Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при з Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
емлетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.
Растяжение под влиянием механических сил свойственно всем живым структурам. Показателем растяжимости является относительное удлинение — е где / — исходная длина, Д/ — прирост длины под действием приложенной силы. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предельной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва испытуемого тела. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).
|
|
|
Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.
Перегревание.В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.
Стадии:
-Компенсации-сохраняется нормальная t тела
-Декомпенсации-повышается t тела
Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.
Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.
|
|
|
Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.
Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.
Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.
Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.
|
|
|
Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:
1. покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи
2. острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса
3. частичный некроз кожи и образование язв
4. обугливание тканей,некроз.
Ожоговая болезнь
Стадии:
1. ожоговый шок-болевой фактор
2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
3. ожоговая инфекция
4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти
5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1894; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!