Что Вы понимаете под эмболией
1. прижизненное свертывание крови в сосудах
2. циркуляция в крови форменных элементов
3. циркуляция в крови частиц не встречающихся в норме
4. выход крови из сосудов
5. свертывание крови, излившейся в ткани местное
19. Исходами патологической артериальной гиперемии могут быть:
1. развитие коллатерального кровообращения
2. разрастание соединительной ткани
3. разрыв сосуда, кровотечение
4. уменьшение оттока крови
5. атрофия органа
20. Компрессионная ишемия может вызываться:
1. сдавлением артерии, окружающей сосуды тканевой жидкостью
2. тромбом
3. эмболом
4. ангиоспазмом
5. разрывом десмосом
21. Особенностями сладжированной крови являются:
1. повышение осмотической резистентности форменных элементов
2. агрегация форменных элементов крови, понижение вязкости крови
3. агглютинация форменных элементов крови, повышение вязкости крови
4. адгезия форменных элементов к эндотелию
5. пристеночное стояние лейкоцитов
22. Пусковым механизмом сладжа является:
1. увеличение суспензионной способности крови
2. понижение проницаемости сосудистой стенки
3. замедление скорости кровотока и образование прерывистого, зернистого кровотока
4. значительное уменьшение вязкости крови
5. увеличение скорости кровотока
23. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:
1. подключичной артерии, яремной вены
2. бедренной артерии
|
|
|
3. наружной сонной артерии
4. внутренняя сонная артерия
5. аорты
24. К венозной гиперемии приводит:
1. повышение скорости кровотока во время работы водолаза на глубине
2. усиление функции органа
3. спазм артериол
4. тромбоз вен, их сдавление извне
5. большая разность артерио-венозного давления в сосудах
25. В чем проявляется слайдж-феномен:
1. нарастанием вязкости крови агрегация и агглютинация лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов
2. увеличением числа тромбоцитов
3. снижением гемоглобина
4. улучшением перрфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла
5. формированием тромба
26. Закупорка основных вен может длительно не сопровождаться застоем за счет:*
1. тотока крови по множественным коллатералям
2. малого количества коллатералей
3. отсутствия коллатералей
4. централизации кровообращения
5. депонирования крови
27. Кровоток называется маятникообразным если:
1. во время систолы кровь течет ортоградно, во время диастолы-ретроградно
2. кровь течет только во время систолы
3. кровь не течет по сосудам во время диастолы
4. кровь течет ортоградно
5. кровь течет ретроградно
Эмболия – это
1. закупорка артерий частицами перемещающимися током крови
|
|
|
2. прижизненное свертывание крови
3. длительная констрикция артерий патологического характера
4. повышенное кровенаполнение органа, вследствие повышенного притока крови по расширенным сосудом
5. повышенное кровенаполнение органа, вследствие нарушения оттока
29. Назовите механизмы препятствующие возникновению стаза:
1. вазомоторное сужение артериол и расширение капилляров
2. механическое препятствие для оттока крови
3. усиление притока крови
4. повышение проницаемости сосудов и сгущение крови
5. изменение физико-химических свойств коллоидов и склеивание эритроцитов
30. Эндогенным эмболом может быть:
1. оторвавшийся от места образования тромб
2. пузырьки воздуха, попавшие в сосуд при их ранении
3. пузырьки воздуха, попавшие из окружающей среды при разгерметизации летательных аппаратов
4. пузырьки газа, попавшие в яремную вену при её ранении
5. капли камфорного масла, попавшие в сосуд при внутримышечной инъекции
Методические рекомендации
К практическому занятию № 14
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема:.Воспаление
2. Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза острого и хронического воспаления
|
|
|
3. Задачи обучения:
· изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого воспаления
· получить модель острого воспаления на ухе кролика и брыжжейке кишечника лягушки (опыт Конгейма), изучить внешние признаки и сосудистые реакции в очаге воспаления.
4. Основные вопросы темы:
1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.
- Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
- Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- Развитие воспаления в онтогенезе
- Значение воспаления для организма.
- Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
5. Методы обучения и преподавания:
|
|
|
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Опыт № 1. Воспалительная реакция на ухе кролика
Одно ухо кролика наполовину опускают в горячую воду (540С) на 30 секунд, после чего на протяжении всего занятия наблюдают за состоянием уха. Через каждые 30 минут в протоколы заносят возникшие изменения.
Результаты оставить 2/3 страницы
Вывод
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 393; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!