Осложнения портальной гипертензии
§ Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно.
Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) .
Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.
Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.
Другие (более редкие) осложнения портальной гипертензии:
§ Бронхиальная аспирация.
§ Почечная недостаточность.
§ Системные инфекции.
§ Спонтанный бактериальный перитонит .
§ Гепаторенальный синдром .
17 –
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Впервые в литературе кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода описано в 1840 году, в 1900 – установлена взаимосвязь между появлением варикоза и наличием заболевания печени. Желудочно-пищеводное варикозное кровотечение, как осложнение портальной гипертензии, составляет 10 – 30% всех случаев кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а у пациентов с циррозом - 50 – 90% всех желудочно-кишечных кровотечений. Оно развивается у 25-40% больных с циррозом печени с компенсированной ее функцией и у более 60% с декомпенсированной, являясь основной причиной смерти этих пациентов. Первый эпизод кровотечения у 30-40% больных возникает в течение первого или второго года после обнаружения варикозно расширенных вен (в зависимости от размера варикоза) и в 25-65% случаев приводит к летальному исходу.
|
|
|
Если удается остановить первое кровотечение консервативными мероприятиями, то вероятность рецидива в течение 10 дней составляет более 50%, с наибольшим риском повторного кровотечения в первые трое суток, а в течение года – 70 %. Летальность при каждом эпизоде кровотечения возрастает и достигает 50-80%. Вклад в вероятность разрыва варикозной вены вносят портальное давление, размер варикоза и толщина эпителия сосудов. При развитии кровотечения происходит уменьшение объема циркулирующей крови и портального давления, что в конечном итоге приводит к запустеванию вен и самостоятельной остановке кровотечения у более 50% пациентов. Менее вероятно самостоятельное прекращение кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени и с большим, активно кровоточащим варикозом.
|
|
|
· КЛИНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ
Особенностью кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка является их внезапность и достаточная массивность. Чаще всего кровотечение проявляется срыгиванием большого количества массы тёмно-красного цвета, жидкой, со сгустками крови, без рвотных движений. В ряде случаев перед появлением обильной кровавой рвоты со сгустками (без крови, изменённой по типу «кофейной гущи») имеют место умеренные боли в эпигастрии, повышенное слюнообразование, головокружение и резкая слабость. Объём кровопотери может быть от 500 до 1500 мл и более. Причём, как правило, такая массивная кровопотеря возникает за достаточно короткий промежуток времени.
Клиническая картина характеризуется слабостью, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, холодным потом, одышкой, появлением внезапной сухости во рту, тахикардией, резким снижением артериального давления вплоть до коллапса, запустеванием периферических вен (симптом «пустых сосудов»). В первые часы после кровотечения достоверно о его тяжести можно судить по уровню гематокрита и дефициту объёма циркулирующей крови (ОЦК). Снижение количества эритроцитов в периферической крови и уровня гемоглобина происходит лишь через 12-24 часа. Для оценки степени тяжести кровопотери можно использовать определение индекса Альтговера (у больных 20-60 лет) — частное от деления частоты пульса на уровень систолического давления. В норме этот показатель не превышает 0,5. При значении индекса, равном «1», кровопотеря составляет около 20—30 %, более «1» — 30-50 %.
|
|
|
Достаточно часто у больных с синдромом портальной гипертензии кровотечение может быть невыраженным и проявляться в основном меленой, нежели рвотой (или необильной рвотой по типу «кофейной гущи»). Такой клинической картиной зачастую характеризуются кровотечения из кардиального отдела желудка на фоне портальной гипертензивной гастропатии.
К важному эндоскопическому симптому угрозы развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода является обнаружение так называемых «красных знаков», к ним относятся:
|
|
|
· МЕТОДЫ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ
В 1930 гг. предложено останавливать кровотечение из флебэктазий пищевода и желудка с помощью специальных зондов, имеющих раздувающийся баллон, что позволяет достигнуть гемостаза путем механической компрессии кровоточащего варикса. В 1950 г. Sengstaken и Blakemore предложили двухбаллонную систему, которая, не претерпев особых изменений, используется по сей день. В настоящее время наибольшее распространение получили 2 варианта баллонных обтураторов:
· Консервативная терапия в лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка преследует 2 основные цели:
o профилактика возникновения кровотечения
o остановка острого кровотечения.
.
· Эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка заключается в непосредственном воздействии на варикозно расширенные вены под контролем эндоскопа.
В первом случае проводится введение склерозирующего вещества вводить либо непосредственно в варикозно-расширенную вену (интравазально),что приводит к ее воспалению, тромбозу и облитерации просвета, либо возле нее (паравазально), чтобы вызвать воспаление и последующий фиброз. Впервые эндоскопическое склерозирование ВРВ с использованием фиброволоконного эзофагоскопа описали в 1939г. Crawfoord и Freckner. Однако в то время метод не получил широкого развития. Только в 1972— 1973 гг. Johnston, Rogers и Paquet опубликовали хорошие результаты, полученные на большом клиническом материале при проведении склерозирования ВРВ пищевода.
В настоящее время используется следующие препараты для склерозирующей терапии:
o Производные жирных кислот: этаноламинолеат, морруат натрия.
o Синтетические вещества: содиумтетрадецилсульфат (тромбовар), полидоканол (этоксисклерол).
o Препараты других групп: этиловый спирт, фенол, тиссукол (берипласт), гистоакрил (букрилат).
Следует отметить меньшую эффективность метода при наличии варикозного расширения вен желудка. С целью достижения гемостатического эффекта при желудочном варикозе более эффективным оказалось применение тканевых клеев (цианоакрил, гистоакрил).
· Трансюгулярноевнутрипеченочноепортосистемноешунтирование(ТВПШ, Transjugularintrahepaticportosystemicshunt, TIPS)
ТВПШ приводит к портальной декомпрессии путем создания коммуникации между центральной печеночной веной и внутрипеченочной ветвью воротной вены.
Установка шунта проводится по проводнику, установленному через яремную вену в одну из печеночных вен. При успешном выполнении ТВПШ происходит остановка кровотечения, как из пищеводных, так и из желудочных вариксов практически у всех пациентов, повторные кровотечения, возникают у 10–30% больных в течение первого года. За счет сброса воротной крови минуя печень в центральный кровоток ТВПШ несет за собой недостатки портосистемного шунта – возникновение печеночной энцефалопатии у 25-30% пациентов, усугубление печеночной недостаточности вследствие снижения портального кровотока. Важными специфическими осложнениями ТВПШ являются стеноз и дисфункция шунта в 15-67% случаев в течение первого года после шунтирования. В совокупности печеночная энцефалопатия и стеноз шунта приводят к существенному увеличению стоимости лечения, даже несмотря на сниженную частоту рецидивов.
Внутрипеченочный сброс крови из воротной в печеночную вену через шунт
В связи с вышеуказанными осложнениями в настоящее время применение ТВПШ в основном ограничено остановкой активного кровотечения при неуспешности его контроля другими методами и используется в основном как «мост» к последующей пересадке печени.
18 –
· ГИПЕРСПЛЕНИЗМ
В клинической практике принято выделять понятия "гиперспленизм" и "спленомегалия".
· Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах.
Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать без выраженной спленомегалии. Спеномегалия является симптомом ряда заболеваний как самой селезенки, так и других органов и систем организма, и далеко не всегда при этих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия.
· Гиперспленизм – чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци тов в циркулирующей крови.
Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки, приводит к существенному утяжелению состояния больных, что у большинства больных требует удаления селезенки.
Выделяют следующие формы гиперспленизма:
o первичный, связанный со спленомегалией, вызванной длительной рабочей гипертрофией селезенки, может быть:
врожденным (врожденная гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и
приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтро-пения и панцитопения);
o вторичный, возникающий при некоторых воспалительных, паразитарных, аутоиммунных и других заболеваниях.Вторичный Гиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, цир розом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретику лезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.
· Диагностика
Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпацией (особенно часто увеличенная селезенка пальпируется в положении на правом боку).
Обзорная рентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки).
Для большей информативности исследования рентгенографию выполняют после предварительной инсуффляции воздуха в просвет желудка и толстой кишки.
Широко используют и радиологические методики – сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препарата ретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяюттакже методику сканирования с аутогенными эритроцитами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты нагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму (в отли чие от двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает эти эритроциты. Сканирование в этих условиях позволяет определить размеры селезенки.
Функциональные проявления гиперспленизма выражаются сни жением количества форменных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследовании гемограммы. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5– 10 раз. Вот почему часто прибегают к исследованию мазка кост ного мозга, обращая особое внимание на количество ретикулоци тов, соотношение элементов красного и белого ростка и др. При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической кро ви аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененные эритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости.
19 –
· Кисты селезенки (непаразитарные и паразитарные).
o Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истиные кисгы являются врожденными и возникают в результате нархшенпя эмбриогенеза. Ложные кисты – приобретенные и возникают чаще всего после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.
o Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны Бочьные отмечают постоянные тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. При больших размерах киcт боли могут значительно усиливаться, появляются симптомы сдавления и оттеснения соседних органов брюшной полости (желудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селезенку. При локализации кисты в нижнем полюсе селезенки можно выявить симптом флюктуации.
o В диагностике кист селезенки используют те же методы, что и при абсцессах селезенки, а также рентгеноконтрастное исследование сосудов селезенки – целиакографию. При этом на рентгеновском снимке определяется бессосудистая зона в проекции селезенки, оттесняющая ее интраорганные сосуды. При компьютерной томографии выявляют четко очерченное образование низкой плотности. Л е ч е н и е: хирургическое (спленэктомия, лапароскопическая фенестрация кист).
o Из паразитарных кист селезенки наиболее часто наблюдают эхинококк, значительно реже цистицерк и исключительно редко – альвеококк. Пути проникновения паразита в селезенку – гематогенный, реже – лимфогенный. Длительность заболевания составляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита наблюдают оттеснение соседних органов брюшной полости, атрофию ткани селезенки. Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки может наблюдаться нагноение с развитием клинических проявлений абсцесса селезенки В диагностике паразитар ных кист (селезенки, кроме указанных выше способов, применяется реакция Казони и латекс-тест.
o Лечение: хирургическое (спленэктомия).
20 –
Тромбоз селезёночной вены развивается вследствие острого деструктивного панкреатита, травмы поджелудочной железы с повреждением селезёночных сосудов. При КТ «свежий» тромбоз селезёночной вены характеризуется спленомегалией и изменением селезёночной вены, которая выглядит расширенной (более 1 см) с гиперденсным содержимым и не контрастируется (рис. 62-3).
Характерны значительная спленомегалия с явлениями гиперспленизма, расширенные подкожные венозные коллатерали стенки живота, ясно слышимый венозный шум выше пупка, который часто усиливается, когда больной поднимает голову с подушки, и, как правило, исчезает при надавливании ладонью выше пупка; над областью максимального шума нередко отмечается пальпаторное дрожание. Наряду со спленомегалией и кровотечениями в триаду симптомов входят анемия, лейко- итромбоцитопения изолированно либо совместно.
· Инфаркт селезенки.
o Причина развития инфаркта селезенки – тромбоз или эмболия ее сосудов.
o Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе.
o Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника.
o Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно.
o У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта.
o Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплавление инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста селезенки.
22 –Аневризмаселезеночной артерии
аневризмой подразумевается локальное расширение с диаметром селезеночной артерии более чем 10 мм.
Опасность аневризмы селезеночной артерии заключается в возможности ее разрыва с профузным кровотечением и гибелью больного. Поэтому установленный диагноз селезеночной аневризмы является показанием к срочной операции по ее устранению, так как спасти больного с разрывом аневризмы удается крайне редко.
Причины и факторы риска
· Системная красная волчанка
· Многоплодная беременность
· Панкреатит
· Узелковый периартериит
· Портальная гипертензия
· Травма
· Перенесенный панкреонекроз
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 74; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!