МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА
Занятие №1
Тема: Болезни твёрдых тканей зуба. Кариес и его осложнения.
Некариозное поражение зубов.
Цель занятия:
1. Изучить этиологию и патогенез кариеса и его осложнений (пульпита, периапикального периодонтит).
2. Охарактеризовать морфологию стадий кариеса, острого и хронического пульпита, периапикального периодонтита.
3. Знать определения понятий септический очаг, а так же пути проникновения инфекции и клиника - анатомические формы одонтогенного сепсиса.
Оснащения занятия.
На столах студентов находятся микроскопы, планшеты с микропрепаратами: глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба (г-э), острый гнойный пульпит (г-э), хронический гранулирующий периапикальный перидонтит (г-э), хронический гранулематозный апикальный перидонтит (г-э), хронический одонтогенный гайморит (г-э) На столе преподавателя макропрепараты: кариес зуба(муляжи), глубокий кариес зуба (полип пульпы - муляж), костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.
Теоретическое обоснование занятия.
Кариес — заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твердых тканей зуба с образованием кариозной полости.
Термин кариес происходит от латинского caries— гниль. Ранее он употреблялся длz обозначения прогрессирующего разрушения не только твердых тканей зуба (кариес зубов), но и костной ткани (кариес кости). При этом подразумевалось сухая костоеда (без нагноения), протекающая по типу лакунарного рассасывании костного вещества с последующим замещением его грануляционной тканью. В настоящее время термин «кариес» используется только по отношению к твердым тканям зуба, а кариес кости рассматривается как проявление остеомиелита.
|
|
Кариес является одним из самых распространенных заболеваний человека. Им поражена большая часть населения планеты. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности. В современных условиях, в период прогрессирующей урбанизации, не выявлено достоверных отличий интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.
Этиология. В этиологии кариеса выделяют местные и общие кариесогенные факторы. К местным кариесогенным факторам относят образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические). К общим факторам относят неполноценное питание (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, генетические факторы, нарушения минерального обмена, нарушения экологии.
|
|
Классические локалистические теория развития кариеса (паразитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под влиянием микроорганизмов.
При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает образование очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, особенности питания с наличием углеводов, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), количество фтора, поступающего в организм человека, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние нарушенной экологии).
Участие многообразных факторов в механизме развивающегося кариеса зуба, однако, не является основанием причислять его к полиэтиологическому заболеванию.
|
|
Итак, пусковым механизмом в развитии кариеса являются действия микроорганизмов полости рта. Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отношению к бактериям). Кариес является результатом дисбиоза полости рта, вызванного изменением характера пищи.
Топографически выделяют:
1) кариес коронковой эмали: ведущее значение имеют оральные стрептококки (прежде всего S.mutans) и лактобациллы (род Luctobacillus);
2) кариес дентина: с ним ассоциированы актиномицеты (род Aclinomyces), лактобациллы и в меньшей степени стрептококки;
3) кариес пришеечной эмали и цемента, где основную роль играют актиномицеты и нитевидные бактерии (филаменты); к последним относят бактерии Leptotrychia buccalis (единственный вид рода Leptotrychia) и Corynebacterium matruchotii (Bacterionema matruchotii).
Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над-, поддесисвом), где преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (актиномицеты, фузобактерии, трепонемы, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.).
|
|
Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является ее концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка — мягкий зубной налет, интимно связанный с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе (в строме, матриксе), в различной степени пропитанной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся и ней микроорганизмов. Различают наддесневую (вокруг шейки зуба) и поддесневую (в десневой бороздке) зубную бляшку (зубной налет). Отдельнo можно рассматривать зубной налет, образующийся в фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров.
Выделяют три стадии формирования зубного налета:
1) адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле;
2) образование основы (стромы, матрикса);
3) активная репродукция микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.
Внутри ротовой полости микроорганизмы распределены неравномерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаруживаются только в поддесневом налете, аэробные виды — в наддесневом и фиссуральном.
Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зубного камня способствует росту. Зубной камень значительно труднее удалить с поверхности зуба, чем мягкий зубной налет.
Таким образом, качественное и количественное изменение микробной ассоциации полости рта (дисбиоз — преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, связанное с образованием зубной бляшки, являются основными этиологическими факторами, участвующими в развитии кариеса.
Наиболее важными общими кариесогенными факторами являются:
1) кариесогенная диета (особенно присутствие сахарозы);
2) недостаточность антимикробного действия слюны;
3) гипоминералиэация твердых тканей зуба (это характерно для детского возраста, при дефиците паротина и диоксихолекальциферола);
4) повышенная растворимость минералов в твердых тканях зуба (результат дефицита фтора);
5) первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
Патогенез кариеса. Развитие кариозного процесса на территории эмали и цемента включает две основные стадии:
· деминерализация ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и др.), критический уровень рН 4,5—5,0;
· разрушение органической матрицы этих тканей гидролитическими ферментами микрофлоры; среди ферментов ведущую роль играют протеиназы (протеазы), разрушающие белки, и гиалуронидаза, субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота).
На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация наиболее активно протекают не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхностных зонах.
Патогенез кариеса дентина несколько отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено особенностями структуры дентина, а именно наличием дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.
Кариес дентина протекает в три этапа:
· проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и нервных волокон;
· деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;
· разрушение "обнаженной" органической матрицы пери- и интертубулярного дентина за счет воздействия гидролитических ферментов микрофлоры.
В настоящее время принято различать людей кариесрезистентных и подверженных кариесу в зависимости от выраженности комплекса факторов, обусловливающих кариозный процесс.
Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделения и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали и ее способность к реминерализации.
КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА
I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют:
1. Ортоградный кариес:
· кариес коронки зуба;
· ранний (подэмалевый) кариес;
· пришеечный кариес;
· циркулярный кариес;
· кариес цемента.
2. Ретроградный кариес.
[ Кариес апроксимильныч и свободных поверхностей иногда объединяют в рубрику «кариес боковых поверхностей».]
II. По глубине поражения:
· начальный (кариес в стадии пятна);
· поверхностный;
· средний;
· глубокий.
III. По течению:
· быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;
· медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;
· приостановившийся (стационарный) кариес.
IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:
· неосложненный кариес;
· осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.
V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:
· первичный кариес — первая полость (пломбированная);
· рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА
Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отмечено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эффективностью очищения указанных зубов от остатков пиши. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — премоляры и верхние резцы, четвертое — клыки.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 809; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!