Инотропное (ионотропное) действие положительное
Прибор
Первые электрокардиографы вели запись на фотоплёнке, затем появились чернильные самописцы, теперь, как правило, электрокардиограмма записывается на термобумаге. Полностью электронные приборы позволяют сохранять ЭКГ в компьютере. Скорость движения бумаги составляет обычно 50 мм/с. В начале каждой записи регистрируется контрольный милливольт. Обычно его амплитуда составляет 10 или, реже, 20 мм/мВ. Медицинские приборы имеют определённые метрологические характеристики, обеспечивающие воспроизводимость и сопоставимость измерений электрической активности сердца.
Электроды
Для измерения разности потенциалов на различные участки тела накладываются электроды. Так как плохой электрический контакт между кожей и электродами создает помехи, то для обеспечения проводимости на участки кожи в местах контакта наносят токопроводящий гель. Ранее использовались марлевые салфетки, смоченные солевым раствором.
Фильтры
Применяемые в современных электрокардиографах фильтры сигнала позволяют получать более высокое качество электрокардиограммы, внося при этом некоторые искажения в форму полученного сигнала. Низкочастотные фильтры 0,5-1 Гц позволяют уменьшать эффект плавающей изолинии, внося при этом искажения в форму сегмента ST. Режекторный фильтр 50-60 Гц нивелирует сетевые наводки. Антитреморный фильтр низкой частоты (35 Гц) подавляет артефакты, связанные с активностью мышц.
|
|
|
• Электрокардиографы -для регистрации периодически повторяющейся кривой, образованной наложением элементарных синусоидальных колебаний разных частот, амплитуд и фаз, которые отображают электробиологические процессы в активной сердечной мышце.
• баллистокардиограф-прибор для графической регистрации перемещений тела человека, обусловленных сокращениями сердца и движением крови в крупных сосудах
• динамокардиограф-прибор, регистрирующий смещения центра тяжести грудной клетки человека в положении лежа, обусловленные сокращениями сердца и перемещением крови в крупных сосудах
• фонокардиограф-прибор для осциллографической регистрации звуковых колебаний, возникающих в результате деятельности сердца
• эзофагокардиограф-прибор для графической регистрации деятельности сердца по колебаниям внутрипищеводного давления, воспринимаемым небольшим резиновым баллончиком, расположенным на конце зонда, введенного в пищевод
Вопрос№ 3.Основные приемы правильной установки писчика при записи(регулировка амплитуды и наклона записи) (Нашла в тетради)
Писчик устанавливают по средней линии бумажной ленты. Усиление сигнала настраивают так, чтобы при нажатии на кнопку калибратора отклонение писчика от средней линии составляло 10 мм. Скорость движения бумаги должна быть равна 25 мм/сек.Тогда каждый мм электрокадиографической бумаги по вертикали будет соотвествовать 0,1 мВ, а по горизонтали 0,04 сек.
|
|
|
Вопрос№ 4.Значение кровообращения для жизнедеятельности организма.
Кровообращение-это непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, обеспечивающее все жизненно важные функции организма. В результате такого движения крови осуществляются ее мнообразные транспорные функции. Направленный ток крови обусловлен градиентом давления, который определяется активной (насосной) работой сердца (Сердце), объемом (массой) циркулирующей крови, ее вязкостью, сопротивлением сосудов току крови и другими факторами. Величина градиента давления имеет пульсирующий характер, обусловливаемый периодическими сокращениями сердца и изменениями тонуса кровеносных сосудов.
Вопрос№ 5.История развития учения о кровообращении.
· Ан-Нафис – практиковал в Каире, за 3 столетия до Мигеля Сервета описал легочное и коронарное кровообращение.
· Уильям Гарвей – создатель стройной теории кровообращения; математически рассчитал и экспериментально обосновал теорию кровообращения, согласно которой кровь возвращается к сердцу по малому и большому кругам; установил истинное значение систолы и диастолы
|
|
|
· Марчелло Мальпиги – впервые наблюдал движение крови из артерий в вены через капилляры; подробно описал развитие цыпленка в яйце; дал гистологическое описание кожи, желез, печени, селезенки, легочных альвеол, почек
· Карл Ландштейнер – открыл три группы крови, А. Декастелло, А. Штурли – открыли четвертую группу крови, Ян Янский – создал первую полную классификацию групп крови.
Вопрос№ 6.Что называется циклом сердечной деятельности?
Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.
Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сердечного цикла.
Вопрос№ 7.Периоды и фазы цикла сердечной деятельности, их продолжительность и значение
Систола желудочков длится 0,33 с и включает:
|
|
|
1. Период напряжения(0,08 с):
a. Фаза асинхронного сокращения(0,05 с) на ЭКГ зубец Q. Процесс возбуждения и сокращения полностью распространяются по миокарду желудочков, давление в них начинает быстро нарастать.
b. Фаза изометрического сокращения(0,03 с) начинается с захлопывания створок АВ клапанов. При этом возникает I(систолический) тон сердца. В предсердиях давление повышается, в желудочках тоже(до 70-80 мм рт.ст в левом, до 15-20 мм рт.ст в правом).Объем крови в желудочках постоянный, т.к. створчатые и полулунные клапаны еще закрыты.Давление в ЛЖ и ПЖ становится больше, чем в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются и кровь идет из желудочков в эти сосуды. Начинается период изгнания.
2. Период изгнания(0,25 с). Давление в желудочках нарастает в левом до 120-130 мм рт.ст, а в правом до 25 мм рт.ст:
a. Фаза быстрого изгнания(0,12 с).
b. Фаза медленного изгнания(0,13 с.) В конце фазы миокард Ж расслабляется, наступает его диастола(0,47 с)
Диастола желудочков длится 0,47 (давление в Ж падает, кровь из аорты и легочного ствола направляется обратно в Ж и захлопывает полулунные клапаны- II тон сердца) с и включает:
1. Период протодиастолический(0,04 с). Время от начала расслабления Ж до захлопывания полулунных клапанов.
2. Период изометрического расслабления(0,08 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в Ж продолжает снижаться. Створчатые клапаны закрыты, объем крови, оставшейся в Ж не меняется. К концу периода давление в Ж ниже давления в П, поэтому открываются АВ клапаны и кровь из П направляется в Ж
3. Период наполнения кровью(0,25 с) Колебания стенок Ж из-за быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона.
a. Фаза быстрого наполнения(0,08 с)
b. Фаза медленного наполнения(0,17 с). К концу возникает систола П
4. Период пресистолический(0,1 с). П нагнетают в Ж дополнительное количество крови и начинается новый цикл
Вопрос№ 8.Давление крови в полостях сердца и состояние клапанного аппарата в различные фазы сердечного цикла.
Систола желудочков:
1.Период напряжения:
a. Фаза асинхронного сокращения (АВ клапан захлопывается, давление около 10 мм рт ст в ЛЖ и ПЖ)
b. Фаза изометрического сокращения (ПЛ клапан открывается, давление возрастает до 70-80 мм рт ст в ЛЖ и до 15-20 в ПЖ)
2. Период изгнания:
a. Фаза быстрого изгнания (ПЛ клапан открыт,давление возрастает до 120-130 мм рт ст в ЛЖ и до 25 мм рт ст в ПЖ-max)
b. Фаза медленного изгнания (ПЛ клапан захлопывается,давление падает до 100 мм рт ст в ЛЖ и до 20 мм рт ст в ПЖ)
Диастола жклудочков:
1.Период протодиастолический (ПЛ закрыт, давление падает до 50-60 мм рт ст в ЛЖ и 15 мм рт ст в ПЖ)
2.Период изометрического расслабения (ПЛ закрыт, давление падает до 10-20 мм рт ст в ЛЖ и 10 мм рт ст в ПЖ, оно становится ниже, чем в предсердиях)
3.Период наполнения желудочков кровью (АВ открывается)
a. Фаза быстрого наполнения(давление падает в ЛЖ И ПЖ до изначального)
b. Фаза медленного наполнения(давление в ЛЖ И ПЖ cохраняется)
4.Пресистолический период(АВ открыт, ПЛ закрыт, нагнетается в Ж из предсердий дополнительная функция крови, происходит скачок давления- увеличивается до 10-20 мм рт ст в ЛЖ и 10 мм рт ст в ПЖ, затем начинается новый цикл с закрытием АВ клапана)
Вопрос№ 9.Методы регистрации и измерения давления в полостях сердца
Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия).
Измерение осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводят катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор или зонд с измерительным датчиком на вводимом конце. В конечном итоге измеряемый сигнал подается на канал АЦП и далее попадает в компьютер. Основной измеряемой величиной является мгновенное давление в сосуде или полости сердца. Производными измеряемыми величинами являются среднее, минимальное и максимальное давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих устройств. Прямое измерение кровяного давления можно осуществить практически в любых участках сердечно-сосудистой системы. Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах возможно только прямым методом.
Основными достоинствами метода является его точность и информативность. Кривые изменения давления во времени, полученные этим методом, являются ценным источником физиологической информации и наилучшим образом подходят для использования при идентификации параметров системы кровообращения.
Основным недостатком прямых измерений является необходимость введения в кровяное русло элементов измерительного устройства. Прямые измерения кровяного давления фактически являются хирургической операцией и выполняются только в условиях стационара.
Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Методы, основанные на принципе уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением, называют компрессионными. Наиболее распространен способ компрессии с помощью надувной манжеты, накладываемой на конечность или сосуд и обеспечивающей равномерное циркулярное сжатие тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета для измерения артериального давления была предложена в 1896 г. Рива-Роччи (S. Riva-Rocci). Наиболее распространен в медицинской практике звуковой, или аускультативный, метод непрямого измерения артериального давления по Короткову с помощью сфигмоманометра и фонендоскопа.
| Вопрос№ 10. Фазовый анализ сердечной деятельности Фазовый анализ дает представление о сократительной функции миокарда и, о ее изменениях в различных условиях. Длительность фаз сердечного цикла, объем сердечного выброса и величина внутрисердечного давления являются главными показателями кардиодинамики. Для практической оценки сократимости миокарда изучается длительность систолических фаз. Первая фаза систолы - фаза асинхронного сокращения характеризует распространение сократительного процесса по миокарду. Как только достаточное число волокон миокарда будет напряжено, начинает повышаться внутрижелудочное давление (начало второй фазы систолы - изометрического сокращения). В это время в желудочках быстро повышается давление от конечно-диастолического уровня до величины давления в аорте или легочной артерии. Скорость повышения давления в этой фазе составляет примерно 2000 мм рт. ст. в 1 сек., и она пропорциональна скорости развития напряжения миокарда. Поэтому длительность фазы изометрического сокращения - важный показатель сократимости миокарда. Как только давление в желудочках превысит давление в соответствующих магистральных сосудах, начинается третья фаза систолы - изгнания крови из сердца. Суммарная длительность трех фаз составляет общую систолу желудочков. Механическая систола желудочков слагается из времени, затраченного на изометрическое сокращение, и времени, затраченного на изгнание крови из сердца. Механическая систола характеризует время фаза систолы - изгнания крови из сердца. Суммарная длительность трех фаз составляет общую систолу желудочков. Механическая систола желудочков слагается из времени, затраченного на изометрическое сокращение, и времени, затраченного на изгнание крови из сердца. Механическая систола характеризует время, в течение которого в желудочках поддерживается высокое давление. | ||||
Вопрос№ 11. Клапанный аппарат сердца, его строение и значение.
Клапанный аппарат сердца препятствует обратному току крови.
При впадении вен в полость сердца он представлен заслонками:
*Заслонка в месте впадения в правое предсердие нижней полой вены
*Заслонка при впадении венечного синуса носит имя Тебезия
*Заслонка венечного синуса не выражена в четверти случаев.
Ток крови внутри сердца регулируется клапанами. Правый и левый предсердно-желудочковые клапаны должны быть рассмотрены как: функциональные системы, включающие в себя:
1. фиброзные предсердно-желудочковые кольца,
2. створки,
3. сухожильные хорды
4. сосочковые мышцы.
Результатом полноценной деятельности системы служит полное смыкание створок, препятствующее затеканию крови из желудочка в предсердие. Основную нагрузку эти клапаны испытывают при систоле желудочков, т. е. сокращении их мышечного слоя.
Правый предсердно-желудочковый клапан имеет, как правило, три створки и назван трехстворчатым. Выделяют три главные створки: переднюю, заднюю, медиальную
Число створок левого предсердно-желудочкового, или митрального клапана: чаще их две (передняя и задняя).
Клапаны аорты и легочного ствола препятствуют обратному току крови иначе, чем предсердно-желудочковые. Сама конструкция клапанов в этих сосудах, имеющих три полулунные заслонки, препятствует затеканию крови в желудочки. Полулунные заслонки обращены вогнутой поверхностью в сторону просветов аорты и легочного ствола; давлением крови они опускаются вниз, смыкаются и закрывают просвет. При систоле желудочков заслонки оттесняются током крови к стенкам крупных сосудов.
Вопрос№ 13.Механизм смыкания створчатых и полулунных клапанов.
Работа клапанов сердца обеспечивает одностороннее движение крови в сердце.
К сердечным клапанам относятся створчатые клапаны, располагающиеся на границе предсердий и желудочков. В правой половине сердца находится-трехстворчатый клапан, в левой - двустворчатый (митральный). Створчатый клапан состоит из трех элементов: 1) створки, имеющей форму купола, и образованной плотной соединительной тканью, 2) сосочковой мышцы, 3) сухожильных нитей, натянутых между створкой и сосочковой мышцей. При сокращении желудочков створчатые клапаны закрывают просвет между предсердием и желудочком. Механизм работы этих клапанов следующий: при повышении давления в желудочках кровь устремляется в предсердия, поднимая створки клапанов, и они смыкаются, перерывая просвет между предсердием и желудочком; створки не выворачиваются в сторону предсердий, т.к. их удерживают сухожильные нити, натягивающиеся за счет сокращения сосочковой мышцы.
На границе желудочков и сосудов, отходящих от них (аорта и легочный ствол), располагаются полулунные клапаны, состоящие из полулунных заслонок. В названных сосудах по три таких заслонки. Каждая полулунная заслонка имеет форму тонкостенного кармашка, вход в который открыт в сторону сосуда. Когда кровь изгоняется из желудочков, полулунные клапаны прижаты к стенкам сосуда. Во время расслабления желудочков кровь устремляется в обратном направлении, наполняет "кармашки", они отходят от стенок сосуда и смыкаются, перекрывая просвет сосуда, не пропуская кровь в желудочки.
Вопрос№ 14. Цикл сердечной деятельности. Его продолжительность
Сердечный цикл — это ритмично повторяющиеся сокращения(систола) и расслабления(диастола) предсердий и желудочков. Длительность сердечного цикла определяется по интервалу времени между любыми повторяющимися проявлениями работы этого органа (ударами сердца, пульсовыми волнами, одноименными зубцами ЭКГ и т. д.).
частота сердечных сокращений 75 уд/мин, длительность сердечного цикла составляет ~0,8 с(систола Ж-0,33 с, диастола Ж-0,47 с)
15 и 16=7 и 8
Вопрос№ 17.При каком давлении открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии?
ПЛ клапаны открываются во время периода напряжения, в фазе изометрического сокращения, когда давление достигает 70-80 мм рт ст в ЛЖ и 15-20 мм рт ст в ПЖ.
Вопрос№ 18. Чем объясняется различный уровень систолического давления в правом и левом желудочках. (я не уверена, но вроде ответ логичный)
мощный левый артериальный желудочек работает против сопротивления гигантского по объему сосудистого русла всего тела. Правый желудочек, венозный, более тонкостенный, работает против такого же гигантского по объему, но значительно более эластичного, короткого и «мягкого» сосудистого русла легких.
Правый желудочек. Левый желудочек 70 – 90новорожденные
15-30/2-5 подростки 80 – 130 / 5 – 10подростки
35 – 65новорожденные
Вопрос№ 19. Клиническое значение фазового анализа цикла сердечной деятельности(как мне показалось самое основное в конце, но там мало(()
Для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека катетеризацию сердца обычно не проводят, а используют ряд неинвазивных методов. В частности, получил распространение метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы
АНАЛИЗ ФАЗ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА ПОЛИКАРДИОГРАФИЧЕСКИМ МЕТОДОМ
Анализ фаз работы сердца одновременно несколькими методами представляет интерес с точки зрения оценки функционального состояния миокарда. Фазовый анализ следует отнести к исследованию, характеризующему сократительную функцию миокарда. Наиболее просто и доступно оценка фаз сердечного цикла достигается одновременной регистрацией ЭКГ, сфигмограммы сонной артерии, верхушечной кардиограммы и ФКГ. Как известно, цикл работы сердца подразделяют на систолу и диастолу, которые в свою очередь состоят из фаз и периодов. В систоле желудочков (начинается после систолы предсердий) различают период напряжения и изгнания.
Период напряжения физиологически неоднороден. Он начинается с распространения волны возбуждения и сокращения по миокарду желудочков. При этом сокращается только часть мышечных волокон, другая же их часть только растягивается, вследствие чего изменяется форма желудочков сердца. Весь этот начальный период получил несколько названий: электромеханического латентного периода, периода изменения формы желудочков и фазы асинхронного сокращения желудочков. Его продолжительность, при частоте сердечных сокращений 75 ударов в минуту, равняется 0,05 с.
За фазой асинхронного сокращения желудочков следует фаза изометрического сокращения желудочков, во время которой миокард напряжен, атрио-вентрикулярные и полулунные клапаны закрыты, а внутрижелудочковое давление повышается до величины давления в магистральных сосудах. В левом желудочке оно достигает 65—75 мм рт. ст., в правом — 5—12 мм рт. ст.
Фазы асинхронного и изометрического сокращения, вместе взятые, носят название периода напряжения желудочков. Затем давление в желудочках сердца становится выше, чем в аорте и легочной артерии, их клапаны открываются и начинается фаза изгнания. В ней различают фазу быстрого изгнания, продолжительностью 0,10—0,12 с, во время которой давление крови в желудочках продолжает нарастать и на высоте систолы достигает в левом желудочке 115—125 мм рт. ст., а в правом — 25—30 мм рт. ст.
Такое значительное различие в давлении крови внутри желудочков объясняется анатомическими особенностями их мускулатуры и особенностями гемодинамики; ведь левый желудочек, являясь самым мощным отделом сердца, преодолевает большее сопротивление току крови, чем правый.
За фазой быстрого изгнания крови начинается фаза замедленного изгнания. Ее продолжительность 0,13 с. За это время количество крови в желудочках уменьшается и давление начинает падать. Нередко период изгнания оценивается весь в целом без деления на фазы. Затем он сменяется диастолой желудочков, начинающейся периодом их расслабления. В это время давление в аорте (65—75 мм рт. ст.) и легочной артерии (5— 10 мм рт. ст.) начинает превышать давление в желудочках сердца, поэтому полулунные клапаны закрываются. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов соответствует 0,04 с и называется протодиастолическим периодом. Желудочки продолжают расслабляться (при закрытых атрио-вентрикулярных и полулунных клапанах) до тех пор, пока давление в них не будет ниже, чем в наполненных кровью предсердиях. Этот период систолы продолжается около 0,08 с и называется фазой изометрического расслабления или фазой спадения напряжения. Вслед за этим митральный и трехстворчатый клапаны открываются и кровь из предсердий начинает наполнять желудочки. Различают фазу быстрого наполнения желудочков, которая продолжается 0,88 с; она обусловлена большой разницей давления крови в предсердиях, где оно высокое, и в желудочках, где благодаря их расслаблению падает до нуля. Затем наступает фаза замедленного наполнения желудочков, продолжительностью 0,16 с. Она может быть объяснена тем, что по мере наполнения желудочков в них увеличивается давление и кровоток из предсердий несколько замедляется. В конце диастолы различают фазу наполнения желудочков, обусловленную систолой предсердий, или пресистолу длительностью 0,1 с. Окончание систолы предсердий соответствует началу систолы желудочков со всеми выше описанными фазами.
Оценка поликардиографического метода исследования производится сопоставлением длительности фаз сердечного цикла больных с показателями здоровых людей. Изменение длительности отдельных фаз сердечного цикла у больных, так называемые фазовые сдвиги, формируют фазовые синдромы, оценка которых должна производиться обязательно в сочетании с клинической картиной заболевания. Фазовые синдромы также могут быть использованы в оценке эффективности лекарственной терапии.
Вопрос№ 20. Конечно-диастолический, конечно-систолический и ударный объемы левого желудочка, их величина. Понятие о фракции выброса, ее величина.
В физиологии сердечнососудистой системы, конечный диастолический объём (КДО), это объём крови в правом и/или левом желудочке в конечный момент наполнения (диастолы). Так как КДО связан с растяжением желудочка(ков), КДО часто используется как синоним преднагрузки, то есть длине саркомеров сердечной мышцы перед сокращением (систолой). Увеличение КДО увеличивает преднагрузку на сердце и, через механизм Франка-Старлинга сердца, повышает объём крови, вытолкнутой из желудочка(ов) во время систолы (ударный объём сердца). Конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО) – объем полостей левого желудочка в конце диастолы- 110-145 мл
Конечно-систолический объем левого желудочка (КСО) – объем полости ЛЖ в конце систолы- 40-65 мл
Ударный объем- объем крови, изгоняемой в систолу за одно сокращение. УО=КДО-КСО (70-100 мл)
Фракция выброса ЛЖ – отношение УО к КДО. Норма 50 -70 %
Вопрос№ 21. Физиологические свойства сердца (автоматия, проводимость, сократимость, возбудимость)
Возбудимость -это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя.
Проводимость – проводить возбуждение.
Сократимость – укорачиваться при возбуждении.
Автоматия - это способность сердца к самопроизвольным ритмическим сокращениям, возникающих в самом органе. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.
1. Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нём самом.
2. Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.
3. Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путём вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.
4. Сократимость сердца – Сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон
Вопрос№ 22. Условия, при которых проявляется свойство автоматии.
В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику, Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.
Вопрос№ 23.Методика изоляции сердца по Лангердорфу и Штраубу
Опыт Штрауба: канюля через аорту проведена в желудочек, благодаря питательному раствору (Раствор был назван в честь Сиднея Рингера, который в 1882–1885 годах установил, что в растворе для перфузии сердца лягушки должны содержаться соли натрия, калия и кальция в определённой пропорции, чтобы сердце продолжало биться в течение длительного времени) сердце может сокращаться в течение суток.
Оскар Лангендорф разработал первый препарат ex vivo по изучению изолированного сердца млекопитающих в 1895 году. В качестве перфузионной жидкости (перфузата) использовалось дефибрилированная кровь животных того же вида. В этом подходе коронарные сосуды перфузируются в обратном направлении (т.е. ретроградно) через аорту. Перфузии через коронарные сосуды было достаточно для обеспечения длительных сердечных сокращений. Однако, вследствие того, что нормальные пути циркуляции через желудочки не задействованы, эта модель не позволяет получать физиологически значимые данные по показателям "давление-объем", которые наблюдаются в целостном организме. В целом, препарат Лангендорфа обеспечивает только общую информацию по сердечной функции и дает данные, ограниченные динамикой в коронарных артериях.(раствор Рингера-Локка)
Вопрос№ 24. Виды кардиомиоцитов, их физиологическая характеристика
Кардиомиоцит – это вид миоцитов, представляющий собой основную структурно-функциональную единицу миокарда — миокардиальную клетку, ответственную за сократительную деятельность миокарда.
Они делятся на:
· Предсердные кардиомиоциты.
· Желудочковые кардиомиоциты.
По своей функциональной деятельности кардиомиоциты делятся на:
1. Проводящие (атипичные) кардиомиоциты. -(генерируют и быстро проводят электрический импульс, обеспечивая ритмическое сокращение разных отделов сердца) делятся на 3 типа
· P-клетки -светлые, мелкие,(в узлах и межузловых участках)
· Переходные клетки - промежуточное положение между P клетками и сократительными.
· Клетки Пуркинье - светлые широкие, они численно преобладают в пучке Гисса и его ветвях, от них возбуждение передается на сократительные кардиомиоциты миокарда желудочков.
2. Сократительные (рабочие) кардиомиоциты -(99%, генерация и распространение возбуждения по миокарду, они определяют частоту и последовательность его возбуждения.)
3. Секреторные кардиомиоциты - (находятся в предсердиях, содержит гранулы, с пептидным гормоном - предсердный натрийуретический фактор. Он вызывает стимуляцию диуреза и натриуреза (в почках), расширение сосудов, угнетение секреции альдостерона и кортизола (в надпочечниках), снижение артериального давление.
Вопрос№ 25. Сравнительная характеристика электрофизиологических особенностей рабочих и проводящих кардиомиоцитов, их ионные механизмы и значение.
ПД рабочего кардиомиоцита:
· Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na+лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).
· Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;
· Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са2+). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.
· Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;
· Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na+ и закачивает обратно 2 иона K+.
ПД проводящих кардиомиоцитов:
1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ
· они имеют потенциал покоя от – 55 мВ до – 60 мВ (в отличие от сократительных волокон миокарда, обладающих потенциалом покоя от – 85 мВ до – 90 мВ;
· их мембрана обладает повышенной проницаемостью для ионов Na+ по сравнению с другими клетками миокарда;
· в связи с вышеуказанными свойствами они не способны поддерживать постоянный потенциал действия;
· потенциал действия в них, называемый «кардиостимулирующим потенциалом» имеет малую крутизну подъема;
· они имеют слабовыраженную стадию реполяризации: фаза медленной реполяризации (плато) почти отсутствует, за ней сразу следует фаза быстрой реполяризации, во время которой мембранный потенциал покоя достигает уровня -50 мВ – -60 мВ (вместо -85 мВ – -90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза диастолической деполяризации.
| Вопрос№ 26.Медленная диастолическая деполяризация и ее роль в ритмической активности пейсмейкера. Медленная диастолическая деполяризация. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы (Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+.) Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы. В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП). |
Вопрос№ 27. Изменение каких электрофизиологических параметров клеток пейсмекера влияет на частоту сердечных сокращений.
Вопрос№ 28.Проводящая система сердца, ее отделы, клеточный состав и значение. Роль в обеспечении хронотопографии процесса возбуждения.
- синусно-предсердный узел (синусовый узел);
- левое предсердие;
- предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
- предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
- правая и левая ножки пучка Гиса;
- левый желудочек;
- проводящие мышечные волокна Пуркинье;
- межжелудочковая перегородка;
- правый желудочек;
- правый предсердно-желудочковый клапан;
- нижняя полая вена;
- правое предсердие;
- отверстие венечного синуса;
- верхняя полая вена.
- Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
- Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
- Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
- Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
- Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца
Прводящая система является внутрисердечным генератором ритма сердца, что обеспечивает св-во автоматизма и проводит возбуждение в сердце, определяя последовательность сокращений предсердий и желудочков, а также синхронность сокращения участков миокарда желудочков Синусно-предсердный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту и ритм сокращений сердца.
Вопрос№ 29.Градиент автоматии различных отделов проводящей системы.
Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла.
· Синусно-предсердный узел 60—80 в минуту.
В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел.
· Предсердно-желудочковый узел 40—50 в минуту.
Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту.
· Пучок Гиса 30—40 в минуту.
Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.
· Волокна Пуркинье 20 в минуту.
Вопрос№ 30.Сократимость миокарда
Сократимость, т. е. способность сокращаться, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам сердечной мышцы:
· автоматизм — способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий;
· проводимость — способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения;
· возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье.
Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефракторный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий ритмический характер последующего сокращения.
Вопрос№ 31.Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в кардиомицитах. Роль потенциала действия в Са 2+ – индицированной мобилизации Са 2+
Длительность и амплитуда потенциалов действия в сердечной мышце связаны с увеличением проницаемости мембран сократительных кардиомиоцитов для ионов Са2+. Возникновение потенциалов действия в кардиомиоцитах вызывает последовательную цепь событий, завершающуюся укорочением составляющих их миофибрилл.
Входящий в клетку кальций увеличивает длительность потенциалов действия и, как следствие, продолжительность рефрактерного периода. Кальций является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.
Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия (ТТЛ) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическим сопряжением).
· Внеклеточный кальций попадает в клетку через потенциал зависимый Ca канал, далее, попавший в клетку кальций провоцирует высвобождение Ca +2 из саркоплазматической сети.
Вопрос№ 32.Механизм сокращения кардиомицитов
Решающее значение в сокращении кардиомиоцитов имеют сократительные белки миокарда (актин и миозин), «регуляторные» белки (тропонин, тропомиозин, кальмодулин), кальций и АТФ.
1. В фазу диастолы актин и миозин диссоциированы. В начале деполяризации клеточной мембраны кардиомиоцита незначительное количество натрия поступает в клетку. Поступивший натрий вызывает цепь реакций, приводящих к освобождению кальция из системы эндоплазматического ретикулума и внутренней поверхности клеточной мембраны. поступает дополнительное количество кальция. Цитоплазматический кальций связывается с кальмодулином.
2. Ca попадая в клетку связывается с тропомином-C.
3. При этом изменяется конформация и тропомин-тропомиозиновый комплекс - сдвигается, и позволяет актину, присоединится к миозину.
4. Далее в результате АТФазной активности (по гидролизу АТФ), миозиновые мостики получают энергию и взаимодействуют с тонкими филаментами и подталкивают их к центру саркомера.
Вопрос№ 33.Механизм расслабления кардиомиоцитов
Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — это удаление ионов Кальция из саркоплазмы через Ca насос в мембране эндоплазматического ретикулума, в результате чего концентрация Са2+ в ней уменьшается и становится ниже 10"7 моль/л. При этом комплексы Са2+ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.
Вопрос№ 34.Факторы влияющие на сократимость миокарда. Значение Ca и K.
Многие факторы изменяют показатели работы сердца (сердечный выброс, ударный объем, ударную работу и т. д.) даже в условиях постоянной преднагрузки и посленагрузки. В опытах на полосках миокарда это проявляется сдвигом кривых силы-скорости, в условиях интактного сердца - сдвигом кривых Старлинга. Эти факторы действуют на так называемое инотропное состояние миокарда, часто называемое просто сократимостью; отсюда их название - инотропные факторы.
Инотропное (ионотропное) действие положительное
Под действием симпатических нервов сила сокращения предсердий и сила сокращений желудочков увеличивается (положительный инотропный эффект), при этом форма потенциала действия почти не изменяется.
Сократимость повышают адреностимуляторы (изопреналин, дофамин, добутамин), сердечные гликозиды, препараты кальция, ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон)
Под действием Vagusa (парасимпатических нервов) сила сокращений предсердий уменьшается (отрицательный инотропный эффект). Это обусловлено укорочением потенциала действия. Естественные отрицательные инотропные факторы: сократимость снижается в условиях гипоксии, ацидоза и ишемии миокарда.
Препараты с отрицательным инотропным действием: прокаинамид, дизопирамид, антагонисты кальция (например, верапамил), бета-адреноблокаторы, высокие дозы барбитуратов, этанола, средств для общей анестезии и ряд других веществ.
Вопрос№ 35.принципы составления физиологических растворов, состав основных физиологических растворов.
· Гипертонический -больше 0.9% NaCl.
· Гипотонический – меньше 0.9% NaCl.
· Изотонический – ровно 0.9% NaCl.
36) Проводящая система, ее отделы и их локализация в сердце. Градиент автоматии сердца
См 28 и 29
Вопрос№ 37.Скорость проведения возбуждения в проводящей системе сердца. Роль проводящей системе в хронотопографии сердца.
Ф-ции провод с-мы:1)явл внутрисердеч генератором ритма сердца, что обеспеч автоматизмом и проводит возбужд в сердце последов сокр-нием предсерд и желуд;2)синхронность сокращ участков миокарда желудочков
Хронотопография это, короче, и есть измерение скорости в разных участках проводящей системе сердца.
Вопрос№ 38. Механизм передачи возбуждения между миокардиоцитами.
Передача возбуждения от кардиомиоцита к кардиомиоциту осуществляется за счет специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название «нексусы». Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, которые механически связывают между собой миокардиоциты (как бы в торец в торец). Благодаря такому строению возбуждение одного участка миокарда сопровождается быстрым распространением и возбуждением другого участка, т.е. миокард в результате работает как функциональный синцитий и по закону «все или ничего».
Вопрос№ 39.Возбудисомть сердца и ее изменения на протяжении всего цикла.
· Возбудимость — это способность всех клеток сердца (и автоматических, и сократительных) реагировать на эффективный импульс. Автоматические клетки (спонтанное или активное возбуждение) являются самовозбудимыми, в то время как сократительные клетки реагируют на импульс, поступающий из структуры автоматизма.
· Период полной невозбудимости на любой импульс, т.е. абсолютный рефрактерный период (АРП); он занимает большую часть систолы.(0,27)
· Период локальных реакций, очень короткий промежуток времени, во время которого в клетках образуются локальные потенциалы, не способные распространяться дальше. Эффективный рефрактерный период в клетках (ЭРП) соответствует сумме АРП и периода локальных реакций (а).
· Период частичной возбудимости, который включает конечную часть фазы 3 ТПД. В этот период должны быть применены сверхпороговые импульсы для создания активации, он соответствует относительному рефрактерному периоду клетки(0,03)
· Период нормальной возбудимости, когда клетка будет реагировать на любой импульс пороговой интенсивности. Этот период продолжается в течение всей диастолы.
· Период сверхнормальной возбудимости соответствует началу диастолы, когда клетка реагирует на подпороговый импульс.
Сокращение миокарда = 0,3с по времени совпадает с длительностью общей рефрактерности и представляет собой сумму абсолют и относит рефрактерностити. Следовательно, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители.
Вопрос№ 40. Периоды возбудимости сердца, их продолжительность и сопоставление с фазами пд кардиомиоцита
В исследовании возбудимости клеток с зависимым от вольтажа восстановлением возбудимости обычно выделяют 5 периодов, соответствующих фазам трансмембранного потенциала действия. К ним относятся.
· фаза 0, 1 и 2 - абсолютная рефрактерность,
· фаза 3–относительная рефрактерность.
Вопрос№ 41.Экстрасистола и компенсаторная пауза, механизм происхождения.
Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер. (В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе - естественные условия). А в неестественных условиях, это нанесение раздражения в период 3-быстрая реполяризация.
Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы.
Вопрос№ 42. Значение абсолютного рефрактерного периода.
Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа.
Значение: Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.
Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости - фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.
Вопрос№ 43. Какие нервы регулируют сердце и где расположены их центры?
Регуляция осуществляется по блуждающим и симпатическим нервам. Сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блужд нервы, лежат в продолг мозге. Отростки этих нейронов заканч в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканч в шейных и в. Грудных симпатич узлах. В этих узлах наход-ся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу.
· Vagus – 1.нервные центры в продолговатом мозге (тела 1 нейронов): 2.интрамуральные ганглии сердца.
· Симпатич – 1.В боковых рогах (t1-t5): 2.Узлы шейные; Шейно - грудной; Грудной.
· И те и те подходят к проводящей системе сердца, миокарду и коронарных сосудов.
Vagus (отрицательно)
· Хроно - урежает сокращения.
· Ино - урежает силу сокращения.
· Батмо - урежает возбудимость.
· Дромо – замедление проведения возбуждения.
· Клино - снижение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения.
· Тоно - тонус сердца.
Симпатика (положительно)-в боковых рогах грудных сегментов.
Вопрос№ 44.Характер влияния на сердце парасимпатических и симпатических нервов
(выше)
Вопрос№ 45.Возрастная динамика тонуса центров парасимпатической и симпатической нервных систем.
Детство (-20 МВ – медленное проведение) Взрослые (-70-90 МВ) медленное проведение возбуждения, автоматия симпатических нейронов
Вопрос№46 Механизм адренэргических и холинэргических влияний на сердце. Роль 
и М-рецепторов клеток миокарда.
Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.
изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор адреналин и норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.
Вопрос№47 Работы И.П.Павлова о влиянии центробежных нервов на сердце,их развитие в трудах кафедры нормальной физиологии кубГМУ.
И.П.Павлов обнаружил нервные волокна, раздражение которых усиливает сердечные сокращения без заметного учащения ритма(«усиливающий» нерв) «Усиливающий нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных. по мнению Павлова эти волокна являются специальными трофическими, т.е стимулирующими процессы обмена веществ.
В.М.Покровский представил формирование ритма сердца как иерархическую структуру, включающей мозговой и внутрисердечный уровни.
1. Восприятие зрительного сигнала→
2. переработка и оценка частотной характеристики зрительного сигнала→
3. формирование задачи произвольного управления частотой дыхания→
4. установление частоты произвольного дыхания в точном соответствии с частотой вспышек фотостимулятора→
5. взаимодействие дыхательного и сердечного центра→
6. синхронизация ритма дыхательного и сердечного центра→
передача сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам.
Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме.
.
Вопрос№48.Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный).Понятие о пред-и постнагрузке
· Притекающая к сердцу кровь (Франк-Старлинг)
· Лестница Боубича - увеличение силы сокращение миокарда при увеличении частоты стимуляции.
· Проба Анрепа – сдавление аорты провоцирует увеличение силы сокращения желудочка. В ней выделяют 2 фазы:
· 1.Сначала растет КДО, и кровь выбрасывается по гетерометрическому принципу
· 2.Потом КДО стабилизируется, и кровь выбрасывается по гомеометрическому принципу.
Внутриклеточные механизмы обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови (Закон Франка-Старлинга: Чем больше растянута клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротится во время систолы.). При увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается. в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми. растет кол-во резервных мостиков, а значит, чем больше растянута к-ка в диастолу, тем сильнее она сократится в систолу.
Межклеточные механизмы осуществляются за счет вставочных дисков:механическая функция, транспорт в-в, нексусы - проводят возбуждение из к-ки на к-ку.
Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.
Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».
Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.
Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).
Вопрос№49 Внутрисердечные периферические рефлексы.
Внутрисердечные периферические рефлексы - В опытах на изолированных сердцах кошек и собак и на сердечно-легочных препаратах Косицким Г. И было выявлено и доказано существование внутрисердечных периферических рефлексов, возникающих при адекватном раздражении рецепторов, образованных интрамуральными афферентными нейронами.
Возбуждение этих рецепторов возникает при растяжении камер сердца (главным образом предсердий) притекающей кровью. Т.е в экспериментах было доказано, что усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы освободить место для вновь притекающей крови и ускорить ее выброс.
Вопрос№50 Понятие о гетеро и гомометрической регуляции.
Гетерометрическая регуляция -зависит от переменной величины длины волокон миокарда. Т.е, чем больше миокард сердца растянут во время диастолы, тем больше укоротится во время систолы. (Франк-Старлинг).
Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращения, при постоянной длине миокарда. (Это – ритмозависимые изменения силы сокращений.)
· Лестница Боубича - увеличение силы сокращение миокарда при увеличении частоты стимуляции.
· Проба Анрепа – сдавление аорты провоцирует увеличение силы сокращения желудочка. В ней выделяют 2 фазы:
· 1.Сначала растет КДО, и кровь выбрасывается по гетерометрическому принципу
· 2.Потом КДО стабилизируется, и кровь выбрасывается по гомеометрическому принципу.
Вопрос№51 Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Прямой характер.
Катехоламины (адреналин и норадреналин) – увеличивают ритм и силу сокращений. (за счет активации аденилатциклазы, которая активирует ЦАМФ, который активирует аденилатциклазу, способствующей расщеплению внутримышечного гликогена и образования глюкозы- энергии. Адреналин-аденилатциклаза-цАМФ-фосфорлиаза-гликоген-энергия. Еще он увеличивает проницаемость клеточных мембран для Ca.
Глюкагон -так же как и катехоламины, активируют аденилатциклазу. (тоже инотропный эффект).
Не прямой характер
Ангиотензин - увеличивает силу сокращений.
Кортикостероиды – так же.
Гормон щитовидной железы – увеличивает ЧСС.
Вопрос№52 Характер влияния и механизм действия на деятельность сердца адреналина и ацетилхолина. Роль М-холинорецепторов и -адренорецепторов.
Адреналин и норадреналин (при раздражении симпатики) - это катехоламины, увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Мозговой слой надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. При физической нагрузке,эмоциональном перенапряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь много адреналина. Катехоламины стимулируют рецепторы миокарда, активируется фермент аденилатциклаза, ускоряющей образование цАМФ. Он активирует фосфорилазу, способствующую расщеплению внутримышечного гликогена и образованию глюкозы(источник энергии для сокращающегося миокарда).катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для 
.норадреналин разрушается медленнее, чем ацетилхолин. адреналин и норадреналин-активирующие нейромедиаторы.
Ацетилхолин (при раздражении парасимпатики) - тормозной нейромедиатор. Образуется в окончаниях блуждающего нерва и быстро разрушается ацетилхолинзстеразой, присутствующим в клетках крови, поэтому оказывает только местное действие.
м-холинорецепторы -мускариночувствительных холинорецепторов (мускарин — алкалоид из ряда ядовитых грибов, например мухоморов. м2-холинорецепторы — основной подтип м-холинорецепторов в сердце; некоторые пресинаптические м2-холинорецепторы снижают высвобождение ацетилхолина При стимуляции м-холинорецепторов в передаче сигнала важную роль играют G-белки и вторичные мессенджеры (циклический аденозинмонофосфат – цАМФ; 1,2-диацилглицерол; инозитол(1,4,5)трифосфат). (гиперполяризация)
Действие ацетилхолина очень кратковременно, так как он быстро гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой (например, в нервно-мышечных синапсах или, как в вегетативных ганглиях, диффундирует из синаптической щели). Холин, образующийся при гидролизе ацетилхолина, в значительном количестве (50%) захватывается пресинаптическими окончаниями, транспортируется в цитоплазму, где вновь используется для биосинтеза ацетилхолина.
β1-адренорецепторы находятся в сердце. возбуждение β1-адренорецепторов сердца сопровождается стимуляцией его работы. Через β-адренорецепторы симпатическая нервная система реализует активирующие влияния и на обмен веществ, стимулируя гликогенолиз и липолиз. Адренергический синапс работает более экономно, чем холинергический, здесь до 80% выделенного норадреналина вновь захватывается нервным окончанием (нейрональный захват) и депонируется. Небольшая часть захватывается постсинаптической мембраной, то есть эффектором (экстранейрональный захват). Моноаминооксидаза (МАО) инактивирует норадреналин в волокне и эффекторах, а катехол-О-метилтрансфераза – в щели, в крови и также в эффекторах.
Вопрос№53 Влияние на деятельность сердца простагландинов,серотонина,ангиотензина II,
Глюкагона,тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ.
Ангиотензин, кортикостероиды, глюкагон - положительное инотропное влияние на сердце.
Тиреотропные гормоны - увеличивают ЧСС.
Серотонин - стимулирует сокращение ГМК, суживает сосуды.
Простагландин в концентрациях 5 и 30 нг/мл вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, а в концентрации 60 нг/мл -резкую брадикардию. (уменьшают влияние симпатики на С.С.С)
Вопрос№54.Внутрисердечные механизмы ритмогенеза.
Внутрисердечные механизмы ритмогенеза составляют интрамуральные ганглии, которые входят в проводящую систему сердца, состоящую из синусно-предсердного узла - внутрисердечного генератора ритма, предсердно-желудочкового узла, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. За счет этого после извлечения сердца и дегенерации всех нервных центров внесердечного происхождения сердце обладает автоматией.
Вопрос№55. Центробежная иннервация сердца и ее влияние на ритм сердца.
Нервные влияния, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов, передаются к ним из центральной нервной системы по центробежным нервам. Раздражением любых чувствительных окончаний можно рефлекторно вызвать урежение или учащение сокращений сердца. Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, которое передается в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 25; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!