Противопаркинсонические средства
ПАРКИНСОНИЗМ
1. Идиопатический (первичный)
- Болезнь Паркинсона (возрастное уменьшение пигментсодержащих нейронов черной субстанции, голубого пятна и других участков, содержащих ДОФ. Дисбаланс вызван преобладанием холинергических влияний над дофаминергическими
2. Вторичный
- лекарственный (нейролептики)
- токсический (СО, литий, ртуть)
- сосудистый (атеросклероз, инфаркт среднего мозга)
- травматический
- неопластический (медиобазальная часть)
- инфекционный (вирусный энцефалит)
КЛИНИКА ПАРКИНСОНИЗМА
- тремор покоя
- восковая ригидность, поза просителя
- брадикинезия, акинезия, брадифрения
- дизартрия, монотонная, запинающаяся речь
- гиперсаливация, запор, затруднение мочеиспускания
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Дофаминомиметики прямого действия (бромокриптин)
2. Дофаминомиметики непрямого действия
- Вещества, угнетающие обратный захват дофамина (амантадин)
- Вещества, блокирующие расщепление дофамина (селегилин, энтакапон)
- Предшественники дофамина в комплексе с ингибиторами периферической ДОФА-карбоксилазы (леводопа + карбидопа (синемет))
3. Холиноблокаторы центрального действия (тригексифенидил (паркопан, циклодол))
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
- Дофаминомиметики: тошнота, рвота, анорексия, галлюцинации
+ тахикардия, гипертензия, задержка стула (угнетение ПсНС и СНС)
- Холинолитики: сонливость, нарушение концентрации и памяти, зависимость
+ аторопиноподобные эффекты
|
|
|
Противоэпилептические средства
ЭТИОЛОГИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Патологический очаг активности в головном мозге, обладающий сверхпроницаемостью, она же сверхвозбудимость.
ФОРМЫ ЭПИЛЕПСИИ
- Парциальная (фокальная) эпилепсия. Распространяется на одно полушарие. Припадки длительные, с редким возвращением в сознание. Припадки возникают спонтанно. Могут завершиться параличом дыхательного центра или отеком легких.
- Генерализованная (тонико-клоническая) эпилепсия. Распространяется на оба полушария, очаг не выявляется. Страдает психика, вплоть до слабоумия, развивается энцефалопатия, эмоциональная нестабильность.
ФОРМЫ ПРИПАДКОВ
1. Простые парциальные припадки – есть аура, сознание не нарушается, припадку подвергается определённая часть тела
2. Сложные парциальные припадки – сознание сумеречное, нарушается связность речи и движений, сознание после приступа спутанное, амнезия
3. Тонико-клонические припадки (Grand Mal) – крик, за которым следует падение и тридцатисекундный опистотонус с форсированием дыхания, затем – клонические судороги от 30 секунд до 5 минут, потом – миорелаксация и глубокий сон, амнезия
4. Абсансы (Petit Mal) – внезапная потеря сознания без падения, с пристальным взглядом в одну точку, мидриазом и легкими подергиваниями
|
|
|
5. Миоклонус-припадки – короткие ритмические подергивания в руках, ногах, спине, мышцы попеременно сокращаются и расслабляются, характерно для детей
6. Атонические припадки – ребенок падает без видимой причины, теряя мышечный тонус
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
- Эпилептический статус (к у п и р о в а н и е) – феназепам, тиопентал натрия
- Гранд мол и парциальные припадки – вальпроаты, ламотриджин, фенобарбитал, карбамазепин
- Петит мол: триметадион
ПРЕПАРАТЫ
- блокируют вход натрия
- блокируют вход калия
- блокируют действие глутамата
- потенцируют действие ГАМК
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
- Развитие мозжечковых расстройств
- Седативное действие
- ЖКТ: тошнота, рвота, диспепсия
- Гематотоксичность
- Синдром отмены
- Гепатотоксичность
- Тератогенность
Антигипертензивные средства
НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
КЛОФЕЛИН. Это агонист центральных альфа-2- и I2-рецепторов, которые находятся преимущественно близ ядра одиночного пути, что в продолговатом мозге. В результате активации системы ООС угнетается СДЦ и:
- Снижается ОПСС
|
|
|
- Падает рефлексогенное влияние на плотное тельце нефрона, и снижается выделение ренина
- Снижается работа СНС, что понижает МОК и ЧСС
Клофелин активирует вагус, понижая РС и ЧСС
Угнетение рецепторов в РФ оказывает седативный эффект.
ФД: СДЦ, VAGUS, РЕНИН, СЕДАЦИЯ
ПЭ: Кратковременное повышение давления за счёт сенсибилизации
- Снижение аппетита, температуры
- Задержка в организме натрия и воды
- Мгновенное привыкание и тяжелый синдром отмены
ГУАНФАЦИН. Точно такой же альфа-2-миметик
МОКСОНИДИН, РИЛМЕНИДИН. Агонист имидазолиновых рецепторов в ПДМ, угнетающий СДЦ без воздействия на работоспособность, седации.
ПЭ: головная боль, гипосаливация, головокружение
МЕТИЛДОФА. Превращается в человеке в альфа-метилнорадреналин, который действует как агонист альфа-2-рецепторов Седативное действиет тоже развивается.
ПЭ: по механизму ООС падает содержание дофамина, отчего развиваются депрессия, гиперпролактинемия, лекарственный паркинсонизм.
НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
1. Ганглиоблокаторы
- Короткого действия (ПАХИКАРПИН)
- Длительного действия (ПЕНТАМИН)
Блокируют пре- и постсинаптические Н-холнорецепторы в вегетативных ганглиях, которые:
|
|
|
- Снижают количество постсинаптического норадреналина: падение ОПСС, АД (вплоть до ортостатического коллапса)
- Снижают количество пресинаптического ацетилхолина: атония ЖКТ, гипосаливация, парезы,нарушения аккомодации
2. Симпатолитики (ГУАНЕТИДИН)
Они вызывают истощение медиаторов, что приводит к:
- Кратковременному повышению АД
- Последующему падению АД и ОПСС (это происходит медленно, в течение 2-3 дней)
- Рефлекторно активируется ПсНС – спазм ЖКТ, брадикардия, гиперсаливация, желудочная гиперсекрецич
3. Альфа-1-адреноблокаторы (ПРАЗОЗИН, ДОКСАЗОЗИН)
Блокируют постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, вызывая расширение сосудов
Обладает антиатерогенным действием, повышая уровень ЛПВП.
ПЭ: Ортостатическая гипотензия, рефлекторная активация бета-адренорецепторов – повышение выделения ренина, задержка воды, отеки
4. Альфа-1,2-адреноблокаторы (ФЕНТОЛАМИН, ПРОРОКСАН)
- Альфа-1: вазодилатация, снижение ОПСС и АД
- Альфа-2: снижение НАДР и АДР – снижение АД и вазодилатация
ПЭ: Рефлекторная активация ПсНС и бета-1,2-адренорецепторов.
5. Бета-1-адреноблокаторы (АТЕНОЛОЛ) (АЦЕБУТАЛОЛ)
Вызывают постепенное снижение АД за счёт умеренной вазодилатации. Снижают РС и ЧСС, влияют на сократимость.
ПЭ: Брадикардия, левожелудочковая недостаточность
5. Бета-1,2-адреноблокаторы (ПРОПРАНОЛОЛ) (ОКСПРЕНОЛОЛ, ПИНДОЛОЛ)
- Блокировка бета-1 вызывает постепенное снижение АД, угнетение РААС, снижение ОЦК
- Блокировка бета-2 понижает количество постсинаптического НАДР, что тоже снижает вазоконстрикторные влияния
- Совместная блокировка снижает интенсивность воздействия САС, что приводит к седации
ПЭ: Атерогенность за счёт повышения уровня ЛПНП, повышение тонуса бронхов, тонуса матки, снижение АВ-проводимости
СРЕДСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА РААС
1. Ингибиторы АПФ
- Коротокого действия (КАПТОПРИЛ)
- Среднего действия (ЭНАЛАПРИЛ*, ЛИЗИНОПРИЛ)
- Длительного действия (ТРАНДОРАПРИЛ*)
*Пролекарства – при гепатопатиях активность препарата будет низкой, при нефропатии – будет длительное воздействие
В норме АПФ переводит АТ1 в АТ2, и препарат конкурентно забивает его активный центр.
Уровень АТ2 падает:
- Снижается тонус сосудов, развивается дилатация сосудов, в т.ч. коронарных
- Падает уровень АДГ и АЛЬД, натрий не реабсорбируется, калий накапливается, и всё такое
ПЭ: постуральная гипотензия, кашель, нарушение ВЭБ
2. Агонисты АТ2 (ЛОЗАРТАН, ВАЛСАРТАН, ТЕЛМИСАРТАН)
Молекулы конкурентно забивают рецептор к АГ2, от чего развиваются описанные выше эффекты.
ПЭ: Редки, но если не повезло – мигрень, диспепсия, нефропатия, крапивница
3. Диуретики (петлевые, тиазидные, калий-сберегающие)
Будут в билете про диуретики, благо их там четыре штуки.
МИОТРОПНЫЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
1. Блокаторы кальциевых каналов
- Сердце: ВЕРАПАМИЛ
- Сердце и сосуды: ДИЛТИАЗЕМ (КАРДИЛ)
- Сосуды: короткого действия (НИФЕДИПИН), среднего действия (ЛАЦИДИПИН), длительного действия (АМЛОДИПИН)
ФД: Кардиотропные препараты снижают сократимость миокарда, что стабилизирует АД, и снижают скорость проведения, что опасно развитием асистолии.
Вазотропные препараты расслабляют ГМК сосудов, снижают ОПСС, АД, рефлекторно повышают ЧСС, и способны вызвать тревогу, ишемию, повысить риск инфаркта миокарда
2. Активаторы калиевых каналов (МИНОКСИДИЛ, ДИАЗОКСИД)
- Вызывают открытие калиевых каналов – гиперполяризация – релаксация ГМК – снижение ОПСС
- Гиперполяризация приводит к активации САС, что повышает ЧСС – не нужный при гипертензии побочный эффект
- Всё та же гиперполяризция вызывает активацию РААСи задержку натрия и мочевой кислоты, и, почему-то, гирсутизм
3. Блокаторы расщепления NO (ГИДРАЛАЗИН, ЭНДРАЛАЗИН)
Блокируют ферменты, расщепляющие NO
ПЭ: Повышение ЧСС, ортостатическая гипотензия
3. Донаторы NO (НИТРОПРУССИД НАТРИЯ)
Снижение ОПСС, снижение ВВ, снижение АД
ПЭ: Тахикардия, ортостатический коллапс, метаболизм в печени до цианидов, метгемоглобинемия (требует ко-терапии В12), диспепсия, синдром обкрадывания при ИМ.
Антиангинальные средства
1. Средства, понижающие потребность миокарда в О2 и улучшающие его кровоснабжение
1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
НИТРОГЛИЦЕРИН:
- Восполняет недостаток EDRF – эндотелиальный релаксирующий фактор, он же – NO. Достает из молекулы цистеина серу, образует нитроинозитол, который бестро становится оксидом азота.
---- Он снижает ОПСС, что приводит к снижению сопротивления току крови
---- Расширение периферических вен, что приводит к уменьшению венозного возврата и снижает давление в камерах сердца и облегчает работу сердца
---- Расширение крупных коронарных артерий
---- Угнетение центральных звеньев сосудосуживающих рефлексов
ИТОГИ: 1. Уменьшение потребности миокарда в О2
2. Повышение кровоснабжения ишемизированных участков миокарда
ПУТИ ПРИМЕНЕНИЯ:
- Сублингвально (действует в течение 1-2 мин на 10-20 мин) капли, таблетки, капсулы, аэрозоли (НИТРОСПРЕЙ)
- Суббуккальное (СУСТАБУККАЛ, ТРИНИТРОЛОНГ – плёнки на десну)
- Перорально (НИТРОГРАНУЛОНГ, НИТРО МАК, СУСТАК ФОРТЕ и СУСТАК МИТЕ)
- Накожно (НИТРО – мазь, НИТРОДЕРМ (ТТС), НИТРАДИСК – диск)
ИЗОРБИДА-ДИНИТРАТ
- Сублингвально (действует в течение 2-5 мин – 1-4 часа) (НИТРОСОРБИД, ИЗОМАК)
- Суббуккально (действует в течение 5 минут – 8 часов) (ДИНИТРОСОРБИЛОНГ)
- Внутривенно (3-5 мин) (ИЗОКЕТ)
- Перорально (таблетки (ИЗОМАК), капсулы (ИЗОКЕТ)
- Накожные (30-40 мин – 8-16 часов)
ИЗОСОРБИДА-5-МОНОНИТРАТ
- Водный раствор – всасывается моментально при введении
- Внутрь – (МОНОМАК, КАРДИКС)
ПЕНТРАЭРЕТРИТА ТЕТРАНИТРАТ
- Эринит (сублингвально) (таблетки) – 10-20 минут – действует в течение 4-5 часов
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ О.Н.
- Головная боль (расширение церебральных сосудов)
- Коллапс при в/в введении
- Брадикардия
- Метгемоглобинемия (токс. д-е NO)
- Раздражение слизистой рта
- Толерантность, синдром отмены
2. БЛОКАТОРЫ Са-КАНАЛОВ
ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ:
- Снижение сопряжения возбуждения и сокращения – снижение силы сердечных сокращений и потребности в О2.
- Снижение активности пейсмейкеров – снижение ЧСС и потребности в О2
- Вазо- и коронародилатация – обеспечение притока крови
ПЭ: Коллапс и АВ-блокада при быстром введении, запоры
НИФЕДИПИН:
- Расширение артериол – повышение доставки О2 и снижение преднагрузки, что снижает потребность в О2
ПЭ: Повышение ЧСС (рефлекторное), синдром обкрадывания при ИМ
2. Средства, уменьшающие потребность в О2
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Повышают длительность диастолы, что улучшает коронарный кровоток. Обладают антиоксидантным действием. Снижают ЧСС. Обладают антиагрегирующим эффектом.
3. Средства, увеличивающие доставку О2
КОРОНАРОДИЛАТАТОРЫ
ДИПИРИДАМОЛ. Снижает уровень аденоизиндизаминазы, повышая концентрацию аденозина, что создает имитацию гипоксии и приводит к вазодилатации.
Снижает уровень фосфодиэстеразы и повышает – 5АМР, что дезактивируют киназу лёгких цепей миозина и облегчает вазодилатацию.
ПЭ: При атеросклерозе способен вызвать синдром обкрадывания
ДОНАТОРЫ NO
Не требует от эндотелия SH-групп цистеина, что снижает развитие привыкания.
МОЛСИДОМИН (СИДНОФАРМ). Действует в течение 30-60 минут. После вызывает вазодилатацию, снижение ВВ, разгрузку камер сердца и улучшение коллатерального кровообращения.
КАРДИОПРОТЕКТОРЫ
ТРИМЕТАЗИН (ПРЕДУКТАЛ). Он – чудесен, потому что:
- Снижает внутриклеточный ацидоз
- Снижает внутриклеточный кальций и натрий
- Препятствует СРО
- Повышает внутриклеточный калий
Часто назначается с нитратами из-за образования ими азотно-кислородных АФК
ПЭ: диспепсические нарушения:/
КРЕАТИНФОСФАТ. Облегчает сердечную сократимость. Снижает ионную нагрузку на КМЦ. Понижает энергодефицит.
Гиполипидемические средства
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ
I: ХМ
IIа: ЛПНП
IIb: ЛПНП, ЛПОНП
III: ЛППП
IV: ЛПОНП
V: ЛПОНП, ХМ
СТАТИНЫ
СИМВАСТАТИН (ЗАКОР), ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР)
Снижают содержание гидроксиметилглутарилКоА-редуктазы, участвующей в синтезе эндогенного ХС. Его количество снижается, его начинают таскать из крови, для чего в печени синтезируются рецепторы к ЛПНП.
Содержание ЛПНП падает.
Показаны при втором типе гиперлипопротеинемий.
Способны положительно влиять на метаболизм эндотелий сосудов – дополнительный антиатерогенный фактор.
ПЭ: Крайне редко – миопатии, вплоть до рабдомиолиза.
СЕКВЕСТРАНТЫ ЖК И ХС
ХОЛЕСТИРАМИН (КВЕСТРАН), КОЛЕСТИПОЛ (КОЛЕСТИД).
Заменяют ионы желчных кислот на ионы хлора с образованием комплексов-секвестрантов. ЖК при этом не всасываются в печень и она делает запрос на ХС для новых ЖелК. Уровень ЛПНП и ХС в крови снижается.
Подходит для пациентов со вторым типом гиперлипопротеинемии.
ПЭ: Избыток секвестрантов в ЖКТ вызывает тошноту, метеоризм, запор, нарушение всасывания ЛС
ПРОБУКОЛ
Снижает свободно-радикальные процессы, что приводит к угнетению фагоцитоза ЛПНП и ЖК.
Это заставляет организм переводить себя на нерецепторный путь катаболизма ЖК и ХС.
Показан при наследственной гиперлипопротеинемии, когда в клетках недостает рецепторов к ЛПНП.
ПЭ: Снижение захвата ЖК создает для сердца тяжелые условия, что может привести к аритмиям. Другой побочный эффект – диспепсические реакции.
ФИБРАТЫ
КЛОФИБРАТ, БЕЗОФИБРАТ, ФЕНАФИБРАТ.
Повышают количество внутриклеточной ЛП-липазы, что повышает захват ЛПОНП и ЛПНП. Печень повышает к ним рецепторы – двойной эффект снижения ХС.
Показан при III типе гиперлипопротеинемий.
ПЭ: Вместе со статинами способен вызвать рабдомиолиз. Приводит к мерцательной аритмии, диарее, тошноте, рвоте, анемии.
НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА
Повышает уровень ФДЭ. Та снижает образование сАМР. Без него ТГ-липаза в жировой ткани не может работать нормально. ТГ синтезируются в меньшей степени, и ЛПОНП их не таскают. Чем меньше ЛПОНП – тем меньше ЛПНП и ХС.
Показаны при всех типах гиперлипопротеинемий, кроме первого.
ПЭ: Покраснение, сухость, зуд кожи. Раздражение слизистой желудка. Головокружение. Аритмия. Гепатопатия.
Антиаритмические средства
Фазы сокращения сердечной мышцы:
0 – быстрая деполяризация (натрий входит)
1 – ранняя реполяризация (калий выходит)
2 – плато (кальций входит)
3 – поздняя реполяризация (калий выходит)
4 – диастолическая деполяризация
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ АРИТМИЙ:
1. Суправентрикулярная (мерцательная). Патологический импульс в АВУ, стенке предсердия
2. Вентрикулярная. Патологический импульс в стенке желудочка.
3. Эктопические очаги (тахиаритмия). Высокая скорость генерации ритма
4. Re-entry (возврат возбуждения)
5. Адренергические влияния
6. Холинергические влияния (снижение автоматизма и ритма)
7. Пароксизмальная тахикардия – приступы учащённого сердцебиения
8. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Лишний проводящий путь между САУ и АВУ.
ПЕРВЫЙ КЛАСС. БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
ПОДКЛАСС А
ХИНИДИН, АЙМАЛИН, НОВОКАИНАМИД.
ФД:
- САУ: Слабое влияние, блокирует вагусное воздействие
- АВУ: Угнетение фазы быстрой деполяризации, умеренное снижение проводимости
- ВП: Блок натриевых каналов
------- снижение фазы быстрой деполяризации – снижение возбудимости и проводимости
------- снижение фазы диастолической деполяризации – снижение автоматизма
Блок калиевых каналов
------- замедление реполяризации – повышение длительности ПД и удлинение рефрактерности
ПОКАЗАНИЯ:
Мерцательная суправентрикулярная аритмия, желудочковая тахикардия, экстрасистолия
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
ХИНИДИН: Снижение АД, негативное инотропное воздействие, аритмогенность, диспепсические нарушения, аллергические реакции
НОВОКАИНАМИД: Ацетиляторная зависимость. У медленных ацетиляторов может индуцировать волчанку.
ПОДКЛАСС В
ЛИДОКАИН, ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН)
САУ: Не оказывает выраженного воздействия
АВУ: Не оказывает выраженного воздействия
ВП: Открывает калиевые каналы, что снижает потенциал действия и рефрактерность.
Блокирует натриевые каналы
----- Снижает скорость быстрой деполяризации – снижение возбудимости и проводимости
----- Снижает скорость диастолической деполяризации – снижение автоматизма
ОТЛИЧИЯ ЛИДОКАИНА ОТ ХИНИДИНА:
- лидокаин не влияет на САУ и АВУ
- не обладает ваготоническим действием
- снижает фазу рефрактерности – не подходит при тахиаритмиях
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
Лидокаин способен вызвать угнетение АВ-проводимости
Дифенин не вызывает нарушений проводимости, подходит при отравлении сердечными гликозидами.
ПОДКЛАСС С
ПРОПАФЕНОН (РИТМОНОРМ)
САУ: Не оказывает воздействия
АВУ: Снижает АВ-проводимость
ВП: Сильно угнетает натриевый ток
------ снижает скорость быстрой деполяризации, угнетая и возбудимость, и проводимость и автоматизм.
ОТЛИЧИЯ ОТ ДРУГИХ ПОДКЛАССОВ:
Не влияет на обмен калия, не оказывает влияния на ПД. Показан при тахаритмиях и экстрасистолиях, если неэффективны другие средства.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
- Снижает сократимость и проводимость – часто, - аритмогенное действие
ВТОРОЙ КЛАСС. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Бета-1,2-адреноблокаторы – пропранолол, надолол, окспренолол
Бета-1-адреноблокаторы – атенолол, талинолол, ацебуталол
Бета-1,2-альфа-1-адреноблокаторы – лабеталол, карведилол
Снижают автоматизм во всех пейсмейкерных центрах, понижают скорость диастолической деполяризации, подавляют возникновение эктопических комплексов
ПОКАЗАНИЯ: желудочковые и наджелудочковые аритмии
ПЭ: Снижение сердечной активности, АВ-блокада
ТРЕТИЙ КЛАСС. БЛОКАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
АМИОДАРОН, БРЕТИЛИЙ, СОТАЛОЛ. Снижают поступление калия, замедляют реполяризацию, удлиняют фазу рефрактерности.
Показаны при тахиаритмиях, фибрилляциях.
ПЭ: Диспепсия, тремор, атаксия, нарушение функций ЩЖ, кумуляция, фотосенсибилизация, дыхательная недостаточность и пневмофиброз.
ЧЕТВЕРТЫЙ КЛАСС. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ.
ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ, НИФЕДИПИН.
САУ: Снижение автоматизма
АВУ: Снижение автоматизма и проводимости
ВП: Снижение автоматизма, проводимости
ПОКАЗАНИЯ: аритмии и экстрасистолии
ПЭ: Диспепсические нарушения, АВ-блокада, СН
ВНЕ КЛАССОВ
1. СГ – нормализуют ритм сокращений желудочков
2. Препараты калия (ПАНАНГИН, АСПАРКАМ)
3. Препараты магния (МАГНЕРОТ) – антагонист кальция
4.Препараты при АВ-блокаде
- Бета-адреномиметики
- М-адреноблокаторы (АТРОПИН)
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 297; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!