Ответы на тесты, вопросы, задачи
К разделу I , главам 1, 2
1) Б; Г.
2) 1 – А; 2 – Б; 3 – В; 4 – Г.
3) Г.
4) 1 – Д; 2 – Г; 3 – Б; 4 – А, В
5) В, Д.
6) Кератомаляция (размягчение роговицы вследствие инфекционного поражения) развивается из-за нарушения выделения слезы, обладающей бактериостатическим эффектом. Активная форма витамина – ретиноевая кислота – регулирует деление и дифференцировку клеток эпителия; при её дефиците все варианты этой ткани преобразуются в многослойный плоский ороговевающий, в том числе и эпителий выводных протоков слёзных желёз. Их закупоривают ороговевающие клетки, что мешает слёзоотделению.
7) Гиповитаминозы – болезни, обусловленные недостаточным эффектом действия витаминов. Их экзогенный вариант, вызванный дефицитом содержания в пище, легко лечится назначением соответствующих лекарственных форм. В основе первичного эндогенного гиповитаминоза лежат генетические повреждения, приводящие к нарушению синтеза белков, участвующих в обмене витаминов, поэтому – терапия ими не вызывает ремиссии (например, витамин Д-резистентный рахит). Вторичный эндогенный гиповитаминоз является следствием других заболеваний, в первую очередь, ЖКТ, печени; исчезновения клиники гиповитаминоза можно добиться назначением витаминов per os только после коррекции основной патологии.
8) АО – вещества, борющиеся с радикалами – частицами, имеющими неспаренный электрон, что провоцирует их химическую активность. Молекула витамина Е включает в себя сопряжённую систему с обобществлёнными электронами, и когда подобное образование или теряет, или приобретает один электрон, его электронная плотность равномерно делокализуется по всей системе, что способствует сохранению стабильности полученной структуры («ловушка радикалов»).
|
|
|
9) Кальцитриол.
10) Транс-ретиналь, ретиноевая кислота.
11) Гидропероксид витамина К служит коферментом γ-глутамил-карбок-силазы. Карбоксилирование обеспечивает при посттрансляционной модификации созревание белковых факторов свёртывания крови (II, VII, IX, X).
12) α-Линолевая кислота – ПНЖК, жизненно необходимая человеку, но не способна в его клетках синтезироваться.
13) Растительная и животная пища состоит из клеток; для выхода их содержимого в полость кишечника необходимо разрушить мембраны. Цитолеммы животных клеток построены из липидов и белков, которые легко разрушаются липазами и протеазами пищеварительных соков, что делает вещества цитозоля, в том числе и витамины, доступными для всасывания. При их повышенной концентрации высока вероятность токсического эффекта. А в мембраны растительных клеток включена клетчатка, гидролиз которой затруднён (действуют только энзимы микрофлоры), что замедляет выход содержимого.
|
|
|
14) В основе рахита лежит дефицит витамина Д, преобразующегося в организме в кальцитриол – гормон, регулирующий статус ионов кальция, а последний выполняет особую роль в работе нервного импульса.
15) Пищевыми источниками витамина А являются лишь продукты животного происхождения. Растения же содержат каротины, которые в печени травоядных и всеядных под действием каротиндиоксигеназы преобразуются в витамин А. У хищников подобный энзим отсутствует, что препятствует активации каротинов и требует потребления животной пищи.
16) Активная форма витамина Д – кальцитриол, обеспечивающий сохранение и бережное использование Са++, особенно нужен растущему организму для формирования костной ткани. Когда необходимость в этом процессе отпадает (у взрослых), требуется лишь поддержание кальциевого баланса, потребность в витамине Д снижается.
17) КоQ не является витамином, так как способен синтезироваться в организме.
18) Ретиноевая кислота (активная форма витамина А) выполняет функцию гормона, взаимодействуя с ГЧЭ гена, активирует его экспрессию. Гидропероксид витамина К служит коферментом γ-глутамилкарбоксилазы – фермента, работающего в момент посттрансляционной модификации белковых факторов свёртывания крови. Кальцитриол – продукт активации витамина Д – служит гормоном, регулирующим синтез Са-связывающих белков.
|
|
|
К разделу I , главам 3, 4, 5
1) 1 – Д; 2 – В; 3 – А.
2) 1 – Б; 2 – В; 3 – Г.
3) Б, В, Г, Д.
4) В.
5) В.
6) Витамин РР в НАД+, НАДФ+; витамин В2 в ФМН, ФАД; пантотеновая кислота в НSКоА.
7) ТДФ, ТТФ.
8) Карбоксибиотинфермент.
9) Для пеллагры.
10) Витамина В12.
11) В3
Ацетил-КоА ацил КоА
Карбоксибиотин Малонил КоА НАДФН+Н+ (вит. РР)
(вит. Н)
12) Синдром Хартнупа – наследственная патология, в основе которой лежит генетический дефект в системе белков активного транспорта триптофана в энтероциты; что создает дефицит этой аминокислоты, из которой обычно при кинурениновом пути образуется НАД+ (активная форма витамина РР). При недостатке данного витамина и развиваются симптомы пеллагры.
13) Активная форма витамина В6 (фосфопиридоксамин) служит коферментом декарбоксилаз аминокислот, в том числе глутаматдекарбоксилазы, катализирующей образование ГАМК – тормозного медиатора. При недостатке витамина В6 генез последней нарушается, баланс возбуждающие – тормозные медиаторы смещается в пользу первых, провоцируя резкие непроизвольные сокращения мышц (судороги).
|
|
|
14) К дефициту тиамина особенно чувствительна нервная ткань: 1) ТТФ – специфический макроэрг для нейрона; 2) окислительное декарбоксилирование ПВК - основного продукта гликолиза (единственного источника энергии в нервных клетках) требует наличия ТДФ; 3) в этом процессе образуется ацетил-КоА - необходимый для синтеза медиатора ацетилхолина; 4) в ПФП ключевым ферментом является транскетолаза (её коэнзим - ТДФ), среди метаболитов данного преобразования глюкозы – рибозо-5-фосфат, необходимый компонент моно- и динуклеотидов, служащих коферментами в генезе медиаторов, НАДФ+Н используемый в образовании катехоламинов.
15) В гепатоцитах происходит активация витаминов. Для тиамина и пиридоксаля это осуществляется с помощью АТФ с получением ТДФ и ФП. Избыточные дозы данных БАВ вызывают между ними конкуренцию за взаимодействие с макроэргом.
16) В основе анемий лежит или эритропения, или недостаток в эритроцитах гемоглобина. Для коррекции первого состояния требуется ускорить деление ретикулоцитов (репликацию). В синтезе мононуклеотидов – компонентов ДНК используются С1-ТГФК, карбоксибиотин, витамин В6. Для генеза гема необходимы витамин В6 (коэнзим 5-аминолевулинатсинтазы), С1-ТГФК (при получении из серина глицина), В12 (кофермент метилмалонил-КоА-мутазы, используемой в изомеризации метилмалонил- КоА в сукцинил КоА), в присутствии аскорбиновой кислоты не происходит окисления Fe++. Фосфорилированные формы витамина В6 служат участниками переаминирования – процесса, с помощью которого получают заменимые аминокислоты – кирпичики глобина и компоненты мононуклеотидов (глн, асп).
17) Для предотвращения сухости кожи работают сальные железы. Усилению синтеза липидов, их секрета, в первую очередь, ланостерина, сквалена способствуют витамин В3 (компонент НSКоА), восстановленный НАД+Ф (активная форма витамина РР); витамин Н в составе карбоксибиотинфермента участвует в синтезе ВЖК – компонентов липидов секрета себоцитов; витамин F – ПНЖК – их облигатное звено; а также витамин А – предотвращает метаплазию эпителия, в том числе выводных протоков сальных желёз.
18) Витамин С – 30-60, до 100 мг.
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 20; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!