Міжвидові відмінності реактивності
Внутрішньовидові відмінності реактивності обумовлюють виникнення популяційних і, надалі, міжвидових відмінностей реактивності. Тому природно очікувати, що максимальні межі варіабельності відповідей на зовнішні дії можуть спостерігатися у різних видів тварин. Найбільш вдалим прикладом міжвидових відмінностей реактивності є ставлення організмів до настільки сильнодіючого фактору, як правцевий токсин. Введення 1000 смертельних для ссавців доз цього токсину у черепахи не викликає патологічних реакцій. Добре відомі й інші аналогічні приклади. Невеликі концентрації окису вуглецю в повітрі, не відчуваються людиною, виявляються смертельними для канарейки. У той же час людина в 15 разів більш чутлива до атропіну, ніж кролики, але менш чутлива до стрихніну і синільної кислоти. Людина, у порівнянні з іншими хребетними, більш стійка і до ціаніду. Смертельна для собаки доза ціанистого калію не завдає шкоди людині.
Більшість фармакологічних препаратів має суттєві відмінності у дії на тварин різних видів - достатньо порівняти дози наркотичних речовин, що застосовуються для різних лабораторних тварин, або дози адренергічних агентів, що викликають пресорні ефекти у споріднених видів. Встановлено, що не тільки ензимопатичні реакції, обумовлені множинністю форм ферментів і їх атипічність у різних видів. Мабуть, існують також певні структурні особливості будови клітинних мембран і органел у деяких видів тварин.
|
|
|
Онтогенез індивідуальності
Риси морфологічної та біохімічної неоднорідності виявляються вже на початкових стадіях онтогенезу. Показано, що яйцеклітини багатоклітинних тварин характеризуються гетерогенністю за рядом ознак, що відіграють істотну роль для подальшого розвитку особи. Тому пренатальна і рання постнатальна смертність частини потомства пов'язана не тільки з можливими фенотипічними відхиленнями в трофіці розвиваючого зародка, а й зі ступенем повноцінності вихідного матерілу - яйцеклітини і сперматозоїда.
Практика акушерства і мікропедіатріі також свідчить про те, що всі види порушень внутрішньоутробного розвитку плоду і патології раннього дитячого віку за етіологічним принципом можуть бути розділені на дві основні групи: патологічний генотип і патологічний фенотип. При цьому патологічний генотип обумовлений наявністю у зиготи «недоброякісного» генетичного матеріалу, що приводить до певних ензимопатій і наступним дефектами біохімізму клітин. Патологічний фенотип пов'язаний з відхиленнями в процесі реалізації інформації нормального хромосомного набору, з порушення так званого процесу зчитування триплетного генетичного коду. Таким чином, навіть у початкових стадіях дроблення яйцеклітини можливі розбіжності в передачі спадкової інформації, що приводять до дивергенції біохімічних властивостей різних клітин.
|
|
|
У міру індивідуального розвитку особи та реалізації гомеостазу відбувається формування механізмів нейроендокринної регуляції фізіологічних процесів, розвиваються деякі раніше приховані особливості організму. Індивідуальний розвиток особи, в принципі, підкоряється закону рекапітуляціі, повторюючи основні етапи філогенезу. В цьому відношенні характерно, що переважання анаеробного шляху вивільнений енергії (специфічне для початкових форм життя, що виникло в без кисневому середовищі) відповідає більш високій стійкості новонароджених хребетних до нестачікисню. Відомо, що повна асфексія протягом 30-60 хв не є смертельною для новонародженого кошеняти, що використовує переважно гліколітичні шляху обміну.
У міру переходу організму на окислювальний шлях метаболізму все яскравіше виявляються спадкові дефекти синтезу ферметів циклу трикарбонових кислот, білкового обміну та інших ензимопатичних процесів, специфічних для дорослого організму. Вікові обмеження у використанні алкалоїдів і зміна терапевтичних доз фармакологічних препаратів пов'язані зі специфікою обмінних процесів у кожному віковому періоді індивідуального розвитку організму.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 383; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!