Химические и лекарственные факторы
Среди химических и лекарственных факторов наибольшее значение принадлежит интоксикации алкоголем, наркотиками и наркотически действующими веществами, окисью углерода, свинцом, метиловым спиртом и органическими растворителями.
Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы, способа проникновения в организм, защитных процессов. Одно и то же вещество в зависимости от дозы может проявлять либо лечебный, либо токсический эффект. Реактивность организма (возраст, состояние защитных систем) в значительной степени модифицирует действие отравляющего вещества, также важен путь его введения. Препараты, применяющиеся парентерально или ректально, оказывают более выраженный эффект, по сравнению с гастроэнтеральным введением, так как могут попадать в кровоток, минуя печень, через ректальное сосудистое сплетение.
Токсические вещества имеют неорганическое (кислоты, щёлочи, соли свинца, ртути, мышьяка) или органическое происхождение (алкоголь, эфир диэтиловый, хлороформ, фенольные и цианистые соединения), а также могут быть растительными (бледной поганки, грибов семейства псилоциба) и животными (змеиный яд).
В зависимости от клинической картины отравлений различают вещества общетоксического действия (наркотики, цианиды), яды кровяные (окись углерода, метгемоглобинообразователи), гепатотропные (четырёххлористый углерод, органические растворители), удушающие (хлор, фосген), нервные (стрихнин, героин и др.). Это разделение по группам относительно, так как токсические вещества могут иметь несколько органов-мишеней (гепатотропные токсические вещества поражают печень и почки).
|
|
|
Повторное проникание веществ в организм может сопровождаться понижением первоначального эффекта (повышением толерантности), что объясняется повышением активности ферментов, разрушающих эти вещества, или усилением выведения ядов почками или кишечником, связыванием с глюкуроновой кислотой с последующим выведением, нейтрализацией буферными системами и пр. Повышение чувствительности может быть связано с аллергизацией к этому веществу. У некоторых веществ наблюдается способность кумулироваться в организме из-за плохого выведения или разрушения в печени (наперстянка, ртуть, свинец) (см. ³).
Факторы питания
Факторы питания приводят к чрезмерному или недостаточному отложению жира в жировых депо.
Изменение состава пищи делает её некачественной, в ней может содержаться недостаточное количество полноценных белков, жиров, витаминов, микроэлементов или избыток калорий. Болезни, связанные с питанием, могут возникать при голодании, избыточном поступлении питательных веществ с пищей, недостаточном усвоении питательных веществ.
|
|
|
Голодание
Голодание — состояние организма, возникающее при полном отсутствии, недостаточном поступлении в организм пищевых веществ, необходимых для нормального обмена, или нарушении их усвоения.
По форме голодание различают:
G абсолютное (отсутствие пищи и воды);
G полное (отсутствие пищи, но с приёмом воды);
G неполное (при сниженной калорийности пищи);
G частичное (при недостаточном поступлении отдельных составных частей пищи, т.е. белков, углеводов, витаминов или минералов).
При абсолютном голодании человек может жить в течение 6–7 дней, при полном голодании продолжительность жизни составляет 2–3 мес. Смерть наступает при падении веса на 50%, что соответствует потере 45% пластического белка. Снижение веса происходит за счёт уменьшения массы жировых депо, внутренних органов. Меньше всего изменится вес органов нервной системы и сердца, в этих органах сохраняется высокий уровень энергетических процессов. Старые люди лучше переносят голодание, чем молодые из-за снижения интенсивности обмена веществ.
Полное голодание. В первые дни у голодающих наблюдаются раздражительность, бессонница, а в последующем — заторможенность, прострация. Диурез не изменяется, этому способствует увеличенное образование эндогенной воды при сгорании жира.
|
|
|
Стадийно меняется энергетический обмен. В первом периоде наблюдаются приспособительные изменения обменных процессов, во втором периоде имеет место равномерное экономное расходование энергетических ресурсов, в третьем — возникают предагональные расстройства обмена веществ (см. ³).
Неполное голодание (при недоедании, непроходимости пищи по пищеварительному тракту, нарушении процессов всасывания) проявляется симптомами белковой недостаточности. Страдает образование ферментов, гормонов и, следовательно, все виды обмена веществ.
С первого же дня устанавливается отрицательный азотистый баланс, затем выделение азота с мочой падает. Интенсифицируется распад жиров, уменьшается усвоение углеводов, возникает алиментарная дистрофия, снижается масса тела и резистентность к инфекции (часто присоединяется туберкулёз), появляются голодные отёки (отёчная болезнь), нарушается нервно-психическая деятельность (алиментарный маразм).
· При белково-калорийной недостаточности возникает квашиоркор — заболевание, которое характерно для стран, где в рационе имеется недостаток белков животного происхождения (белок самый дорогой из продуктов питания). Заболевание возникает в раннем детском возрасте после прекращения грудного вскармливания. Характерны крайняя степень общей жировой дистрофии, нарушение роста волос, изменение цвета кожного покрова (у чернокожих жителей Ганы название этой болезни переводится как «красный мальчик»), физическое и умственное недоразвития, отёки.
|
|
|
· Частичное голодание. При недостаточном поступлении липидов и липоидов в организме падает сопротивляемость инфекциям. Нарушается поступление полиненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой, арахидоновой), холестерина, и в связи с этим страдает структура мембран, всасывание жирорастворимых витаминов, витамин K-зависимый синтез факторов свёртывания крови, синтез стероидных гормонов надпочечников и половых гормонов.
· Частичное углеводное голодание приводит к неустойчивому уровню глюкозы в крови, гипогликемии, мобилизации жиров и белков в качестве энергетических источников. Использование жира для воспол
нения энергетического дефицита приводит к перестройке жирового и белкового обмена для продукции углеводов, возникают кетонемия, кетоацидоз, напряжение буферных систем («жиры сгорают в огне углеводов»). Возникающая гиперлипидемия приводит к жировой инфильтрации клеток печени.
· Нарушения обмена витаминов. Витамины — группа веществ, которые входят в состав коферментов. Необходимость их введения объясняется тем, что они не синтезируются в организме или не поступают в достаточном количестве. Они могут растворяться в воде (C, группа B и др.) и жирах (A, D, E, K). Нарушения обмена выражаются в гипо- и гипервитаминозах. При недостатке витаминов возникают заболевания с характерными симптомами: гиповитаминозы витамина C — цинга, витамина B1 — бери-бери, витамина PP — пеллагра, витамина D — рахит (см. ³).
Избыточное питание
Избыточное потребление калорийной пищи приводит к ожирению. Значительная часть населения экономически развитых государств, производящих и потребляющих чрезмерное количество продуктов питания, страдает ожирением (см. ³).
Ожирение — патологическое состояние, которое характеризуется избыточным отложением жира в клетках, являющихся его естественными депо (адипоцитах). Ожирение может иметь наследственный, конституциональный характер, оно возникает по причине гиподинамии и переедания либо на фоне нервно-эндокринных нарушений (патология гипоталамуса, гипофиза, щитовидной и половых желёз, надпочечников). Таким образом, ожирение является многофакторным патологическим состоянием (см. ³).
Исследования связи ожирения у детей с аналогичной патологией родителей выявили роль наследственной предрасположенности в его происхождении. Кроме того, исследования на людях, которым искусственно создавали избыточную массу тела путём повышения калорийности пищи, показали обратное развитие массы тела после прекращения опытов.
Определённую отрицательную роль в развитии ожирения играет внешняя для человека среда, в том числе социальная, изменившая образ его жизни. Пропаганда потребления алкогольных напитков, высококалорийной пищи, малоподвижный образ жизни, отсутствие времени и места для физических упражнений способствуют распространению ожирения в популяции. Необходимо помнить, что ожирение создаёт благоприятную почву для развития сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца.
Физические факторы
Высокие или низкие температуры, а также химические и электрические воздействия оказывают вредное влияние на рабочих производств или работников сельского хозяйства (тепловой удар, ожоги, гипотермия) (см. ³).
Изменение атмосферного давления
Синдром дисбарии может быть вызван как пониженным, так и повышенным атмосферным давлением.
Пониженное атмосферное давление развивается при пребывании на высоте 4–5 тыс. метров над уровнем моря. При этом снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. На высоте 5000 м над уровнем моря парциальное давление кислорода составляет 70% обычного. На высоте 6000 м над уровнем моря возникают выраженные признаки горной или высотной болезни. Возникают головные боли, головокружение, одышка, шум в ушах, сердцебиение, ослабление внимания, нарушение обмена веществ. Длительное пребывание на высоте 7000–8000 м вызывает потерю сознания. Приспособительные явления выражаются в усилении лёгочной вентиляции, сердечной деятельности, тахикардии, мобилизации эритроцитов из костного мозга, крови из депо (селезёнки, печени).
Повышенное атмосферное давление может развиваться при подводных работах, когда на глубине возникают колебания окружающего давления, либо при несоблюдении условий безопасности. При работах при повышенном атмосферном давлении в замкнутом пространстве (кессоне) или при подводных работах с последующей быстрой декомпрессией могут возникать баротравма лёгких (может сопровождаться газовой эмболией) и болезнь декомпрессии (кессонная болезнь).
· Баротравма лёгких возникает в результате того, что воздух не успевает выйти через дыхательные пути и разрывает лёгкое. Возникают пневмоторакс (воздух в плевральной полости), смещение средостения, газовая эмболия лёгких, иногда сердца и головного мозга. Сразу после декомпрессии наступают дыхательная недостаточность, потеря сознания, симптомы коркового и стволового поражения головного мозга.
· Болезнь декомпрессии развивается через 1–1,5 ч после декомпрессии. Причиной её являются пузырьки азота, растворённого в крови при высоком барометрическом давлении. При быстром снижении окружающего давления азот не успевает вновь раствориться в крови и происходит закупорка сосудов. Возникает нарушение микроциркуляции, в тяжёлых случаях — гемоконцентрация и гиповолемия. Проявлением патологии являются боли в мышцах и костях, пятнистые высыпания на коже, отёк подкожной ткани и конечностей, повреждения ЦНС в виде церебро-спинальной патологии (головокружения, нарушения зрения,
головной боли, спутанности сознания). Поражение лёгких проявляется удушьем, болями за грудиной, приступами одышки, гиповолемия может вызвать гипотензию. Радикальным средством лечения кессонной болезни является рекомпрессия, приводящая к растворению пузырьков газов в крови, и последующая медленная декомпрессия.
Действие лучистой энергии
Организм может подвергаться воздействию лучистой энергии в виде электромагнитных волн и корпускулярных частиц (электронов, протонов, нейтронов и др.). В излучении солнечного спектра содержатся инфракрасные и ультрафиолетовые лучи.
· Инфракрасные солнечные лучи обладают большой длиной волны, вызывая тепловой или солнечный удар.
· Ультрафиолетовые лучи относятся к коротковолновым лучам, обладающим высокой энергией, и поэтому могут вызывать генетические мутации. Интенсивное ультрафиолетовое облучение большой поверхности тела вызывает общее расстройство кровообращения, иногда шок, связанный с солнечным ожогом.
Действие ионизирующего излучения, возникающего при радиоактивном распаде, было продемонстрировано при военных действиях (Хиросима и Нагасаки) и техногенных катастрофах (Чернобыль). Ионизирующие лучи, возникающие при радиоактивном распаде, включают радиоактивные частицы, которые вызывают поражение в местах воздействия, попадая в организм через кишечник или воздействуя на кожные покровы. Высокой проникающей способностью обладают g-лучи и рентгеновские лучи. Поэтому они могут вызвать не только кожные поражения (язвы, рак), но и мутации клеток в глубине тканей.
При воздействии радиации на клетки происходит образование химически активных свободных радикалов, которые могут взаимодействовать с липидами клеточных мембран, вызывая их разрушение путём образования цепных реакций с липидами, ДНК и другими макромолекулами. Большие дозы радиации вызывают гибель клетки, нарушая обменные процессы и разрушая мембраны. Умеренные и малые дозы вызывают генеративные или соматические мутации. Генеративные мутации могут вызвать генетические болезни, передающиеся детям, а соматические мутации могут вызвать нарушения тканевого роста в виде доброкачественных или злокачественных опухолей. Страдает также тканевая строма, сосуды. Вначале повышается проницаемость капилляров, клеточные элементы и жидкая часть крови поступает в ткань, вызывая отёк. Позднее возникают артериолосклероз и атрофия тканей.
В результате ионизирующего излучения, при несоблюдении режимов допустимого облучения во время работы в атомных центрах, подводных лодках или во время медицинских воздействий при массивном облучении всего организма, возникает лучевая болезнь (см. ³).
Глава 2
Повреждения
Повреждение клетки
и межклеточных структур
Клетка — структурно-функциональная единица ткани. Повреждение клетки заключается в изменении её структурных, метаболических, физико-химических свойств, которые ведут к нарушению функций. Характер повреждения зависит от причины, механизмов защиты, глубины повреждений и их последствий.
Причинами повреждения клеток могут быть экзогенные или эндогенные факторы. К экзогенным факторам повреждения относятся физические, химические, биологические воздействия.
· Физические воздействия. Повреждения возникают под действием механических (удар, растяжение, сдавление), термических (высокая или низкая температура) факторов, лучистой энергии.
· Химические факторы. Действие кислот, щёлочей, солей тяжёлых металлов, лекарственных препаратов.
· Биологические причины. Действие бактерий, простейших, грибов, паразитов, цитотоксических антител, T-лимфоцитов.
Эндогенными факторами повреждения клеток могут быть различные воздействия, связанные с нарушением метаболизма клеток.
Различают специфичное (цианиды избирательно нарушают работу клеточной цитохромоксидазы; окись углерода образует стойкое соединение с гемоглобином — карбоксигемоглобин) и неспецифичное повреждение, возникающее при действии многих патогенных факторов (нарушение проницаемости капиллярной стенки может быть вызвано самыми различными воздействиями на неё).
Патология структуры и функции клеток возникает также при нарушении регуляции их жизнедеятельности. Различают расстройства положительных и отрицательных обратных связей. Примером положительной обратной связи может быть избыточная продукция гормонов щитовидной железой, надпочечниками, что тормозит работу передней доли гипофиза,
которая регулирует эти железы. Расстройства по механизму отрицательных обратных связей возникают при повреждении чувствительных рецепторов, путей передачи информационного сигнала (при опухоли гипофиза происходит неадекватная избыточная продукция его гормонов) (см. ³).
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 281; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!