Тахиаритмии: аномальный автоматизм, триггерная активность, reentry
Аномальный автоматизм
• Нарушение иерархии пейсмейкеров за счет усиления пейсмейкерных свойств у латентных водителей ритма (клетки в устьях легочных вен, основаниях створок клапанов, волокна Пуркинье и др.).
• Механизм (часто) – усиление тонуса симпатической или парасимпатической системы
• Проявления:
– миграция водителя ритма
– замещающие (выскальзывающие) комплексы
– экстрасистолии
– тахикардии (несинусные)
Аномальная автоматическая активность устья легочных вен:
Триггерная активность – ранние и поздние постдеполяризации, запускаемые обычным ПД
Reentry – круговое движение волны возбуждения: экстрасистолии, тахикардии, фибрилляции предсердий и желудочков
Факторы, способствующие reentry:
- Субстрат reentry
- Наличие невозбудимого участка (анатомического или функционального) вокруг которого будет двигаться волна возбуждения
- Однонаправленный блок проведения (обычно вследствие преждевременного возбуждения на фоне большой дисперсии реполяризации или рефрактерности)
- Окно возбудимости – невозбужденный (возбудимый) миокард перед фронтом волны возбуждения. Окно возбудимости растет при:
- Низкой скорости проведения
- Коротком ПД (рефрактерном периоде)
- Больших анатомических размерах [камер] сердца
- Триггер reentry – преждевременное возбуждение (Ранняя экстрасистола, тахикардия, электрический разряд)
|
|
|
Проверь себя – дисперсия реполяризации
• Изменение ST и T на ЭКГ при желудочковых нарушениях ритма (один ответ):
– доказывает наличие ишемии миокарда в этих условиях
– является следствием изменения последовательности охвата возбуждением миокарда в этих условиях и не требует специального лечения
– отражает инактивацию K+-каналов в этих условиях
– отражает инактивацию Na+ и/или Ca2+-каналов в этих условиях
• Повышенная дисперсия реполяризации способствует (один ответ)
– желудочковым нарушениям ритма
– нарушениям ритма по механизму reentry
– нарушениям ритма по механизму постдеполяризаций
– однонаправленному блоку проведения возбуждения
– замедлению проведения возбуждения
Проверь себя – синдром/феномен WPW
• Синдром WPW и дельта-волна на ЭКГ обусловлены (один ответ):
– пучком James между предсердным миокардом и нижней частью АВ-узла
– волокнами Maheim между пучком Гиса и миокардом желудочков
– путями двойного проведения в АВ-узле
– пучком Kent между предсердиями и желудочками
Фибрилляция предсердий ( мерцательная аритмия)
• Аритмия с [внешне] беспорядочным характером возбуждения предсердий при отсутствии эффективных предсердных сокращений
|
|
|
• f-волны 350-600/мин, желудочковый ритм нерегулярный, частота обычно 100-160/мин
Основные аритмогенные механизмы reentry при ФП:
• Возникновение областей невозбудимости в предсердиях
– парасимпатический тонус
– фиброз
– ишемия
• Возникновение условий для однонаправленного блока - дисперсия длительностей ПД
• Увеличение окна возбудимости
– увеличение предсердий
– укорочение ПД
– фиброз – замедление активации
• Триггер - генерация ритма высокой частоты (устья лег. вен!)
– аномальный автоматизм (If )
– поздняя постдеполяризация при хронической сердечной недостаточности
– локализованное reentry
Причины нерегулярности ритма при ФП:
• Предсердий:
– нерегулярный ответ предсердий на высокую (возможно, регулярную) частоту ритма эктопического очага возбуждения
– множество одновременно существующих петель reentry
• Желудочков:
– рефрактерность желудочкового миокарда
– скрытое АВ-проведение
Развитие фибрилляции предсердий:
• «Фибрилляция предсердий рождает фибрилляцию предсердий». При длительной ФП reentry стабилизируется за счет ↑ окна возбудимости. Вследствие высокой частоты возбуждения происходит:
|
|
|
– электрическое ремоделирование
• кальциевая перегрузка
• укорочение ПД
– структурное ремоделирование
• фиброз
• увеличение размеров
Влияние автономной нервной системы на фибрилляцию предсердий:
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!