Аномалії розвитку вим’я
Вим’я буває: за об’ємом – велике, середнє, мале; за формою – ванноподібне, ча-шоподібне, кругле, звужене, козяче, примітивне; за структурою – залозисте, залозис-то-сполучнотканинне, м’ясисте (жирове).
Аномалії вим’я бувають уроджені та набуті, що проявляються у такій формі: – схильність до відвисання вим’я;
– різниці в розвитку залозистої тканини між окремими чвертями;
– нехарактерне розміщення дійок (зближені передні і задні дійки чи відвернені в різні боки);
– нехарактерна форма дійок (дуже довгі, дуже короткі, дуже товсті чи дуже тон-кі, конусоподібні, роздвоєні);
– аномалії дійкового каналу (неправильне розміщення, довгий, короткий, звузь-ким отвором).
Рідше діагностують такі аномалії, як: аплазія – відсутність молочної залози;
гіпоплазія – недорозвиток залозистої тканини однієї або кількох чвертей; амастія – немає основи залозистої тканини чи окремих чвертей; гіпомастія – недорозвинене вим’я;
мікромастія – недостатній розвиток вим’я; гіпермастія – перерозвиток вим’я;
полімастія – збільшення кількості дійок (однаково розвинені шість дійок); олігомастія – зменшення кількості дійок;
відсутність дійкового каналу.
Розділ 15
Агалактія та гіпогалактія
Агалактія (agalactia) – безмолочність і гіпогалактія (hypogalactia) – маломолоч-ність тварин, яка буває функціональною чи патологічною. Функціональна агалактія тагіпогалактія спостерігаються у зв’язку з сухостійним періодом, наближенням родів, відлученням сисунів, у зв’язку з віком, а патологічна гіпогалактія виникає в зв’язку з морфологічними змінами в молочній залозі або на ґрунті функціональних розладів молокоутворення та молоковиведення.
|
|
|
Агалактія та гіпогалактія може бути: уродженою, старечою, кліматичною, експлу-атаційною, аліментарною, штучно набутою та симптоматичною.
Частою причиною гіпогалактії бувають стресові стани самок, коли підвищена се-креція адреналіну та норадреналіну гальмує дію пролактину, знижуючи синтез моло-ка та надходження до молочної залози окситоцину, порушуючи виведення молока.
Уроджена агалактія та гіпогалактія – є спадковою і виникає при відсутності пла-нового добору при вирощуванні тварин і проявляється недостатнім розвитком молоч-ної залози, афункціональним її станом при відсутності ознак запалення.
Стареча агалактія та гіпогалактія розвивається на ґрунті вікових змін у молочній залозі та інших органах і проявляється поступовим зниженням молокоутворення та повним його припиненням у зв’язку з атрофією залози. У такої тварини виявляють зменшення молочної залози, її ущільнення, утворення в ній флуктуючих чи, навпаки, ділянок затвердіння, зниження надою, погіршення якості молока.
|
|
|
Аліментарна агалактія та гіпогалактія виникає на ґрунті недоліків годівлі, осо-бливо молодняку, ремонтних телиць чи нетелей і, отже, формування у молодих тва-рин задатків низької молочної продуктивності, а неповноцінна і недостатня годівля лактуючих тварин позбавляє їх необхідної кількості енергетичного матеріалу для мо-локоутворення. Розлади обміну речовин, що наступають при цьому (в першу чергу вуглеводного, жирового та мінерального) приводять до гіпоглікемії, кетонурії та по-гіршення загального стану тварин.
Штучно набута агалактія та гіпогалактія розвивається як стресова реакція на по-рушення правил механічного доїння, розпорядку дня, на ґрунті недодоювання, при зміні стійла, доярки і т. п.
Штучно скерована гіпо- та агалактія виникає при відлученні від маток сисунів, запуску дійних корів з метою припинення лактації у намічені строки.
Кліматична агалактія та гіпогалактія виникає при утриманні тварин у сирих, тем-них, погано вентильованих приміщеннях, випасанні в спеку, холод та ін.
Експлуатаційна агалактія та гіпогалактія буває як результат надмірної експлуа-тації, видовження лактації, вкорочення сухостійного періоду, раннього осіменіння, неправильної організації роздою, порушення правил та технологій доїння.
|
|
|
Симптоматична агалактія та гіпогалактія виникає внаслідок захворювань молоч-ної залози чи інших органів.
Лікування усіх видів агалактії та гіпогалактії полягає в усуненні причини, поліп-шенні годівлі, утримання, організації моціону корів, застосуванні масажу вим’я перед
Патологія молочної залози
доїнням. Іноді позитивних результатів досягають при використанні молокогінних за-собів – гірких трав, пітуїтрину, окситоцину перед доїнням, синестролу, випоюванні молозива. Є повідомлення про позитивний ефект від тканинних препаратів, підшкір-них ін’єкцій молозива, проте досягти бажаного результату важко, а то й неможливо.
При лікуванні гіпогалактії та агалактії у свиней болгарські вчені К. Братанов, Р. Прахов та П. Константинов з успіхом застосували введення у піхву гумової груші з нагнітанням у неї повітря та масажем молочної залози. Н. Н. Михайлов запропонував вводити підшкірно по 0,8–1 мл 0,5 %-го розчину прозерину.
Профілактика агалактії та гіпогалактії передбачає комплекс заходів – вибракуван-ня маломолочних корів, своєчасне вибракування старих корів, цілеспрямоване виро-щування ремонтного молодняку, дотримування зоогігієнічних вимог при утриманні і доїнні тварин, організацію активного моціону, профілактику захворювань тварин. Особливу увагу слід приділяти повноцінній годівлі тварин. Фахівці тваринництва по-винні пам’ятати, що з кожним літром молока з організму тварини виноситься 33 г білка, 3,5 г жиру, 47 г молочного цукру, 1,4 г кальцію, 1,1 г фосфору, 5,5 г NaCl. Всі ці речовини повинні надходити в достатній кількості з кормом.
|
|
|
Мастит (маміт)
Мастит (mastitis) чи маміт (mammitis) – запалення молочної залози, що виникає у відповідь на дію механічних, біологічних, хімічних чи термічних чинників. Назва слова мастит походить від грецького mastos – грудна залоза, а маміт – від латинського mamma – молочна залоза.
Мастити у корів.
Мастит може виникати під час лактації, запуску та сухостійного періоду. Він реє-струється у всіх видів тварин, але найчастіше у корів. Згідно Г. В. Звєрєвої і співавто-рів під час лактації хворіє на мастит 96,3 %, під час запуску – 22,6 %, протягом сухос-тійного періоду – 15,8 % і в перші дні після отелення – 25,3 % від загальної кількості тварин, що захворіли протягом року. Впродовж пасовищного періоду реєструвалося 71,9 %, стійлового – 28,1 % хворих на мастит корів. За даними Міжнародної молоч-ної федерації щорічно хворіють на мастит біля 25 % корів, завдаючи значно більших збитків молочному скотарству, ніж всі хвороби разом взяті. Ці збитки складаються з недоотримання молока, погіршення його біологічних, технологічних та харчових якостей, затрат на діагностику та лікуванням хворих тварин, передчасного їх вибра-кування. Широкому розповсюдженню маститу сприяє незадовільний санітарний стан ферм, неповноцінна годівля тварин, недоліки в організації утримання корів, догляді за їх вим’ям, доборі тварин для машинного доїння, технології їх доїння, обслуговуванні доїльної апаратури. Телята від корів, хворих на мастит, хворіють диспепсією у два рази, гинуть у 4–5 разів частіше, ніж телята від здорових корів.
Етіологія. Мастит звичайно буває наслідком дії на молочну залозу механічних, тер-мічних, хімічних та біологічних факторів. На долю останнього (мікробного) припадає 85 % усіх випадків маститу. Причому збудниками маститу може бути різноманітна мі-крофлора: бактерії, мікроскопічні гриби, окремі водорості (прототеки), віруси, рикетсії.
Розділ 15
Бактерійний мастит викликається як коками (стрептококи, стафілококи, диплококи), так і паличкоподібними формами (кишкова паличка, коринебактерії, клебсіели, ентеро-бактерії та інші). Переважають серед бактерій золотистий стафілокок, агалактійний і дисгалактійний стрептококи, вим’яний стрептокок, кишкова паличка, коринебактерії.
При вивченні мікробного фактора в етіології маститів Г. В. Звєрєва встановила, що у 28,2 % випадків це була кишкова паличка; у 26,9 % – стафілококи; 25 % – стреп-тококи. Мікроорганізми виділялися з уражених часток вим’я у 85,5 % хворих корів, при цьому в 61 % випадків вони виділялися із здорових часток вим’я.
Серед мікроскопічних грибів тут переважає candida tropicalis.
Мастити вірусної та рикетсійної етіології реєструються при епізоотіях ящура, ві-спи, деяких інших інфекціях. Немає взаємозв’язку між типом збудника і характером запалення. Я. Ярет (1974) спостерігав у одному господарстві через 3–5 днів після отелення спалах гострого маститу у корів, внаслідок якого загинуло 50 % корів. При-чини захворювання були різні, але основною була дія кишкової палички, вірулент-ність якої різко зросла.
Більшість маститів є інфекційними. Інфекція чи то викликає, чи ускладнює мас-тит. Мастити корів є значною загрозою для людей. Описані випадки епідемії скарла-тини, септичного запалення зіву у США, Англії, Данії на ґрунті вживання молока від хворих корів. У Данії зареєстровано спалах стрептококової інфекції, при якій захворі-ло 2 300 чоловік. Причина хвороби – банальна: у доярки на руках був панарицій. Від неї заразилася корова, у якої мастит уразив одну частку вим’я. Через молоко хвороба перекинулась на людей у вигляді стрептококової ангіни та скарлатини.
Шляхи проникнення інфекції: основними є три – галактогенний (через дійковий ка-нал), лімфогенний (через пошкоджену шкіру), гематогенний (з током крові) при наяв-ності вогнищ інфекції у матці, нирках, печінці, кишечнику чи інших органах. Проте, слід мати на увазі, що інфікування молочної залози не завжди супроводжується запаленням. Молочна залоза відрізняється певною стійкістю до галактогенного зараження. Тут
є щільний сфінктер; багатошаровий епітелій дійкового каналу, що сильно зроговіває, утворюючи товстий шар кератину з високим вмістомненасичених жирних кислот (бак-теріостатичні речовини); немалу роль відіграють бактерицидні властивості молока.
Виникненню маститу сприяють анатомічні та функціональні особливості молоч-ної залози, спадкова генетична схильність до маститу, недоліки в годівлі особливо перед отеленням та після нього, згодовування недоброякісних кормів, різкий перехід з одного корму на інший, інтоксикації на ґрунті гастроентеритів, атонії передшлунків, отруєння карбамідом, нітратами, нітритами, отруйними рослинами, недоліки утри-мання (скупчення, незадовільний мікроклімат приміщень, відсутність моціону), по-рушення технології та санітарно-гігієнічних правил машинного доїння, перетриму-вання доїльних стаканів на вим’ї, зняття доїльних стаканів без відключення вакууму, перенесення доїльного апарата від однієї корови до іншої без споліскування та де-зінфекції доїльних стаканів, неповне видоювання, нерегулярне доїння, неправильний запуск, здоювання на підлогу молока від хворих корів при їх сумісному утриманні із
Патологія молочної залози
здоровими, хвороби шкіри вим’я (дерматити, тріщини, рани, фурункули та ін.), аку-шерські та гінекологічні захворювання (затримання посліду, атонія матки, ендоме-трити, порушення обміну речовин, ацетонемія, гіпо- та авітамінози, ослаблення ор-ганізму, переохолодження вим’я, висока вірулентність мікрофлори довкілля, велика її кількість та прямий контакт із залозою.
Значну роль відіграють анатомічні та функціональні аномалії молочної залози. Так, корови з козячою формою вим’я уражаються маститом у 5 разів частіше, ніж з чашеподібною формою.
Сприятливими факторами щодо виникнення запалення є також ослаблення сфінк-тера дійки, багате постачання кров’ю вим’я під час лактації, неохайне утримання тварин, несвоєчасна ізоляція хворих тварин та інше. Проте у 15 % випадків мастит перебігає асептично, без участі мікроорганізмів, як наслідок ендогенної чи екзоген-ної інтоксикації організму, механічного, термічного чи хімічного травмування. Ен-догенна інтоксикація може виникати при субінволюції матки, ендометриті, нефриті, ураженнях інших органів, екзогенна – при згодовуванні зіпсованих кормів, поїданні отруйних рослин. Неповноцінна годівля викликає ослаблення природної резистент-ності організму, місцевих захисних його реакцій. Особливо зростає ризик виникнен-ня маститу при наявності в кормах залишкових кількостей пестицидів, підвищеному вмісті нітратів та нітритів, ураженні їх цвіллю та грибами.
Сприятливим чинником виникнення маститів є недолік в організації машинного доїння. Звичайно корів доять 2-тактними та3-тактними доїльними апаратами. Двотак-тні апарати – продуктивніші, але вони вимагають високопродуктивного стада, а три-тактні апарати – більш придатні для невідселекціонованого за формою вим’я стада.
Процес механічного доїння включає: підготовку апаратури, підготовку вим’я, ви-доювання молока, завершення доїння.
Головне у підготовці вим’я – тактильна стимуляція (30–40-секундний масаж мо-лочної залози), що прискорює припуск молока. Не можна одягати стакани доїльних апаратів на непідготовлене вим’я. Затримання із одяганням доїльного апарата на під-готовлене вим’я діє теж негативно.
Важливу роль також відіграє спосіб обмивання вим’я. Це слід робити теплою во-дою з розпилювача за 1–2 хв. до доїння, з витиранням одноразовими серветками або рушником, зволоженим 0,5 %-им дезмолом чи 1 %-им хлораміном. Пропуски вису-шування вим’я призводять до “стікання” бактерій до кінчиків дійок. Зимою доїльні апарати перед одяганням потрібно занурити в теплу воду.
Часто доїльна апаратура перетворюється на резервуар мікроорганізмів, які пере-носяться від однієї корови до іншої. Вище підкреслювалося, що мастити виникають як в період лактації, так і під час запуску, сухостою і зразу після отелення. Цьому сприяє зниження резистентності залози на ґрунті перебудови тканин. Наявність ін-фекційного начала чи прихованого маститу сприяють переходу його в клінічну фор-му. Після отелення мастит може виникати внаслідок інтоксикації на ґрунті набряку вим’я чи інших післяродових захворювань.
Розділ 15
Класифікація та патогенез маститу.
Для систематизації маститів було запропоновано ряд класифікацій. Так, осново-положник російського ветеринарного акушерства проф. Н. Ф. Мишкін запропонував у 1925 р. ділити мастити на шкірний, інтерстиціальний та паренхіматозний. Нині ми бачимо, що такий локально-морфологічний підхід не дає повної характеристики хво-роби. Те ж саме ми можемо сказати про класифікацію Петерсена (1956), що виділяє токсичний, алергічний та мікотичний мастити. У 1949 р. проф. А. П. Студєнцов кла-сифікував мастити на основі їх клінічних проявів та патологоанатомічних змін. Ця класифікація набрала у нас найширшого поширення, хоч і вона не охоплює всіх видів маститів. К. А. Валюшкін таГ. Ф. Медвєдєв (2001) вірно відмічають, що запальні про-цеси у молочній залозі можуть перебігати за чітко визначеною формою, вони часто переходять з однієї форми в іншу, або ж перебігають за змішаною різновидністю. Про-фесор М. І. Полянцев (1981) дещо розширив класифікацію А. П. Студєнцова, допо-внивши її диференціацією маститів за проявом хвороби – клінічно вираженим чи при-хованим (субклінічним) та за перебігом хвороби – гострий, підгострий, хронічний.
Завидомзбудника мастит може бути неспецифічним (бактерійний, мікозний, асептичний) чи специфічним (ящурний, актиномікозний, туберкульозний, бруцельоз-ний, віспяний, лептоспірозний).
Американська класифікація запалень молочної залози передбачає лише специ-фічні мастити: стафілококовий (гострий та хронічний), стрептококовий, коліформний мастит, псевдомонозний аеругінозний мастит, актиномікозний піогенний та незвичні форми маститів, що викликаються такими видами збудників, як Micoplasma bovis, Micoplasma californicum, Micoplasma canadense, M. Bovigenitalium, nocardia asteroids, Serratia mastitis, мікобактерії (fortuitus, smegmatis, vaccae, phlei) та ін.
Зафункціональнимстаном (згідно Г. В. Звєрєвої) розрізняють: – лактаційний мастит;
– мастит періоду запуску; – мастит періоду сухостою.
Захарактеромзапальногоексудату (згідно А. П. Студєнцова): – серозний мастит;
– катаральний мастит:
а) катар цистерн і молочних ходів; б) катар альвеол;
– фібринозний мастит; – гнійний мастит:
а) гнійно-катаральний; б) абсцес вим’я;
в) флегмона вим’я; – геморагічний мастит; – специфічні мастити.
Патологія молочної залози
Ускладнення. При несвоєчасному та неефективному лікуванні мастит може ускладнюватися: індурацією вим’я або гангреною вим’я.
Патогенез. Динаміка маститу залежить від стану захисних сил організму, умов виникнення захворювання, своєчасності та ефективності застосованого лікування.
Мастит розвивається за закономірностями запального процесу, в ньому можна ви-ділити послідовну зміну трьох фаз: пошкодження (альтерації), ексудації і відновлення (проліферації).
Молочна залоза інтенсивно постачається кров’ю. Під впливом етіологічного фак-тора у ній виникають подразнення та зміни провідності нервових закінчень, пору-шення трофіки, крово- і лімфообігу; зростає проникність судин мікроциркулярного русла, у вогнища подразнення випотіває плазма крові, зростає внутрішньотканинний тиск, порушується обмін речовин і порушується виведення альвеолярного молока в молочні протоки, ходи, цистерну, виникає застій молока. В місці розвитку запалення нагромаджуються продукти обміну та розпаду тканин. Зростає інфільтрація тканин і виникає набряк.
Під впливом пошкоджуючих чинників настає альтерація тканин, що викликає рефлекторний викид у вогнище пошкодження медіаторів запалення; зростає проник-ність мікросудин, активується фагоцитоз, місцевий імунітет, що проявляється відпо-відними клінічними ознаками – підвищенням температури, почервонінням ураженої частки, в ній знижується молокоутворення, виділюване молоко стає водянистим. Клі-нічно у тварини діагностують серозний мастит.
Мікроорганізми, що проникли в залозу, швидко розмножуються і викликають по-дразнення тканин продуктами своєї життєдіяльності, загибель епітелію та комплекс ін-ших реакцій. Навколо зони запалення формується бар’єр із лейкоцитів, коагульованої плазми татромбів, що перешкоджає проникненню мікробів у лімфатичну систему. Ті мі-кроби, що проникли в лімфовузли, спочатку блокуються, але з часом їх кількість зростає і лімфовузли не можуть справитися з ними і через лімфу може розноситися інфекція.
Міждолькова тканина інфільтрується лейкоцитами, що проникають в альвеоли та молочні протоки, викликаючи запальну інфільтрацію, зміни фізико-хімічних влас-тивостей секрету; його реакція стає лужною, в ній з’являються формені елементи, згустки казеїну, крупинки фібрину.
Включається система клітинного та гуморального захисту. Лейкоцити при цьому здійснюють фагоцитоз бактерій та продукують антибактерійну сполуку супероксид.
Гуморальні фактори захисту вим’я представлені лактопероксидазою, лізоцимом, лактоферином, комплементзв’язуючими речовинами, імуноглобулінами. Наявна лак-топероксидаза затримує ріст бактерій, що продукують молочну кислоту, а лактофе-рин – зв’язуючи залізо, затримує ріст тих бактерій, для яких воно потрібне.
Під впливом запальної інфільтрації місця ураження виникає подразнення нерво-вих закінчень і, як наслідок, – розвивається больова реакція. В корі великих півкуль формується стійке вогнище, яке в свою чергу збільшує ступінь метаболічних та су-динних розладів.
Розділ 15
Поступово поширюючись на альвеоли та молочні протоки, запалення викликає набухання їх, зміни та десквамацію залозистого та покривного епітелію. Знижується секреція молока, в молочних протоках утворюються пластівці та згустки казеїну, рН молока зміщується в лужний бік. У звужених молочних протоках утворюються тром-би з білкових коагулятів, десквамованого епітелію та слизу, що закупорюють молочні протоки. Якщо ж процес локалізується в альвеолах, то накопичений у них ексудат тисне на стінки альвеол, які можуть розриватися і утворювати великі порожнини, за-повнені ексудатом.
Змінюється і склад молока: збільшується в ньому кількість лейкоцитів, з’являють-ся згустки казеїну, посилюється розвиток мікрофлори, активізуються ферменти, що руйнують білки, жири, цукор. Видоюване з ураженої частки молоко стає водянистим, в ньому з’являються пластівці та згустки казеїну. У тварини виявляють ознаки ката-рального маститу.
При відсутності лікування запальний процес розповсюджується за межі молочних ходів та альвеол на інтерстиціальну тканину і сюди разом з рідкою частиною крові, багатою білком, виходять глобуліни та фібриноген, який перетворюється під впливом ферментів у фібрин, що відкладається у міжтканинних щілинах тапорожнинах альвеол, з руйнуванням залозистого епітелію та ущільненням тканин, здавлюванням кровонос-них та лімфатичних судин і нервових закінчень. Скупчення фібрину в альвеолах при-водить до розривів їх з утворенням порожнин, заповнених клітинами запального ексу-дату та пошкодженого епітелію. У вогнищі запалення порушується кровообіг та обмін речовин. Виникають зони тканин без кровообігу, що піддаються некрозу та гнійному розплавленню. В молоці з ураженої чверті з’являються крупинки фібрину та кров.
Якщо мастит супроводжується високою проникністю судин з виходом в уражену ділянку, у пухку сполучну тканину, у просвіт молочних проток та альвеол форменних елементів крові, а то й цільної крові, появою у молоці крові та крупинок некротичних тканин, то у тварини розвивається геморагічний мастит, тоді як в основі гнійного мас-титу лежить також поява зони тканин без кровообігу, їх некроз та гнійне розплавлення, запальний набряк, гіперемія, інфільтрація, переродження і відторгнення епітелію вцис-терні, молочних протоках та альвеолах, в якій скупчується гнійно-катаральний ексудат; окремі альвеоли перероджуються та відмирають, навколо них формується лейкоцитар-ний вал. У молоці з ураженої частки з’являються домішки пластівців, гною та крові.
Зупинимося на окремих формах маститу. Серозний мастит (mastitis serosa).
Серозний мастит – запалення вим’я, що супроводжується гіперемією, сильним випотіванням серозного ексудату та виходом лейкоцитів у підшкірну та інтерстиці-альну тканину.
Етіологія. В перші тижні після отелення серозний мастит розвивається як усклад-нення застійногонабряку чи як наслідок дії на вим’я токсичних продуктів тапатогенної мікрофлори (при субінволюції та атонії матки, затриманні посліду, ендометритах).
На пізніших термінах лактації серозний мастит виникає на ґрунті травм, непра-вильного механічного доїння, переохолодження вим’я після тривалого лежання на
Патологія молочної залози
холодній долівці, проникнення інфекції. Збудниками серозного маститу найчастіше бувають стрептококи, стафілококи, кишкова паличка.
Клінічні ознаки: У тварини виникає незначне пригнічення загального стану, зни-ження апетиту, підвищення температури; уражена чверть (половина чи все вим’я) буває збільшена в об’ємі (у 1,5–2 рази), гаряча, щільна, почервоніла, болюча, регіо-нальний лімфовузол збільшений, дійка збільшена і болюча. Молочна продуктивність корови знижується. Молоко спочатку буває без змін. Тварина видужує через 3–5 днів, або процес набуває серозно-катаральної форми і видоюваний секрет із враженої чвер-ті стає рідким, водянистим, в ньому з’являються пластівці казеїну (мастит стає зміша-ним – серозно-катаральним).
Якщо своєчасно не усунути причини, то хвороба може перейти в інші форми – се-резно-фібринозну чи більш важку різновидність, з розростанням сполучної тканини та індурацією вим’я.
Хворобу необхідно віддиференціювати від серозного набряку, при якому немає ознак запалення.
Слід мати на увазі, що підгострі та хронічні серозні та серозно-катаральні масти-ти часто перебігають без чітких клінічних ознак.
Катаральний мастит (mastitis catarrhalis).
Це запалення молочної залози з дистрофією залозистого і покривного епітелію мо-лочної цистерни, молочних проток та альвеол, відторгненням його та випотіванням ексудату в ємкісну систему місця ураження.
Катаральний мастит перебігає у двох формах: катар цистерни молочних ходів та катар альвеол.
Етіологія – порушення правил механічного чи ручногодоїння, груберучне доїння, доїння щипком, нерегулярне доїння, надриви слизової оболонки при доїнні щипком, проникнення інфекції галактогенно, посилення агресивності мікробів-коменсалів.
Катаральний мастит може виникати також в результаті переходу запального про-цесу зі шкіри дійок на слизові оболонки дійкового каналу, цистерни, молочних ходів, звідсіль процес може поширитись на альвеоли.
Симптоми. Катар цистерн. Хвороба виникає в перші 2–3 тижні після отелення, а також в період запуску. Загальний стан тварини буває задовільний. У неї виявля-ють підвищення місцевої температури, незначну болючість ураженої частки, на 3–4-й день в основі дійки та нижньої третини ураженої чверті виявляють флуктуючі обме-жені ділянки чи вузли та ущільнені тяжі, у просвіті цистерни іноді вдається промаца-ти крепітуючі згрубіння, які важко видавлюються з дійки під час доїння.
Секреція молока знижується, з ураженої дійки виділяється водянисте молоко з доміш-ками пластівців казеїну, але лише на початку доїння, а тоді виділяється нормальне молоко.
Катар альвеол. Уражена частка збільшена, гаряча, болюча. В її товщі промацу-ються 1–2 щільних вузли. Видоюване молоко весь час буває водянисте, містить плас-тівці та згустки казеїну.
Вислід: виздоровлення через 5–7 днів або перехід у хронічну форму з розростан-ням сполучної тканини, атрофією залозистих клітин, формуванням ретенційних кіст.
Розділ 15
Фібринозний мастит (mastitis fibrinosa).
Це запалення вим’я із значним відкладанням фібрину в проміжній тканині, альве-олах та протоках.
Етіологія. Хвороба виникає як ускладнення серозного чи катарального маститу, а також травматичного ретикуліту, гнійного, гнійно-некротичного метриту чи проник-нення інфекції гематогенним шляхом (кишкова паличка, стрептококи, стафілококи, їх поєднання).
В окремих місцях літом спостерігають спалахи фібринозного маститу, викликані Corynebacter pyogenes, переносниками якого є кусючі мухи (мухи жигалки).
Симптоми. Найчастіше уражається одна чверть.
У хворої тварини з’являються яскраво виражені ознаки загальної інтоксикації: депресія, відмова від корму, вона важко встає, у неї спостерігається м’язове дрижан-ня, гіпотонія передшлунків. Тварина більше лежить. Температура тіла піднімається до 40–41 °С. Іноді виникає запалення скакального та путового суглобів, поліартрити. Тварина шкутильгає на кінцівку збоку ураженої чверті. Молокоутворення різко зни-жується. Уражена чверть збільшена, тверда, болюча, гаряча, часто крепітує, збільшені відповідні лімфовузли.
Молоко спочатку мало змінене, але вже на 2–3-й день з дійки видоюється декілька мілілітрів каламутного, солом’яно-жовтого ексудату, з крупинками фібрину. З часом молоко стає подібним на іній.
Процес перебігає важко, іноді набуває фібринозно-гнійної форми, з розпадом па-ренхіми і заміщенням її сполучною тканиною.
Прогноз сумнівний, паренхіма вим’я руйнується, заміщається сполучною ткани-ною, молочні протоки піддаються облітерації. Після одужання молочна продуктив-ність не поновлюється.
Іноді фібринозний мастит ускладнюється гангреною вим’я чи гнійними метаста-зами в інших органах.
Геморагічний мастит (mastitis haemorrhagica).
Геморагічний мастит – гостре геморагічне запалення з крововиливами в проміж-ну тканину, альвеоли та молочні протоки.
Етіологія. Хвороба виникає, звичайно, в перші дні після родів як ускладнення серозного та катарального маститів. Іноді – на ґрунті загального септичного стану, травматичного перикардиту, ретикуло-перитоніту та ін.
Симптоми. У тварин реєструють загальне пригнічення, підвищення температури до 41 °С, прискорення пульсу та дихання, зниження апетиту.
Уражена частка вим’я буває збільшена в об’ємі, набрякла, болюча, гаряча, щільна, на її шкірі виступають червоні чи бурі плями, дійки – набряклі, темно-червоні. Лім-фатичні вузли збільшені.
Удій різко знижується, молоко – водянисте, червонувате, з пластівцями та згустка-ми крові і продуктами розпаду тканин.
При своєчасному лікуванні одужання наступає на 7–10-й день.
Патологія молочної залози
Гнійний мастит (mastitis purulenta).
Хвороба перебігає у трьох формах: гнійно-катаральній, абсцесу вим’я та флегмо-ни вим’я.
Гнійно-катаральний мастит (mastitis catarrhalis purulenta) – запалення молочної залози.
Етіологія. Найчастіше хвороба розвивається як ускладнення катарального масти-ту, нашарування мікрофлори (стрептококів, стафілококів, диплококів, синьогнійної палички, бактерій групи колі). Сприяють виникненню хвороби травми молочної за-лози, слабкий сфінктер дійкового каналу, поганий догляд та утримання тварин.
Клінічні ознаки. Хвороба може перебігати в гострій чи хронічній формі.
Гостра форма. Спостерігають загальне пригнічення тварини, зниження апетиту, підвищення температури тіла до 41 °С, різке зниження молокоутворення. Уражена частка вим’я збільшується в об’ємі, буває почервонілою, напруженою, гарячою, бо-лючою, лімфовузли – збільшеними.
З ураженої частки молоко або не виділяється, або воно буває водянисте, солоне, гірке, жовте з червонуватим відтінком, з дрібними чи пухкими згустками казеїну.
Відбувається атрофія паренхіми, переродження альвеол та молочних проток, які заміщуються сполучною тканиною. Уражена частка зменшується в розмірі, вона вже не гаряча і не болюча, в її товщі промацуються щільні вузли.
Молоко стає слизисто-гнійним, рідким, його секреція згасає. Після родів патоло-гічний процес у вим’ї загострюється. Через 3–4 дні ознаки гострого запалення слаб-шають, тварина одужує або ж процес переходить у хронічну форму. Знижується міс-цева та загальна температура.
Абсцес вим’я (abscessus uberis) – утворення в тканинах молочної залози порож-нин, заповнених гноєм, як результат розповсюдження інфекції по молочних ходах чи гематогенно. Абсцеси бувають поодинокими, множинними, поверхневими, глибоки-ми, розсіяними, згрупованими, розміром з горошину чи великими.
Етіологія. Абсцес вим’я є наслідком забиття тканин з розвитком та інфікування гематом, ретенційних кіст, колотих ран, просто інфікування тканин молочної залози, ускладнення гнійно-катарального чи фібринозного маститів, що проявляються по-явою великої кількості гнійників величиною від просяного зерна до горошини, роз-сіяних в тканині ураженої частки, або згрупованих в одному чи декількох її місцях. Збільшуючись поступово, вони розплавляють паренхіму вим’я і зливаються у великі абсцеси, що можуть заповнити гноєм більшу частину частки вим’я.
Клінічні ознаки. При поодиноких поверхневих абсцесах тварина дещо пригнічена, у неї ледь підвищена температура, знижується апетит, але молоко буває без істотних змін.
У випадку розсіяного гнійного маститу гнійники можуть не виявлятися при огляді тварини. Якщо ж вони локалізовані в обмеженій ділянці, то їх можна виявити у ви-гляді болючих, гарячих, флуктуючих підвищень над шкірою вим’я після лопання чи розтину яких тварина одужує.
Розділ 15
При глибоких абсцесах вони промацуються в товщі залози у вигляді болючих по-товщень, у тварини підвищується температура, пригнічується загальний стан, знижу-ється надій, вона шкутильгає. Уражена дійка буває збільшена, гаряча, болюча.
При множинних абсцесах загальний стан тварини буває важким, з ремітуючоюлихо-манкою, розвиткомлейкоцитозу,агалактії, молокостає водянистим, воно містить пластів-ці казеїну та гнійні тільця. Множинні абсцеси можуть ускладнюватися септикопіємією.
Звичайно гнійники прориваються у молочні ходи, назовні або інкапсулюються, а тому прогноз щодо поновлення функції молочної залози не сприятливий. В ураженій частці наступає облітерація молочних ходів і атрофія паренхіми вим’я чи індурація частки. Не виключена можливість розвитку септикопіємії з метастазами у внутрішніх органах.
Флегмона вим’я (phlegmona uberis) – розлите гнійне чи гнійно-гнильне запален-ня підшкірної та інтерстиціальної тканини молочної залози.
Етіологія. У складнення серозного маститу, абсцесу вим’я чи механічних пошко-джень шкіри, підшкірної клітковини та глибоких тканин, нашаруванням гнійної ана-еробної інфекції. Іноді флегмона вим’я виникає на ґрунті метастазів із уражених ста-тевих та інших органів.
Симптоми. Загальний стан тварини сильно пригнічений, температура підвищена, пульс тадихання прискорені. Флегмонозний процес швидко розвивається і можеохопи-ти цілу частку чи половину вим’я, яке сильно збільшується в об’ємі, стає болючим, на-бряклим, почервонілим. Тканини його бувають напружені, кам’янисті, вим’я – гаряче. Запалені лімфатичні судини виступають на ураженій частці у вигляді червоних шнурів, що йдуть в напрямку збільшених у розмірах болючих лімфатичних вузлів. Хода у тва-рини напружена, іноді вона кульгає. Різко знижується надій. Із запаленої частки з тру-дом отримують декілька десятків мілілітрів сірого ексудату з домішками пластівців.
Через декілька днів на окремих ділянках вим’я з’являються абсцеси, що самостій-но прориваються, залишаючи після себе рубці. Процес може ускладнитися сепсисом та загибеллю тварини.
Прогноз сумнівний. Специфічні мастити.
До цієї групи відносять мастити, що виникають при різних заразних захворюваннях. Ящурний мастит (mastitis aphthosa) виникає при захворюванні корів на ящур. У хворих корів на шкірі дійки, біля її основи, з’являються множинні чи поодинокі афти (пухирці) з прозорим вмістом, які прориваються і перетворюються у болючі виразки,
що піддаються епітелізації при ураженні верхівок дійок.
Процес може перейти на слизову оболонку дійкового каналу, цистерни, молочних ходів та альвеол. Виникає катаральний чи гнійний мастит з утворенням некротичних ділянок та нориць, які можуть ускладнюватися вторинною інфекцією. При цьому зни-жується надій, молоко стає слизовим, жовтуватим з домішками пластівців, крупинок, фібрину, крові.
Туберкульозний мастит (tuberculosis uberis) є ознакою генералізованної форми туберкульозу.
Патологія молочної залози
На початкових стадіях захворювання клінічні ознаки ураження вим’я відсутні. Хворобу виявляють при хронічному перебігу, коли уражається уся частка, яка збіль-шується в об’ємі, стає щільною, у ній з’являються дрібні неболючі вузлики.
При міліарній формі туберкульозууражена частка чи половина вим’я стає щільною, а при казеозній формі уражена частка ущільнюється, збільшується, в ній порушується молокоутворення, молоко робиться водянистим, жовтуватим, містить у собі пластівці.
Діагноз ставлять на основі алергічних та бактеріологічних досліджень. Актиномікозний мастит (actinomucosis uberis) виникає після проникнення в тка-
нини залози через пошкоджену шкіру чи слизову оболонку актиномікозного гриба (Аctinomіcеs), з утворенням під шкірою чи в товщі залози гнійників, оточених спо-лучнотканинною капсулою. Гнійники прориваються, утворюючи нориці, через які виділяється назовні чи в молочні ходи сметаноподібний гній з домішками жовтих крупинок – друз променевого гриба.
Діагноз “актиномікоз вим’я” можна поставити лише після виявлення в гної чи в молоці під мікроскопом друз променевого гриба. На відміну від інших захворювань, актиномікоз не поширюється по лімфатичних судинах.
Кандидамікозний мастит (candidamicosis uberis) – запалення вим’я, що виникає при ураженні його кандидамікозними грибами, в основному на ґрунті застосуван-ня антибіотиків. Хвороба перебігає за типом серозно-катарального, катарального чи гнійно-катарального маститу.
Уражена чверть буває почервоніла, болюча, набрякла, лімфовузли збільшені, у мо-лоці з’являються згустки казеїну. Такий мастит звичайно перебігає хронічно і у вим’ї наступають незворотні процеси. В уражених місцях молокоутворення припиняється.
Бруцельозний мастит (brucelosis uberis) є необов’язковою ознакою загального захво-рювання тварини бруцельозом, яке перебігає у латентній формі. Звичайно, найхарактер-нішою ознакою бруцельозу є аборт у другій половині тільності та затримання посліду.
За 1–2 дні до аборту іноді з’являється набухання статевих органів, виділення ек-судату та набухання вим’я. Подібне спостерігають у свиней.
Віспяний мастит (variola uberis) є ознакою віспи. Хворіють звичайно молоді ко-рови та вівці. На шкірі вим’я та дійок (іноді й на інших ділянках) з’являються розе-оли – червоний висип величиною з просяне зерно, що швидко перетворюється на пухирці (папули) з червоним обідком навколо, на 5–7-й день вони вже містять гній (стають пустулами), їх шкірка піддається некрозу, легко знімається і під нею виявля-ється волога запалена поверхня власне шкіри – виразки. Дійки при цьому набухають, стають болючими, гарячими. Розеоли після підсихання вкриваються струпами.
Хвороба триває 14–20 днів і може супроводжуватися ознаками генералізації та маститу.
Лептоспірозний мастит (leptospirosis uberis) є ознакою надшвидкого перебігу лептоспірозу, коли поряд з некрозом слизової оболонки рота, статевих органів, шкіри вух, голови виникає некроз тканин вим’я, з можливим відпадінням некротизованих ділянок. Хвороба продовжується 5–10 днів, смертність при цьому досягає 50–70 %.
Розділ 15
Приховані (субклінічні) мастити.
Іноді мастит може перебігати без видимих клінічних ознак, тобто субклінічно, приховано, безсимптомно. Це серйозна проблема тваринництва. На одну корову з клі-нічним маститом припадає від 4 до 20, а за окремими авторами – до 40 випадків при-хованого маститу. Субклінічний мастит може переходити у клінічний.
Етіологія. Причинами субклінічних маститів є ті ж, що й клінічних форм масти-ту – незавершене лікування корів із клінічними формами маститу, підвищений вакуум при машинному доїнні, перетримування доїльних стаканів на вим’ї, пропуски доїння, неповне видоювання, неправильний запуск корів, інтоксикації організму, мікроби-ко-менсами (Staphylococcus аureus, Streptococcus agalactiae, Str. dysgalactiae, Str. uberis, Escherichia coli) та проникнення мікрофлори з довкілля. Зазначені чинники обумов-люють зниження місцевого імунітету молочної залози та виникнення прихованої форми запалення з відповідними змінами фізико-хімічних властивостей та якісного складу молока.
Клінічні симптоми: в’ялий, непомітний перебіг серозного, катарального чи сероз-но-катарального маститу, що призводить до призупинення молокоутворення та атро-фії ушкодженої частки залози. Процес можеприймати гострий перебіг,правда – рідко. При старанній пальпації молочної залози можна виявити набряк чи деяку асиметрію часток, зменшення товщини цівки молока при доїнні, звуження дійкового каналу, згрубіння його стінок. У молоці можуть виявлятися дрібні згустки та пластівці, які можна помітити після відстоювання, проціджування молока через чорну марлю чи чорне ситечко. Проте, найхарактернішою ознакою прихованого маститу є поступове зниження молокоутворення. Молоко з ураженої частки – рідке.
Діагноз на прихований мастит уточнюють лабораторним дослідженням молока. Найпридатнішими критеріями є виявлення згустків казеїну, змін реакції молока та наявність в ньому соматичних клітин.
Для органолептичної оцінки молока здоюють з кожної частки вим’я секрет у бак-теріологічну чашку, пробірку чи пластинку з ямками і, легко похитуючи її, можна побачити пластівці чи згустки казеїну. Ще краще використати для цього спеціальну чашку чи банку із вмонтованим у неї темним ситечком.
Експрес-метод виявлення субклінічного маститу у сухостійних корів за М. І. По-лянцевим. Пробу ставлять на 30–35-й день сухостою. З кожної частки вим’я послі-довно здоюють секрет у ямки молочно-контрольної пластинки і проводять органо-лептичну оцінку його за об’ємом, кольором, прозорістю, клейкістю, консистенцією. Нормальний секрет в кінці першого місяця сухостою є густим (як мед), клейким, від солом’яно-жовтого до шафранового кольору, тоді як у хворих тварин він значно біль-шого об’єму (не 1–2, а 2–5 і до 100 мл), напіврідкий, із зниженою клейкістю, каламут-ний, непрозорий.
Діагностику субклінічного маститу проводять один раз на місяць шляхом поста-новки реакції молока з діагностичними препаратами: мастидином, димастином, бром-тимолом та ін., за допомогою молочно-контрольних пластинок МКП-1 чи МКП-2, на-півавтоматичного приладу конструкції Д. Д. Логвинова, тест-карт на мастит і т. п.
Патологія молочної залози
Нормальне молоко корів слабко кислої реакції (рН 6,5–6,7; 16–18° Тернера). При виникненні маститу воно стає лужним (хоча при хронічному маститі – нейтральним). На цьому базується більшість лабораторних методів діагностики маститу.
Бромтимолова проба. До 1 мл молока додають 2–3 краплі 0,1 %-го спиртово-водного розчину бромтимолбляу і змішують. Якщо молоко забарвлюється у жовто-зелений ко-лір – маститу немає, тоді як зелений або синій колір вказує на ураження вим’я маститом. Бромтимолова проба звикористанням паперових індикаторних карток, просякнутих
бромтимолбляу. На кожен кружечок індикаторної картки здоюють 1–2 краплі молока з відповідної частки вим’я. Через 10–15 сек. наступає зміна кольору кружечка. Нормаль-не молоко забарвлює кружечок у жовтий чи жовто-зелений колір, а молоко з уражених маститом часток забарвлює їх у синьо-зелений, зелений чи темно-зелений колір.
В 1 мл молока здорової корови міститься до 500 тис. соматичних клітин – лей-коцитів, лімфоцитів, злущеного епітелію. Їх кількість зростає в молозиві, під кінець лактації і особливо (у 5–10 разів) при маститі. Кількість лейкоцитів можна підрахува-ти або визначити за допомогою непрямих проб (мастидинової, димастинової та ін.).
Проба Уайтсайда. Вносять у пробірку з 5 мл молока, додають 2 мл 4 % розчин-ну NaOH, змішують. При великій кількості клітин, (понад 500 тис./мл) утворюються пластівці та желеподібна маса, а якщо лейкоцитів у молоці мало, суміш залишається гомогенною. Якщо для постановки реакції користуються молочно-контрольною плас-тинкою, то в кожну ямку вносять по 1 мл молока та 0,2 мл 4 %-го NaOH і змішують скляною паличкою і стежать за зміною консистенції суміші.
Проба за допомогою тест-картки фірми Пфайфер компанії Альфа-лаваль. Вносять у кожну ямочку пластинки необхідну кількість молока з кожної чверті, змішують його паличкою з внесеним на дно ямочки сухим діагностикумом і оцінюють реакцію за таким принципом: 1) в’язкість молока не змінюється – в ньому міститься до 200 тис. соматичних клітин, реакція негативна; 2) суміш у ямочці стала дещо густішою, в ній паличкою вловлюються тягучі ниточки – молоко містить 150–500 тис. соматичних клітин, інфекція відсутня; 3) суміш ще більше згусла, але не тягнеться за паличкою – у молоці від 400 тис. до 1,5 млн клітин, можливо вим’я інфіковане; 4) суміш у ямочці густа, її можна дещо підняти паличкою – у молоці від 800 тис. до 5 млн соматичних клітин, вим’я інфіковане; 5) у ямочці утворилася дуже густа суміш, яку можна витяг-нути паличкою – у молоці міститься понад 5 млн соматичних клітин, воно від корови, хворої на мастит.
Проба з мастидином. До 1 мл молока додають 1 мл 2 %-го водного розчину мас-тидину і змішують. Облік реакції: а) молоко нормальне, суміш однорідна блідо-бузко-вого кольору або в ній є сліди (+) утворення желе – реакція негативна; б) слабке желе (++), яке не можна вигорнути паличкою – реакція сумнівна; в) добре сформований згусток темно-бузкового чи фіолетового кольору, який наполовину (+++) або повніс-тю (++++) вигортається з пластинки – реакція позитивна.
Проба з димастином (за В. І. Мутовіним). У кожне заглиблення молочно-конт-рольної пластинки вносять по 1 мл молока з досліджуваних часток і додають по 1 мл
Розділ 15
5 %-го водного розчину димастину. Змішують скляною паличкою. При цьому нор-мальне молоко забарвлюється в оранжевий колір і не утворює згустків, тоді як молоко з ураженої частки забарвлюється в малиновий колір і утворює желеподібний згусток. Оцінюють реакцію в хрестах так, як в мастидиновій пробі. Колір молока при цьому змінюється таким чином: а) нормальна слабо кисла реакція – оранжевий, оранжево-червоний, червоно-оранжевий; б) підвищена кислотність (++) – жовтий; в) відхилен-ня реакції в бік лужної (+++) – червоний; г) підвищена лужність (++++) – яскраво-червоний, малиновий.
Проба на хлориди. У молоці здорової корови міститься 0,08–0,14 % хлоридів, при маститі їх кількість зростає. Для їх виявлення вносять у пробірки по 5 мл 1,5 %-го розчину хромовокислого калію, додають по 1 мл досліджуваного молока і змішують. При підвищеному вмісті хлоридів суміш набуває жовтого забарвлення.
Проба відстоювання. Вносять у 4 пробірки по 10–15 мл молока з кожної частки, витримують 16–18 год. у холодильнику при температурі 4–8 °С. Поява шару вершків товщиною понад 15 мм свідчить про відсутність маститу, а товщина вершків менше 5 мм свідчить про наявність маститу. Крім того, в молоці від хворих корів утворюєть-ся осад (білого, кремового чи жовтуватого кольору) висотою 1 мм і більше.
Бактеріологічне дослідження молока полягає у виявленні загального бактерійного забруднення (кількості мікроорганізмів у 1 мл, їх видів), яке проводять у ветеринар-ній лабораторії.
В Росії для діагностики прихованого маститу, поряд із зазначеними пробами, ви-користовують Воронізький мастотест. Мастотест – це сухий порошок темно-зеленого кольору, що добре розчиняється у воді при температурі 50–60 °C. Використовують 10 %-й розчин мастотесту. Постановка проби та її облік, за в’язкістю желе, проводять так, як в реакції з мастидином.
Колір суміші молока з мастотестом: жовто-салатовий чи блідо-зелений – нормаль-на слабокисла реакція молока, рН 6,5–6,8; зелений – відхилення реакції в лужний бік, рН 6,8–6,9; темно-зелений, синій – підвищення лужності, рН 7,0 і вище.
Проте, слід мати на увазі, що в перші 2–3 дні після отелення, перед запуском і під час запуску кількість клітин, в тому числі і лейкоцитів, у секреті зростає, змінюються його фізико-хімічні властивості, зокрема, спостерігається відхилення рН в кислий бік після отелення і в лужний бік – під час запуску. Тому секрет молочної залози може давати у вказаних пробах сумнівну чи позитивну реакцію.
В сухостійний період корів досліджують на мастит двічі: через 10–15 днів після запуску і за 10–15 днів до отелення.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 73; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!