Патогенез венозной гиперемии.
Занятие №
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
(Преподаватель – д.м.н. Борукаева И.Х.)
Нарушения периферического кровообращения
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Причины артериальной гиперемии:
По происхождению:
§ Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.
§ Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.
По природе:
§ Физические (высокая и низкая температура, механическая травма).
§ Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты).
§ Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин, кинины).
§ Механические (трение).
§ Эмоциональные (чувство стыда, гнева).
Функциональные изменения при артериальной гиперемии:
· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров.
· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.
· Увеличение числа функционирующих артериальных сосудов – при увеличении притока артериальной крови не функционировавшие ранее артерии заполняются кровью и общее число артериальных стволов в гиперемированной области увеличивается.
· Ускорение объемной скорости кровотока.
· Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду – при артериальной гиперемии вследствие ускоренного кровотока разница РО2 в крови между артериями и венами уменьшается. Однако потребление кислорода тканями при этом сохраняется на высоком уровне, так как при артериальной гиперемии в целом тканям приносится больше кислорода.
|
|
|
· Покраснение гиперемированного участка – связано с расширением артериальных кровеносных сосудов, увеличением их числа в данной области и вследствие того, что в вены переходит кровь, обогащенная оксигемоглобином и имеющим алый цвет.
· Увеличение фильтрации плазмы в ткани.
· Усиление лимфообразования.
· Увеличение объема гиперемированного участка.
· Местное повышение температуры.
· Повышение тургора тканей.
· Повышение обмена веществ.
· Усиление функции органа.
Виды артериальной гиперемии:
v Физиологическая артериальная гиперемия – развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей.
- рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);
|
|
|
- реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
v Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления). К числу таких АГ можно отнести гиперемию сосудов головного мозга при гипертензивном кризе. Они опасны кровоизлияниями, кровотечениями.
Механизмы развития артериальной гиперемии
Нейрогенный механизм
 |  |
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических
экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов
при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы
|
|
|
- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).
(медиатор- ацетилхолин).
2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:
– неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);
– неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);
– недостаток кислорода,
– местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),
– ацидоз.
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
ü Активация специфической функции органа или тканей.
ü Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
|
|
|
ü Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
ü Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
ü Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
ü Отеки и усиление воспаления.
ü Кровотечения наружные и /или внутренние.
венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.
Этиология венозной гиперемии –
механическое препятствие оттоку крови по венознымсосудам при сохранении ее притока возникает при
- Сужении просвета венулы или вены при ее
- обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
- Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
- Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Предрасполагающие факторы:
– конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;
– профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;
– уменьшение присасывающего действия грудной клетки.
Проявления венозной гиперемии:
- увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
- периферический цианоз,
- замедление кровотока,
- увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,
- увеличение органа или ткани,
- понижение температуры тела,
- повышение давления в венах,
- отек в тканях,
- уменьшение лимфообразования,
- уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,
- диапедез эритроцитов,
- «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.
Патогенез венозной гиперемии.
Препятствие оттоку крови в венах.
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров.
Смещение старлинговского Снижение градиента давления между
равновесия артериолами и венулами
 | |
увеличение фильтрации и замедление кровотока
снижение реабсорбции
жидкости Гипоксия тканей
Ацидоз
| |
ОТЕК Периферический цианоз
Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.
ВГ характеризуется:
· Снижением специфических функций органов и тканей.
· Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).
· Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.
· Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).
Остро возникшая венозная гиперемия может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая венозная гиперемия вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Причины артериальной гиперемии:
По происхождению:
§ Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.
§ Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.
По природе:
§ Физические (низкая температура, механические воздействия).
§ Химические (никотин, эфедрин, мезатон).
§ Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).
Признаки ишемии:
- уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
- побледнение ишемизированного участка органа,
- снижение температуры ишемизированного участка,
- снижение интенсивности тканевого метаболизма,
- нарушение чувствительности в виде парастезии,
- болевой синдром,
- уменьшение объема и тургора органов и тканей,
- замедление тока крови по микрососудам.
Механизмы развития ишемии.
Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:
Нейрогенный механизм
 |  |
Нейротонический Нейропаралитический
Обусловлен активацией симпатической При снижении тонуса парасимпатической
нервной системы или увеличения выброса нервной системы (при альтерации
катехоламинов (при стрессе, повышении парасимпатических ганглиев, при опухоли,
ионов натрия и кальция) хирургическом удалении нервных узлов или
пересечении нервов).
2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция). Развитие ангиоспазма возникает также при действии:
3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.
Изменения в тканях при ишемии:
При ишемии возникает недостаточная доставка кислорода в ткани. Кислород необходим клетке для осуществления процесса клеточного дыхания, в котором он выполняет роль акцептора электронов.
Точкой приложения действия недостатка О2 является клеточное аэробное дыхание, то есть окислительное фосфорилирование в митохондриях.
При недостатке О2
¯
Снижается скорость аэробного окисления
и окислительного фосфорилирования.
¯
Замедляется или прекращается синтез АТФ
и увеличивается содержание АДФ и АМФ.
¯
Активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК).
¯
Клетка переходит на анаэробный гликолиз,
расходуя запасы гликогена.
¯
Накапливается молочная кислота и неорганический фосфат
из гидролизированных фосфолипидов.
¯
Снижается рН клетки – развивается ацидоз.
¯
Ацидоз ингибирует ФФК, тормозится гликолиз.
¯
Развивается полный энергодефицит клетки.
¯
Нарушается работа энергозависимых ионных насосов.
¯
Из-за снижения активности натрий-калиевой АТФ-азы клеточной мембраны нарушается активность мембранного натриевого насоса.
¯
Происходит накопление ионов Nа+ внутри клетки и повышение Р осм.
¯
Вода устремляется внутрь клетки, приводя к острому набуханию клетки.
¯
Кроме того, нарушается функционирование кальциевой АТФ-азы, что вызывает накопление ионов Са2+ внутри клетки.
¯
Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ вызывает активацию клеточных ферментов (фосфолипаз, протеаз), сопровождающуюся нарушением клеточных структур.
По скорости развития:
Ø Острая.
Ø Хроническая.
Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
v Скорости развития ишемии.
v Диаметра пораженного сосуда.
v Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
v Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
v Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.
Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт.
Различаю три степени выраженности коллатералей:
1. Абсолютная достаточность коллатералей – при этом сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются легко.
2. Относительная достаточность коллатералей – при этом сумма просвета коллатералей меньше просвета закрытой артерии и коллатерали раскрываются медленно.
3. Абсолютная недостаточность коллатералей – характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии компенсировать нарушенное кровообращение (например, в сердце и головном мозге).
Исходы ишемии:
- инфаркты,
- инсульты,
- гангрена,
- дистрофические изменения в тканях и органах.
стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Причины стаза:
Ø Ишемия.
Ø Венозная гиперемия.
Ø Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.
Механизмы стаза:
1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.
2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.
3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.
Виды стаза:
1. Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
2. Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
3. Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.
Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.
Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.
Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:
v Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).
При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.
v Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.
Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.
Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.
v Замедление кровотока и его нарушения.
Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.
Виды тромбов:
В зависимости от локализации:
- артериальные;
- венозные;
- локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.
Выделяют также:
- пристеночные;
- закупоривающие (обтурирующие).
По морфологическим признакам:
- белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;
- красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;
- смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.
Динамические изменения тромбов:
Ø Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.
Ø Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.
Ø Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).
Ø Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.
Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).
Последствия тромбоза:
ü Ишемия.
ü Ишемический или венозный инфаркт.
ü Гангрена.
ü Венозная гиперемия.
ü Тромбоэмболия.
Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.
Классификация эмболии:
По происхождению:
- экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.
Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.
- эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).
По механизму развития:
- ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,
- ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,
- парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.
Для ортоградной эмболии характерно, что:
§ эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;
§ эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);
§ эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.
¨ Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения.
¨ Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови.
¨ Тканевая эмболия – включает
- амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин.
- Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах.
- Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.
¨ Микробная и паразитарная эмболия - представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов. При этом возможно развитие септикопиемии – возникновение очагов инфекции на новом месте, например, метастатические абсцессы.
¨ Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.
¨ Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.
¨ Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.
Последствия эмболий:
- в артериальных сосудах – развивается ишемия;
- в венозных сосудах – венозная гиперемия.
Нарушение микроциркуляции
¨ Внутрисосудистые нарушения - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.
«Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.
Причины сладжа:
- нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, АГ);
- повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);
- повреждении стенок микрососудов.
Действие указанных факторов приводит к:
Ø Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови;
Ø Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов;
Ø Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.
Механизмы сладжа:
1. Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простгаландины, гистамин.
2. Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.
3. Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.
Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.
¨ нарушение проницаемости сосудистой стенки
Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:
Увеличение объема транспортируемой жидкости:
- увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, более легкому транспорту плазмы крови через нее;
- активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;
- нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);
- при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними;
- при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.
Уменьшение объема транспортируемой жидкости:
- снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).
¨ внесосудистые нарушения
К этой группе относятся процессы, возникающие:
- при первичном повреждении в периваскулярной ткани;
- нарушении лимфоотока из ткани.
Первичное повреждение ткани приводит:
· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;
· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;
Уменьшение лимфоотока может быть :
· механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;
· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;
· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.
Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.
Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 133; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!