N Избыток Ацетил-КоА приводит к взаимодействию этих молекул друг с другом и образованию кетоновых тел
Образование кетоновых тел:
N Кетоновые тела синтезируются в печени, легко проходят через митохондриальные и клеточные мембраны и поступают в кровь
N Кровью они транспортируются во все другие ткани
N Используются только ацетоацетат и бета-гидроксибутират
N Бета-гидроксибутират превращается в ацетоацетат, а ацетоацетат вступает в реакцию с промежуточным продуктом ЦТК - сукцинил-КоА
n В норме процессы синтеза и использования кетоновых тел уравновешены, поэтому концентрация кетоновых тел в крови и в тканях обычно очень низка, и составляет 0.12 - 0.30 ммоль/л
N При общем или углеводном голодании может нарушаться баланс между образованием и утилизацией кетоновых тел
n На 3-й день голодания концентрация кетоновых тел в крови будет примерно 2 - 3 ммоль/л, при дальнейшем голодании - гораздо более высокой
n Это состояние называют ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ
n Похожая ситуация характерна для САХАРНОГО ДИАБЕТА
N При сахарном диабете инсулинзависимые клетки испытывают сильнейшее углеводное голодание
N Наблюдается активация липолиза
N Повышается образование кетоновых тел
n При тяжелых формах сахарного диабета концентрация кетоновых тел в крови может достигать опасных для жизни значений: до 20 ммоль/л
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!