионных растворов в объёме, необходимом для восстановления объёма циркулирующей крови, микроциркуляции, водно-электролитного баланса (2–5 л), ежедневно с добавлением 100 мл полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

ü Используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, методы экстракорпоральной детоксикации.

65.Тромбогеморрагический синдром при геморрагической лихорадке Эбола, Ласса, Марбурга, диагностика. Неотложная терапия.

1) Лихорадка Ласса (из Лобзина)– острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.

Патогенез Лихорадки Ласса: Аренавирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Характерная особенность лихорадки Ласса– генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. Прежде всего страдает сосудистая стенка, повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как наиболее выраженное проявление тромбогеморрагического синдрома. Преобладание его в клинической картине и послужило основанием для отнесения лихорадки Ласса к группе геморрагических лихорадок. Кровоизлияния (чаще диффузного характера) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи может развиться дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, падением АД, нарушением функции почек и другими симптомами гиповолемического шока. Возможна острая печеночная недостаточность. Иногда развивается картина инфекционно-токсического шока. У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела.

Диагностика Лихорадки Ласса(Лобзин): Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой флюоресценции антител или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса (IgM). Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14 -му дню болезни антитела класса IgM отсутствуют. Выделение вируса лихорадки Ласса допустимо лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Вирус можно выделить из патологоанатомического материала (печень, селезенка, почки, сердце).

(нац.рук-во)диагностика: Подтверждение диагноза лихорадки Ласса проводят вирусологическими и серологическими методами в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности. Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и

больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (выявляют лейкопению со сменой на лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, тромбоцитопению, повышенную СОЭ); биохимического анализа крови (характерна гипопротеинемия; повышение активности аминотрансфераз, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выражены признаки декомпенсированного ацидоза); общего анализа мочи (выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию).

2)Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease – англ.) –острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно -кишечного тракта и центральной нервной системы.

Патогенез лихорадки Марбург(нац.рук-во)- Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде,почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек.

Диагностика Лихорадки Марбург(нац.рук-во):

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает общий анализ крови (выявляют анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, лейкопению, сдвиг нейтрофильной формулы влево, атипичные лимфоциты, тромбоцитопению); биохимический анализ крови (повышена активность трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (выражена гипо-

коагуляция) и кислотно-основного состояния крови (обнаруживают признаки декомпенсированного метаболического ацидоза); общий анализ мочи (характерна протеинурия).

3)Лихорадка Эбола- острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Патогенез(нац.рук-во): Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. Геморрагический синдром проявляется(на 3-4 е сутки) в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагностика(нац.рук-во):

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Материал лекции

ДВС-синдром(диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром)-нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

По М.С Мачабели выделяют 4 стадии:

I стадия- гиперкоагуляция

II стадия- коагулопатия потребления

III стадия- резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена

IV стадия- восстановительная

По Федоровой З.Д и др (1979), Барышеву Б.А. (1981) классификация имеет следующий вид:

I стадия- гиперкоагуляции

II стадия- гипокоагуляции

III стадия- гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза

IV стадия- полное несвертывание крови

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома:

1.Инфекционно-септические:

-бактериальные

-вирусные

-токсически-шоковый(в том числе при абортах)

2.Травматические и при деструкции тканей:

-ожоговый

-синдром длительного сдавления

-массивные травмы

-при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др)

-при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови

-при травматичных операциях

-при массивных гемотрансфузиях

-при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе

-при острой лучевой болезни

3.Акушерские и гинекологические:

-при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными)

-при ранней отслойке и предлежании плаценты

-при атонии и массаже матки

-при внутриутробной гибели плода и его ретенции

-при эклампсии

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 533; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 44 45 46 47 484950 51 52 53 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!