II. Гемолитические анемии (ГА)

Занятие № 1 (2004 г.)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

(преподаватель – к.м.н., Абазова З.Х.)

Нормальное содержание эритроцитов в крови

å æ

у мужчин у женщин

4 - 5,1 млн в 1 мм³ (мкл) 3,7 - 4,7 в 1 мм³(мкл)

4 - 5,1 ·10¹²/л 3,7 - 4,7 ·10¹²/л

Патология эритроцитов представлена

å æ

Эритропениями эритроцитозами

(анемиями)

появление патологических

форм эритроцитов (анизоцитоз,

пойкилоцитоз, анизохромия,

эритроциты с остатками ядерной субстанции и др.)

ЭРИТРОЦИТОЗ – увеличение содержания эритроцитов в крови.

Эритроцитоз

å æ

относительный абсолютный

Относительный эритроцитоз –увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без повышения их абсолютного количества. Относительный эритроцитоз встречается чаще абсолютного, всегда имеет преходящий характер и возникает при сгущении крови вследствие большой потери жидкости (неукротимая рвота, понос, обильное потоотделение и т.д.), а также при увеличении массы циркулирующих эритроцитов за счет «выброса» их из органов – депо.

Абсолютный эритроцитоз – увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови вследствие повышенной продукции их в костном мозге. Развитие абсолютного эритроцитоза наблюдается при эритремии, а также при длительных гипоксических состояниях (хронические обструктивные заболевания легких; врожденные пороки сердца, сопровождающиеся усиленным кровенаполнением легких; различные виды сердечной декомпенсации; высотная гипоксия у жителей высокогорья и т.д. Усиленная продукция эритроцитов в костном мозге связана с повышенной выработкой эритропоэтина в почках в условиях гипоксии.

Анемия– уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.

Классификация анемий

I. По этиологии

анемии

å æ

первичные вторичные

(наследственные, (приобретенные)

врожденные)

II. По патогенезу

анемии

å â æ

Постгеморрагические: Гемолитические: Дизэритропоэтические:

- острая, 1. эндоэритроцитарные: 1. гипо- и апластические анемии;

- хроническая. - мембранопатии, 2. дефицитные:

- гемоглобинопатии, - Fе-дефицитная,

- ферментопатии; - В₁₂/фолиеводефицитная,

2. экзоэритроцитарные: - белководефицитная.

- неиммунная,

- аутоиммунная,

- изоиммунная.

III. По типу кроветворения

анемии

å æ

нормобластические мегалобластические

(нормоцитарные) (мегалоцитарные)

IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)

анемии:

- регенераторные (0,2-1% )

- гиперрегенераторные (> 1,0%)

- арегенераторные (0%)

V. По цветовому показателю

анемии

å â æ

нормохромные гиперхромныегипохромные

(ЦП = 0,9-1,0) (ЦП > 1,0) (ЦП < 0,9)

VI. По размеру эритроцитов

(по величине среднего диаметра эритроцитов)

анемии:

- нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм)

- микроцитарные (СДЭ < 7 мкм)

- макроцитарные (СДЭ > 8 мкм)

- мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм)

VII. По степени тяжести

анемии:

- легкая

- средней тяжести

- тяжелая

VIII. По течению

анемии

å æ

острая хроническая

I. Постгеморрагические анемии (ПГА)

Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.

Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.

Патогенез

Кровопотеря

уменьшение ОЦК

уменьшение притока венозной крови к сердцу

снижение ударного выброса сердца

снижение уровня АД

уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей

нарушения микроциркуляции

расстройство транскапиллярного обмена О₂, СО₂, субстратов и продуктов метаболизма

гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее

нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей

Расстройство жизнедеятельности организма

Защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере:

1. Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая(нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.

2. Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:

- раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;

- перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;

- выброс депонированных эритроцитов.

3. Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:

а) собственно гемодилюционная стадия:

      - за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды;

      - ограничивается диурез и все виды секреции;

      -подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы (волюм-рефлекс – увеличение выработки альдостерона при снижении ОЦК и, соответственно, усиление реабсорбции натрия; осмо-рефлекс – увеличение выработки АДГ при гиперосмиии и, соответственно, усиление реабсорбции воды.

   б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосудистом русле.

В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.

4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери. В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в почках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.

Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.

Картина крови: содержание эритроцитов снижено, содержание Нв снижено. ЦП ниже 1 (наблюдается выраженная гипохромия в результате вторичного дефицита железа); анизоцитоз (микроцитоз); пойкилоцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

II. Гемолитические анемии (ГА)

ГА развиваются вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Классификация ГА:

å по причине гемолиза   æ

                   эндоэритроцитарные                            экзоэритроцитарные

        (связаны с патологией эритроцитов)       (не связаны с патологией эритроцитов)

â             по происхождению          â

                      врожденные, наследственные                             приобретенные

                                         (первичные):                                            (вторичные)

                                      - мембранопатии,                                 проявление основного

                                      - ферментопатии,                                       заболевания

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 94; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!