Изменения периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммунитета
Наиболее характерные изменения периферической лимфоидной ткани наблюдаются при антигенной стимуляции, либо наследственной недостаточности.
1) При антигенной стимуляции и у здорового человека, и у больного в лимфатических узлах и селезенке морфологические процессы сходны, но отличаются количеством заинтересованных клеток, их качеством и силой иммунных воспалительных реакций. Наблюдаются макрофагальные реакции, гиперплазия В-лимфоцитов с трансформацией их в плазматические клетки. Количество появившихся плазматических клеток отражает напряженность иммуногенеза и соответствует уровню выработки антител к данному антигену.
Макроскопически лимфатические узлы при этом гиперплазированы, отечны, центры фолликулов светлые, в них много молодых клеток-бластов и макрофагов, которые образуют скопления; в синусах — большое количество плазматических клеток, также много макрофагов.
Если в ответ на введение антигена развивается клеточная иммунная реакция, то пролиферируют сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты. Происходит расширение Т-зависимых зон (паракортикальных зон лимфатических узлов).
Недостаточность периферической лимфоидной ткани проявляется более всего в лимфатических узлах, где отсутствуют фолликулы и корковый слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь паракортикальный околокорковый (Т-зависимые зоны) слой.
Аналогичные изменения наблюдаются в селезенке (фолликулы без реактивных центров, уменьшены в размерах, нет плазмоцитов). Эти изменения характерны для иммунодефицитных синдромов.
|
|
|
Первичные иммунодефициты могут быть классифицируемые и неклассифицируемые. Первая группа – первичные классифицируемые иммунодефициты. Они делятся по преимущественному звену дефицита:
а) дефицит клеточного иммунитета;
б) дефицит гуморального иммунитета;
в) комбинированные иммунодефициты (а+б);
г) дефицит фагоцитарной системы.
Первичные неклассифицируемые иммунодефициты включают: несвоевременную жировую трансформацию, вторичную атрофию тимуса необратимого характера, тимомегалию и другие состояния.
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Выделяют 4 основных механизма реакций гиперчувствительности:
1-й. В основе анафилактических реакций лежит взаимодействие антигена (гаптена) с реагинами (IgE), находящимися на поверхности лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, там, где эти клетки имеют рецепторы для IgE.
2-й. Представлен цитотоксичностью 2-х видов: первой — опосредованной антителами и не требующей комплемента и второй — опосредованной комплементом.
3-й. Связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих нерастворимых иммунных комплексов (АГ-АТ), которые возникают при длительно текущей инфекции.
|
|
|
4-й. Обусловлен действием на ткани эффекторных клеток-киллеров. Развивается цитолиз.
Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называются реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) (это три первые реакции), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета — реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) — реакция 4-го типа. Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, определяемая по наличию первичной аутоиммунной реакции (при отсутствии других причин болезни).
Среди этиологических факторов аутоиммунизации ведущее значение имеют хроническая вирусная инфекция и генетические нарушения.
В патогенезе аутоиммунных заболеваний различают предрасполагающие, инициирующие и способствующие факторы.
По механизму аутоиммунизации различают две группы аутоиммунных заболеваний.
Первая группа — органоспецифические аутоиммунные болезни, которые связаны с повреждением физиологических барьеров. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные для ГЗТ: ткань органа инфильтрируется лимфоцитами, отмечаются дистрофия, некробиоз клеток паренхимы и распространенный склероз. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хашимото), энцефаломиелит и полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая Аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия.
|
|
|
Вторая группа — органонеспецифические аутоиммунные заболевания.
Аутоиммунизация при этих заболеваниях имеется к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и не способных вызывать продукцию антител при парентеральном введении антигена. В органах развиваются морфологические реакции, характерные как для гиперчувствительности немедленного типа, так и для замедленного типа. К этой группе относят системную красную волчанку, дерматомиозит, системную склеродермию и другие.
Кроме этих двух групп заболеваний выделяют аутоиммунные болезни промежуточного типа, т.е. имеющие сходство с заболеваниями 1-ой и 2-ой групп. Это миастения гравис, диабет 1-го типа, синдромы Шегрена (поражение слезных и слюнных желез + аутоиммунное заболевание) и Гудпасчера (пневморенальный синдром).
Помимо аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Появление аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением антигенных свойств тканей и органов - денатурацией тканевых белков (при ожоге, облучении, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции).
V. Задания по выполнению контролируемой самостоятельной работы:
1. В рабочей тетради составить таблицу по прилагаемой схеме:
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 432; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!