Какую диету и какой режим следует рекомендовать больному с наклонностью к ожирению при удовлетворительном состоянии сердечно-сосудистой системы?
Такому больному следует рекомендовать ограничить потребление липидов и углеводов, а так же увеличить физические нагрузки.
Билет 28
1)Гормоны зад.доли гипофиза…
Гормоны вазопрессин и окситоцин синтезируются рибосомальным путем. Оба гормона представляют собой нонапептиды следующего строения: Вазопрессин отличается от окситоцина двумя аминокислотами: он содержит в положении 3 от N-конца фенилаланин вместо изолейцина и в положении 8 – аргинин вместо лейцина. Основной биологический эффект окситоцина у млекопитающих связан со стимуляцией сокращения гладких мышц матки при родах и мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, что вызывает секрецию молока. Вазопрессин стимулирует сокращение гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие, однако основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях (0,2 нг на 1 кг массы тела) вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие – стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет – заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек.
|
|
|
Окситоцин
Вазопрессин
2)Биосинтез РНК…
Субстратами реакции служат трифосфаты рибонуклеозидов. Реакция идет только в присутствии ДНК, выполняющей роль матрицы. Матрицей служит одна из цепей ДНК, называемая матричной (а также кодирующей, значащей) цепью. Все синтезированные молекулы РНК имеют структуру, комплементарную матрице, т. е. одной из цепей ДНК. Поскольку РНК представляет собой одноцепочечную молекулу (спирализованные участки составляют лишь часть молекулы), стехиомет-рические коэффициенты для всех четырех субстратов различны. Транскрипцию катализируют РНК-полимеразы I, II и III. Первый из этих ферментов участвует в синтезе рибосомных РНК, второй — матричных и третий — транспортных РНК. В процессе транскрипции различают стадии инициации, элонгации и терминации. В результате транскрипции образуются предшественники тРНК, рРНК и мРНК — первичные транскрипты. Затем в ядре и в цитоплазме происходит посттранскрипционная доработка (созревание) этих предшественников, и получаются функционально активные рибонуклеиновые кислоты. Промотор содержит последовательность, обогащенную нуклеотидами Т и А (ТАТА-последовательность), узнаваемую белком ТАТА-фактором. РНК-полимера-за присоединяется к промотору, если ТАТА-последовательность связана с ТАТА-фактором. Матрицей для синтеза РНК служит одна из цепей ДНК; промотор с ТАТА-фактором обеспечивают узнавание РНК-полимеразой транскрибируемой цепи ДНК и первого нуклеотида транскрибируемого гена. Связывание РНК-поли-меразы с промотором и вызванные этим конформационные изменения повышают сродство РНК-полимеразы к факторам инициации. Присоединение этих факторов приводит к локальному расхождению нуклеотидных цепей ДНК; расхождение включает около 10 нуклеотидных пар, т. е. примерно один виток спирали.
Элонгация. Наращивание молекулы РНК происходит путем присоединения очередного рибонуклеотида, комплементарного тому дезоксирибонуклеотиду ДНК, который в данный момент находится в области активного центра РНК-полимеразы. В активном центре фермента находится З'-конец растущей цепи РНК, и к нему присоединяется очередной нуклеотид.
|
|
|
3. Количественное определение кальция в сыворотке крови. Метод основан на взаимодействии Са2+ сыворотки крови с мурексидом, который в свободном состоянии окрашен в синий цвет, а в комплексе с Са2+ в розовый. Титрование раствором трилона «Б» (Na соль ЭДТА) вытесняет катионы Са2+ до образования свободного мурексида. По количеству трилона «Б» судят о количетсве Са в крови. 9-11 мг%
|
|
|
Гиперкальциемия при: гиперпаратиреоз, нефропатия гиперкальцемическая, алкалоз респираторный, с. Иценко-Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, гипернефрома, болезнь Бехтерева, акромегалия, пневмония плазмоклеточная.
Гипокальциемия при: гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, атрезия желчных протоков, нефронофтиз, панкреатиты, рахит, кишечный токсикоз.
У больного обнаружено, что активность амилазы (диастазы) мочи равна 250 ед. Что принимают за единицу активности диастазы? В каких пределах находится величина активности диастазы мочи у здоровых людей? При каких заболеваниях активность диастазы мочи повышается у взрослых людей?
В норме активность амилазы в моче составляет 16-34 мг крахмала, гидролизованного за 30 мин 1 мл мочи. Увеличивается ее активность при острых панкреатитах, обострениях хронических панкреатитах, опухолях и травмах поджелудочной железы. Гиперамилаземия наблюдается при паротитах, опухолях и травмах слюнных желез, слюнокаменной болезни.
|
|
|
Билет 30
1)Гормоны мозгового слоя надпочечников…
Эти гормоны по строению напоминают аминокислоту тирозин, от которого они отличаются наличием дополнительных ОН-групп в кольце и у β-углеродного атома боковой цепи и отсутствием карбоксильной группы.
Адреналин Норадреналин Изопропиладреналин
В мозговом веществе надпочечников человека массой 10 г содержится около 5 мг адреналина и 0,5 мг норадреналина. Содержание их в крови составляет соответственно 1,9 и 5,2 нмоль/л. В плазме крови оба гормона присутствуют как в свободном, так и в связанном, в частности, с альбуминами состоянии. Небольшие количества обоих гормонов откладываются в виде соли с АТФ в нервных окончаниях, освобождаясь в ответ на ихраздражение. Кроме того, все они оказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение артериального давления, и в этом отношении действие их сходно с действием симпатической нервной системы. Известно мощное регулирующее влияние этихгормонов на обмен углеводов в организме. Так, в частности, адреналин вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови, что обусловлено ускорением распада гликогена в печени под действием фермента фосфорилазы. Гипергликемическйй эффект норадреналина значительно ниже – примерно 5% от действия адреналина. Параллельно отмечаются накопление гексозофосфатов в тканях, в частности в мышцах, уменьшение концентрации неорганического фосфата и повышение уровня ненасыщенных жирных кислот в плазме крови. Имеются данные о торможении окисления глюкозы в тканях под влиянием адреналина. Это действие некоторые авторы связывают с уменьшением скорости проникновения (транспорта) глюкозы внутрь клетки. Известно, что и адреналин, и норадреналин быстро разрушаются в организме; с мочой выделяются неактивные продукты их обмена, главным образом в виде 3-метокси-4-оксиминдальной кислоты, оксоадренохрома, метоксинорадреналина и метоксиадреналина. Эти метаболиты содержатся в моче преимущественно в связанной с глюкуроновой кислотой форме. Ферменты, катализирующие указанные превращения катехоламинов, выделены из многих тканей и достаточно хорошо изучены, в частности моноаминоксидаза (МАО), определяющая скорость биосинтеза и распада катехоламинов, и катехолметилтрансфераза, катализирующая главный путь превращения адреналина, т.е. о-метилирование за счет S-аденозилметионина. Приводим структуру двух конечных продуктов распада
2)Биосинтез и ок-ие глицерина в тканях…
Окисление жирных кислот и глицерина. Катаболизм липидов. В организме человека (70 кг) находится около 12-15 кг жира. Этот запас ТАГ обеспечивает поддержание основного обмена в течении нескольких недель. Жировая ткань очень метаболически активна и реагирует на изменения в обмене веществ. Особенно тесно связана с печенью, сердечной и скелетными мышцами (50% энергии получают при окислении липидов), т.к. в молекуле ТАГ основная доля – высшие жирные кислоты. Окисление происходит в матриксе митохондрий. Сначала жирная кислота активируется: 1.В цитоплазме каждой кислота активируется с использованием КоА-SH и энергии АТФ. 2.Активная жирная кислота- ацил-КоА – из цитозоля транспортируется в матрикс митохондрий (МХ). КоА-SH остается в цитозоле, а остаток жирной кислоты - ацил- соединяется с карнитином - карнитин выделен из мышечной ткани) с образованием ацил-карнитина, который поступает в межмембранное пространство МХ. Их межмембранного пространства митохондрий комплекс ацил-карнитин переносится в матрикс МХ. При этом карнитин остается в межмембранном пространстве. В матриксе ацил соединяется с КоА-SH. Окисление. В матриксе МХ образуется активная жирная кислота, которая в дальнейшем подвергается реакциям окисления до конечных продуктов. При бета- окислении окисляется группа-СН2- в бета- положении жирной кислоты до группы-С-. При этом на двух стадиях происходит дегидрирование: при участии ацилдегидрогеназы (флавиновый фермент, водород переносится на убихинон) и бета-оксиацилдегидрогеназа (акцептор водорода НАД+). Затем бета кетоацил-КоА при действии фермента тиолазы, распадается на ацетил КоА и ацил-КоА, укороченный на 2 углеродных атома по сравнению с исходным. Этот ацил-КоА вновь подвергается бета-окислению. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацил-КоА. 5. .Окисление жирных кислот. Включает 2 этапа: 1.последовательное отщепление от С-конца эжкислоты двухуглеродного фрагмента в виде ацетил-КоА; 2.окисление ацетил-КоА в цикле Кребса до СО2 и Н2О. Энергетическая ценность окисления жирных кислот. Стеариновая кислота(С18) проходит 8 циклов окисления с образованием 9 ацетил-КоА.В каждом цикле окисления образуется 8*5 АТФ=40 АТФ, ацетил-КоА дает 9*12 АТФ=108 АТФ. Итого:148 АТФ, но 1 АТФ расходуется на активацию жирной кислоты в цитозоле, поэтому итог 147 АТФ. Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот. Окисление ненасыщенных жирных кислот происходит также по двойной связи. В случае, когда двойная связь имеет цис-конфигурацию, действует специальный фермент цис-транс-изомераза, который переводит двойную связь в транс-форму. Транс-еноил-КоА подвергается окислению как описано выше. Особенности окисления жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов. В этом случае образуется 3-х углеродный продукт пропионил-КоА. Таким образом, окисление высших жирных кислот - очень важный источник большого количества энергии для клетки, но жирные кислоты становятся альтернативным энергетическим
топливом, а на первом месте – глюкоза,т.к. их окисление зависит от окисления глюкозы (1. для
активации жирной кислоты требуется АТФ, которая образуется в цитозоле в ходе гликолиза; 2.
для реакции ЦТК требуется ЩУК, которая образуется из глюкозы). Глицерин – продукт метаболизма жировой ткани, глицерин не используется адипоцитами. Глицерин утилизируют ткани, содержащие фермент глицеролкиназу (печень, почки, слизистая кишечника, молочная железа). Глицерол-3-фосфат в клетках этих органов может использоваться по трем направлениям: 1. окисление до конечных продуктов; 2. глюконеогенез; 3. синтез жиров и фосфолипидов.
3. Количественное определение пировиноградной кислоты в моче. Пировиноградная кислота дает с 2,4-динитрофенилгидразином фенилгидразоны, окрашенные в коричневый цвет, интенсивность которого пропорциональна содержанию пирувата. Определение проводится на ФЭКе. 10 – 15 мг/сут. Повышенное выделение пирувата с мочой наблюдается при острых гепатитах, мышечной дистрофии, пневмониях
У больного ребенка в моче методом хроматографии обнаружена фенилпировиноградная кислота, в крови фенилаланин (0,4 г/л). Встречается ли фенилпировиноградная кислота в моче здоровых людей? Каково происхождение этого соединения? Для какого заболевания типичны подобные данные биохимического анализа мочи и крови?
У здоровых людей фенилпировиноградная кислота в моче отсутствует. Ее наличие указывает на наследственное заболевание фенилкетонурия, при котором нарушается гидроксилирование аминокислоты фенилаланина. В этом случае происходит превращение ее в фенилпируват и фениллактат, которые и обнаруживаются в моче.
Билет 31
1Гормоны коры надпочечников…
В зависимости от характера биологического эффекта гормоны коркового вещества надпочечников условно делят на глюкокортикоиды (кортикостероиды, оказывающие влияние на обмен углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот) и минералокортикоиды (кортикостероиды, оказывающие преимущественное влияние на обмен солей и воды). К первым относятся кортикостерон, кортизон, гидрокортизон (кортизол), 11-дезоксикортизол и 11-дегидрокортикостерон, ко вторым – дезоксикортикостерон и альдостерон. В основе их структуры, так же как и в основе строения холестерина, эргостерина, желчных кислот, витаминов группы D, половых гормонов и ряда других веществ, лежит конденсированная кольцевая система циклопентанпергидрофенантрена. Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот; в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокортикоидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. Минералокортикоиды (дезоксикортикостерон и альдостерон) регулируют главным образом обмен натрия, калия, хлора и воды; они способствуют удержанию ионов натрия и хлора в организме и выведению с мочой ионов калия. По-видимому, происходит обратное всасывание ионов натрия и хлора в канальцах почек в обмен на выведение других продуктов обмена,
кортизол
Распад нуклеин-х кислот..
Нуклеазы — большая группа ферментов, гидролизующих фосфодиэфирную связь между субъединицами нуклеиновых кислот. Различают несколько типов нуклеаз в зависимости от их специфичности: экзонуклеазы и эндонуклеазы, рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, рестриктазы и некоторые другие. Рестриктазы занимают важное положение в прикладной молекулярной биологии. Подагра — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в разли чных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов. Чаще заболевание встречается у мужчин, однако в последнее время возрастает распространённость заболевания среди женщин, с возрастом распространённость подагры увеличивается. Синдром Лёша — Нихена — наследственное заболевание, характеризующееся увеличением синтеза мочевой кислоты (у детей) вызванное дефектом фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, который катализирует реутилизацию гуанина и гипоксантина — в результате образуется большее количество ксантина и, следовательно, мочевой кислоты.
Сахарная кривая( тетрадь )
Ребенок поступил в детскую больницу с явлениями отсталости умственного развития. При исследовании мочи выявлено наличие фенилпировиноградной кислоты. Какая пища нужна этому ребенку?
Необходимо полностью исключить фенилаланин из рациона. Ребенка переводят на искусственное питание.
Билет 32
1)Вит Д…
Витамины группы D (кальциферолы) - группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины - D2 и D3. Витамин D2 (эргокалферол), производное эргостерина - растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. Источники. Наибольшее количество витамина D3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире. Суточная потребность для детей 12-25 мкг (500-1000 ME), для взрослого человека потребность значительно меньше. Биологическая роль. В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихолекальциферол. Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. Недостаточность. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями. Избыток. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.
2)Биохимия печени…
У взрослого здорового человека масса печени составляет в среднем 1,5 кг. В печени может содержаться 150–200 г гликогена. Количество железа, меди, марганца, никеля и некоторых других элементов превышает их содержание в других органах и тканях. Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном поступлении углеводов с пищей или в период ночного ≪голодания≫). Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел. Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Детоксикация различных веществ в печени. Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные и даже индифферентные вещества. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами. Необходимо отметить, что в печени окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты. Наряду с микросомальным в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы – микротельца, обнаруженные в гепатоцитах; их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, оксидазу D-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода, которая образуется при действии указанных оксидаз; отсюда и название этих микротелец – пероксисомы
3. Количеств-енное определение триацил-глицеридов (ТАГ) крови ТАГ гидролизуются липопротеидлипазой до глицерина и жир-ных кислот. Глицерин при участии глицерол-киназы превращается в 3-фосфоглицерин. Под действием гли-церол-3-фосфатокси-дазы 3-фосфоглице-рин окисляется кисло-родом воздуха до фосфодиоксиацетона. Образовавшаяся при этом перекись водо-рода, взаимодействует с 4-аминоантипири-ном при участии пер-оксидазы в присут-ствии 4-хлорфенола. По интенсивности окраски образующе-гося хинонимина су-дят о количестве ТАГ в исследуемом образ-це. Расчет ведут по формуле: ТАГ(ммоль/л)=[(Асыв)/ (Аст)]2,28
Аст = 0,2; величина представляет оптиче-скую плотность стан-дартного раствора с конц. ТАГ, равной 2,28 ммоль/л 2,82-5,65 ммоль/л
Увеличение концентрации (ТАГ) наблюдается при врожденной (наследственной) гиперлипопро-теидемии, при ожирении, вирус-ном гепатите, алкоголизме, алко-гольном циррозе, остром и хрони-ческом панкреатите, хронической ишемической болезни сердца (ИБС), гипотиреозе, сахарном диабете.
Снижение содержания ТАГ в крови наблюдается при хрониче-ских обструктивных заболеваниях легких, гипертиреозе, гиперпара-тиреозе, недостаточности питания
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 418; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!