Особенности БИМ при различных заболеваниях ИБС
Содержание.
Введение……………………………………………………………….2
История развития клинических представлений…………………….3
Патофизиология БИМ……………………………………..…………4
Особенности БИМ при различных заболеваниях ИБС…………….7
-артериальная гипертензия………………………………………………………………………………………….
-сахарный диабет…………………………………………………………………………………………………………..}8
-антрациклиновая кардиомиопатия……………………………………………………………………………
Заключение……………………………………………………………10
Список литературы…………………………………………………..11
Введение
Безболевая ишемия миокарда - это преходящее нарушение метаболизма, функции, перфузии или электрической активности сердечной мышцы, которое не сопровождается приступом стенокардии или его эквивалентами.
В последнее время большое внимание уделяется изучению феномена так называемой безболевой ишемии миокарда, значение которой в патогенезе ХСН изучено недостаточно. Неизвестна истинная распространённость безболевой ишемии среди больных с хронической сердечной недостаточностью, её связь с тяжестью заболевания. Не до конца изучена связь безболевой ишемии миокарда и систолической и диастолической функций левого желудочка, нарушение которых лежит в основе синдрома хронической сердечной недостаточности.
Особенностью феномена безболевой ишемии миокарда является то, что её выявление возможно только объективными методами (ЭКГ, холтеровскоемониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы и т.д.). Однако в Рекомендациях по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (2001) суточноемониторирование ЭКГ рекомендуют проводить только в случаях симптоматических аритмий.
|
|
|
До настоящего времени не выяснены причины, по которым одни эпизоды ишемии миокарда сопровождаются болью, а другие являются безболевыми («немыми», «асимптомными»). Предполагается, что в основе безболевой ишемии миокарда лежат те же самые патогенетические механизмы, что и при стенокардии. Отличием является наличие или отсутствие болевого синдрома. Исследование морфологии коронарных артерий, перфузии миокарда, контрактильности, биоэлектрической активности не выявляют каких-либо различий в развитии БИМ и болевой ишемии.
История развития клинических представлений.
На протяжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная картина стенокардии (“геберденова грудная жаба”).Электрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходящее смещение сегмента ST относительно изолинии. С широким клиническим применением ступенчатой функциональной нагрузочной пробы в виде современной, усовершенствованной и технически оснащенной эргометрии, изменилось представление о неотъемлемости присутствия боли в клинике ИБС. Было засвидетельствовано не только существование скрытой фазы коронарной болезни, но и наличие у многих обследуемых значимого смещения сегмента ST на ЭКГ при отсутствии ангинозного приступа. Внедрение в клиническую практику технически совершенного многочасового мониторирования ЭКГ дало возможность контролировать положение сегмента ST и его смещение в процессе повседневной жизнедеятельности человека. Возник устойчивый интерес к новой форме ишемии миокарда, единственным отражением которой стала мониторная кривая ЭКГ.
|
|
|
Последующее изучение БИМ связано с успехами эхокардиографии и радиоизотопнойвентрикулографии. Эти исследования предоставляют возможность регистрации дискинезии стенок левого желудочка и снижения сердечного выброса, возникающих во время БИМ, что значительно увеличило выявляемость данной патологии.
Патофизиология БИМ.
Считается, что патогенетические механизмы болевой и безболевой форм ишемии миокарда сходны, а единственным отличием является наличие или отсутствие их болевого сопровождения. Результаты многих исследований опровергли предположение о том, что при БИМ повреждается меньший объем ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других – остается “немой”.
|
|
|
БИМ может развиваться двумя основными путями: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде (“demandsilentischemia”) либо в результате снижения доставки его к миокарду (“supplysilentischemia”). У части больных имеется сочетание двух патогенетических механизмов.
БИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета, токсического действия патогенезе сердечной боли играет аденозин, который является главным стимулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда. Уменьшение количества и чувствительности этих рецепторов может стать причиной нарушения формирования ноцицептивного потока импульсов . У больных с БИМ значительно повышается активность антиноцицептивной системы, которая заключается в уменьшении болевых ощущений за счет усиления влияния центральной нервной системы (ретикулярной формации, таламуса и серого вещества вокруг Сильвиева водопровода). Вследствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что является важнейшей патогенетической особенностью БИМ. Существенно влияют на уровни болевой восприимчивости и специфику болевого переживания психологические факторы (эмоционально-личностные аспекты, уровень невротизации субъекта, наличие депрессивно-ипохондрических проявлений), социальный и культурный уровень пациента. Установлено, что больные с БИМ имеют сниженную чувствительность к боли в целом, одновременно у них снижена и тактильная чувствительность. В последние годы появились свидетельства обусловленности БИМ генетическими факторами.
|
|
|
Для выявления БИМ может быть использовано несколько методов:
-холтеровскоемониторирование ЭКГ,
- пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил),
-чреспищеводнаяэлектрокардиостимуляция,
- фармакологические пробы (с дипиридамолом, добутамином и др.),
-стресс-эхокардиография,
- радионуклидные методы исследования.
При этом методом выбора при обследовании больных ИБС на наличие у них безболевой ишемии миокарда следует считать 24-часовое мониторирование ЭКГ, поскольку оно не обременительно для пациента и представляется возможность подвергнуть анализу полный суточный цикл сердечной деятельности (примерно 100 тыс. электрокардиографических комплексов). Считается, что наиболее специфическим признаком БИМ является дислокация сегмента ST горизонтального или нисходящего типа с амплитудой не менее 1 мм на расстоянии 0,08 от точки j. Точность диагностики существенно возрастает, если указанная дислокация длится 60 с и более. Чувствительность метода ХМ ЭКГ составляет 55–65 %, специфичность – 77–92 %.. Чувствительность нагрузочной эхокардиографии при диагностике БИМ достигает 70 %, специфичность – 80 %.
Следует отметить, что в большинстве случаев перед возникновением депрессии сегмента ST отмечается увеличение ЧСС и АД, как свидетельство повышения работы сердца. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – приСАД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение, возможно как следствие значительного уменьшения перфузионного давления в аорте.
В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы БИМ :
I тип -встречается у лиц с доказанным (с помощью коронарографии) гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности;
II тип -выявляется у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;
III тип -встречается у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами.
Особенности БИМ при различных заболеваниях ИБС.
БИМ диагностируют у значительной части больных с ИБС.
Различными методами БИМ выявляют у 40–60 % больных со стабильной стенокардией и у 60–80 % – с нестабильной, при этом безболевые эпизоды составляют более половины общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда. При повышении функционального класса стенокардии частота БИМ увеличивается [6]. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как БИМ, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80%. Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды БИМ являются практически единственным проявлением заболевания.
Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируют у 20–30 % больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее. Причем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды БИМ выявляются более редко. Это объясняется, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженого ишемии, а с другой стороны – трудностями адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными изменениями. При наличии постинфарктной стенокардии частота БИМ существенно возрастает и часто является основанием к изменению тактики ведения таких больных. Особенно часто эпизоды БИМ встречаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как правило, связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных.
Артериальная гипертензия
Как правило, эпизоды БИМ возникают при повышении артериального давления и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давления, превышающего 60 мм рт. ст., значительно повышает вероятность их возникновения. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления БИМ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты. Получены данные , что зависимость между уровнем артериального давления и риском развития БИМ у больных с ИБС имеет нелинейный, такназываемыйJ-образный характер. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение.
Сахарный диабет
БИМ диагностируют у 20–35 % пациентов с различными формами сахарного диабета . У пациентов с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа БИМ диагностируется в 2–7 раз чаще, чем в общей популяции. Помимо ИБС, артериальной гипертензии, ожирения, гиперлипидемии, курения, малоподвижного образа жизни, этому сопутствуют и специфические для сахарного диабета факторы: гипергликемия, гиперинсулинемия, нарушение гемостаза, ангио- и нейропатия, нефропатия и т. д. Особенно часто БИМ выявляют у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при наличии метаболического синдрома и эректильной дисфункции .
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 218; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!