Основные этапы передачи возбуждения в синапсе

1) возбуждение нейрона → распространение ПД на пресинаптическую мембрану;

2) деполяризация пресинаптической мембраны → открытие потенциалзависимых Ca⁺⁺ каналов → ток Ca⁺⁺ в клетку по электрохимическому градиенту (Ca⁺⁺ больше вне клетки) → повышение концентрации Ca⁺⁺ в пресинаптическом окончании;

3) из-за входа Са⁺⁺ активируется транспортная система везикул → их перемещение к мембране → слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной (экзоцитоз) → выброс квантов* медиатора в синаптическую щель (медиатора выделяется на 4 порядка больше, чем входит Ca⁺⁺). * квант – кол-во медиатора в одной везикуле;

4) перемещение медиатора к постсинаптической мембране → присоединение его к белкам-рецепторам → открытие хемозависимых ионных каналов, через которые идут и Na⁺и K⁺;

5) преобладающий ионный ток натрия через хемозависимые каналы (силе потока K⁺из клетки мешает положительный заряд мембраны) → деполяризация → образование локального потенциала постсинаптической мембраны - ВПСП;

6) возникновение потенциалов действия в постсинаптической клетке при суммировании ВПСП;

7) расщепление медиатора ферментами, возвращение продуктов расщепления в окончание нейрона, синтез новых порций медиатора (или поступление его от сомы нейрона за счет быстрого аксонного транспорта).

Все эти этапы занимают значительно больше времени, чем проведение ПД по нервному волокну. Такая задержка в 0,5 – 2 мс называется синаптической задержкой.

Особенности функционирования тормозных синапсов

Тормозные синапсы чаще всего образуются на теле нейрона. В них также выделяется медиатор и открываются хемозависимые каналы. Но каналы предназначаются не для натрия, как в возбуждающих синапсах, а для прохождения ионов хлора или ионов калия. Если откроются каналы для Cl ^-- анионов хлора, то они по концентрационному градиенту входят в клетку. В результате сумма отрицательных зарядов в клетке увеличивается и происходит гиперполяризация мембраны: значение мембранного потенциала возрастает с -65 мВ до, например, -70 мВ.

В случае с калием тоже происходит гиперполяризация, так как калий выходит из клетки по концентрационному градиенту.

Возникающий гиперполяризующий сдвиг называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Торможение в ЦНС с помощью синапсов

С нейроном, на который одновременно через синапсы придут возбуждающие и тормозные влияния происходит суммация ВПСП и ТПСП. Если суммация ВПСП приведет к критическому уровню деполяризации, то возникнет ПД.

Если гиперполяризация компенсирует деполяризацию ВПСП, потенциал действия не сможет возникнуть. Постсинаптический нейрон затормозится. Такой вид торможения активности нейрона называется постсинаптическим.

Может быть еще и пресинаптическое торможение. О нем мы поговорим в лекции 6.

Свойства проведения возбуждения в химических синапсах

1. Клапан. Все химические синапсы функционируют по принципу клапана (от пресинаптической клетки к постсинаптической), так как рецепторы расположены только на постсинаптической мембране. Этим определяется упорядоченное направление передачи информации в ЦНС.

2. Низкая лабильность синапсов из-за синаптической задержки. Передача информации через химические синапсы происходит гораздо медленней, чем проведение возбуждения по аксонам. Соответственно, чем больше нейронов в рефлекторной дуге, тем медленнее передача сигнала.

3. Пластичность химических синапсов. Химические синапсы способны усиливать или ослаблять передаваемые сигналы.

А) Усиление.

- «синаптическая потенциация» («облегчение»). Если учащать подачу импульса по аксону, то на каждый последующий ПД ответ постсинаптической мембраны будет возрастать. Это связано с накоплением Ca⁺⁺ внутри пресинаптического окончания → экзоцитоз большего количества везикул → больше квантов медиатора → большее количество рецепторов на постсинаптической мембране будет активировано → откроется больше ионных каналов →больше амплитуда ВПСП.

- посттетаническая потенциация. Если на нервное окончание короткое время интенсивно (часто) подавали импульсы, то в течение 2-5 мин после окончания подачи в ответ на одиночный разряд наблюдается рост амплитуды ВПСП. Это связано не только с накоплением Ca⁺⁺ в пресинаптическом окончании, но и с фосфорилированием белков.

- долговременная потенциация. В том случае, если изменения сохраняются не несколько минут, а в течение десятков минут или даже дней, то говорят о долговременной потенциации. В подобном процессе участвуют сложные процессы обмена веществ в нейронах и глии.

Б)Угнетение.

- кратковременная депрессия. При чрезмерном раздражении пресинаптического окончания в нем происходит истощение медиатора, что приводит к уменьшению амплитуды ВПСП.

- долговременная депрессия.В том случае если стимуляция синапса низкочастотна (порядка 1-5 Гц), то возникает несовпадение по времени активации пре- и постсинаптической мембраны, что приводит в свою очередь к долговременной депрессии данного синапса.

Таким образом, различная интенсивность использования синапса приводит к его модификации, вызывая улучшение или ухудшение передачи через него сигнала

В) Деятельность синапса может изменяться и в связи с меняющейся чувствительностью постсинаптической мембраны, которая способна уменьшать или увеличивать количество и эффективность функционирования своих рецепторов.

Следовательно: пластичность межклеточных соединений, на основе которой синапсы участвуют в процессе научения и формировании следов памяти.

4. Высокая чувствительность к биологически активным веществам. Блокирование фармакологическими агентами. Распространение возбуждения в синапсах легко блокируется фармакологическими средствами. Химический синапс представляет собой область действия многих биологически активных веществ, лекарств или иных химических соединений, по той или иной причине поступивших в организм (токсины, яды, наркотики). Одни вещества, имея сходную с медиатором молекулу, связываются вместо медиатора с рецепторами, другие – не позволяют медиаторам своевременно разрушаться, третьи – стимулируют или угнетают выделение медиаторов из пресинаптических окончаний, четвёртые – усиливают или ослабляют действие тормозных медиаторов и т. д.

Следовательно: Результатом изменений синаптической передачи в тех или иных химических синапсах может стать появление новых форм поведения.

Гормоны, циркулирующие в крови могут модулировать активность синапсов, влияя на синтез медиатора, работу расщепляющих ферментов и т.д. Ботулинический токсин (ботулизм – отравление консервами) способен блокировать выделение ацетилхолина из пресинаптических окончаний мотонейрона, а следствием этой блокады является мышечный паралич. Яд кураре может присоединиться к Н-холинорецепторам, становясь конкурентом ацетилхолину (след-но, остановка дыхания и смерть). Яд a-бунгаротоксин (змеи, родственные кобрам) вступает с Н-холинорецепторами в необратимую связь. Вещества хлорофос, карбофос при поступлении в организм образуют промежуточные метаболиты, угнетающие активность фермента холинэстеразы, прекращается расщепление ацетилхолина, что приводит сначала к мышечным судорогам, а затем к параличам и остановке дыхания.

5. Принцип Ч. Дейла. (30-х гг. XX в): клетка может синтезировать своими терминалями только один медиатор. Современное звучание: из одного окончания клетки может выделяться не один, а несколько медиаторов, причем этот комплекс постоянен для каждой конкретной клетки.

6. В нервно-мышечном синапсе одиночный потенциал действия приводитк выделению такого количества медиатора, что ПСП всегда превышает пороговое значение и возникает ПД.

Одиночные ПСП центральных синапсов лишь 0,2-0,3 мВ амплитудой, что недостаточно для достижения критической деполяризации. Только суммарная активность от 50 до 100 ПД от других клеток, достигших пресинаптического окончания один за другим, приводит к выделению количества медиатора, достаточного для критической деполяризации постсинаптической мембраны.

Выделяют пространственную и последовательную суммацию одиночных ВПСП. Пространственная суммация происходит при одновременной возбуждающей активности группы нейронов, сходящихся на одной общей постсинаптической клетке.

Последовательная суммация (временная) наблюдается при достаточно частом ритмическом возбуждении пресинаптических нейронов. В течение всего этого времени выделяется медиатор, что и приводит к увеличению амплитуды ВПСП. В центральных синапсах оба механизма суммации обычно действуют одновременно и это даёт возможность передать возбуждение постсинаптическому нейрону.

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 1988; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!