ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К АДЕНОЗИНУ

Аденозин не оказывает прямого воздействия на желудочковые со­кратительные волокна и волокна Пуркинье, однако он противодейст­вует положительному инотропному и электрофизиологическому эффек­там катехоламинов на эти структу­ры. В. Lerman и соавт. (1986) сооб­щили о случаях ЖТ, чувствительной к аденозину. У 4 больных (3 муж­чин и 1 женщина; возраст — от 25 до 32 лет) без признаков заболева­ния сердца возникали повторные приступы ЖТ, связанные с физиче­ской нагрузкой. Комплексы QRS имели форму блокады левой ножки с поворотом электрической оси QRS вниз (вправо); частота ритма со­ставляла 150—160-160—210 в 1 мин; длительность приступов достигала 1,5—6 ч. Приступы воспроизводи-

лись с помощью программирован­ной стимуляции предсердий или желудочков; вливание изопротере-нола (4 мкг/мип) облегчало ин­дукцию тахикардии, самая ранняя активация желудочков выявлялась в выходном тракте правого желудоч­ка (!). Внутривенное введение аде-нозина в дозе 8,8—13,3 мг (75— 112,5 мкг/кг) прерывало ЖТ в те­чение 5—15 с (в среднем за 8 с) во всех случаях. Показательно, что к такому же результату приводил ма­невр Валъсалъвы '. Приступ прек­ратился у одного больного после внутривенного введения 7 мг про-пранолола. У двух других больных 12 мг пропранолола, введенного в пе­риод синусового ритма, предотвра­тили индукцию устойчивой ЖТ при программированной ЭКС и/или при вливании изопротеренола. Другой р-адреноблокатор атенолоч (50 мг в день) тоже воспрепятствовал возник­новению желудочковой аритмии. На­конец, верапамил в дозе 10 мг bhv-тривенно устранил приступ ЖТ у 2 больных и резко замедлил тахи-кардический ритм у третьего боль­ного.

Обращаясь к анализу этой своеоб­разной формы ЖТ, мы хотим преж­де всего сослаться на эксперимен­тальные данные, указывающие на то, что аденозин эффективен в по­давлении триггерной электрической активности, опосредуемой цАМФ, но не влияет на триггерную активность, вызываемую повышенным содержа­нием внутриклеточного Са или сер­дечными гликозидами [Isenberg G., Belardinelli L., 1984; West G. et al; 1986]. Необычная реакция ЖТ на ма­невр Вальсальвы дает дополнитель­ные доказательства в пользу того, что возникновение тахикардии опос-

¹ Еще прежде была известна разновид­ность ЖТ, которую удавалось устранять усилением вагусного тонуса, например при массаже области синокаротидного синуса или маневре Вальсальвы [Waxman M. et al., 1980; Hess D. et al., 1982]. Между тем мы наблюдали 2 больных, у которых пост­инфарктные ЖТ устраняли внутривенным введением атропина сульфата.

редуется цАМФ, поскольку ацетил-холин препятствует в миокарде же­лудочков повышению внутриклеточ­ного цАМФ, связанному с воздейст­вием катехоламинов. Известно так­же, что верапамил способен подав­лять задержанные пост деполяриза­ции и триггерную активность, прав­да, индуцируемую ионами Са++, оу-абаином и катехоламинами — цАМФ [Rosen M., Danilo P., 1980].

ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К ВЕРАПАМИЛУ. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЖТ

В 80-х годах стали появляться со­общения об особой разновидности ЖТ, устраняемой внутривенным вве­дением верапамила [Lin F. et al., 1983]. В. Belhassen и соавт. (1984) регист­рировали такую рецидивировавшую ПТ у 3 молодых мужчин без каких-либо признаков заболевания сердца. Комплексы QRS имели форму бло­кады правой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Час­тота ритма составила у одного боль­ного 130 в 1 мин, у двух других — 165 в 1 мин. Отмечалась неполная АВ диссоциация с «захватами», что подтверждало желудочковый источ­ник ПТ. Введение лидокаина, массаж синокаротидной области не оказали влияния на тахикардию. Новокаина-мид и аймалин (внутривенно) толь­ко замедляли частоту ее ритма. Меж­ду тем верапамил в дозе 5—10 мг внутривенно во всех случаях преры­вал приступы. Посттахикардические изменения зубцов Т в нижнебоковых отведениях ЭКГ исчезали через не­сколько дней.

В. Strasberg и соавт. (1986) на­блюдали приступ ЖТ у 37-летнего мужчины. Тахикардические комп­лексы QRS имели такой же вид, как и в предыдущих случаях, но привле­кала внимание нерегулярность ин­тервалов R—R, напоминавшая бло­каду выхода венкебахова типа. Ве­рапамил (6 мг медленно внутривен-

но) устранил приступ в течение 4 мин. По данным L. German и со­авт. (1983), ЖТ этого типа имеют источник вблизи верхушки левого желудочка или в середине межжелу­дочковой перегородки. По их мнению, наиболее вероятный механизм этой формы ЖТ, чувствительной к вера-памилу, — триггерная активность, связанная с задержанными постдепо­ляризациями. Недавно Т. Ohe и со­авт. (1988) сообщили уже о значи­тельном числе случаев такой рециди­вировавшей устойчивой ЖТ у 16 больных (средний возраст — 31,3 го­да), у которых не было органических заболеваний сердца. Основные осо­бенности этой ЖТ: 1) комплексы QRS в основном имеют форму блока­ды правой ножки с отклонением электрической оси влево (тахикар­дия исходит из сети Пуркинье в об­ласти задненижнего разветвления левой ножки); 2) верапамил, введен­ный внутривенно в дозе 10 мг за 5 мин, прерывает более чем 90% при­ступов; прием верапамила внутрь в дозе 240 мг в день предотвращает ре­цидивы ЖТ в течение нескольких лет.

Как видно, в литературе растет число публикаций о пароксизмаль-ных ЖТ у лиц, не имеющих органи­ческих (структурных) изменений в сердце. Хотя авторы не всегда сопо­ставляют результаты своих исследо­ваний, можно на основании анализа фактических данных прийти к тако­му предварительному заключению. Эти ЖТ исходят: 1) из выходного тракта правого желудочка, они кате-холаминозависимые, чувствительные к аденозину, р-адреноблокаторам, иногда к верапамилу и к вагусным приемам; 2) из левого желудочка — чувствительные к верапамилу.

Здесь уместно рассмотреть вопросы терминологии. Т. Ohe и соавт. (1988) относят давно существующий термин «идиопатическая» ЖТ только к опи­санному выше варианту левожелу-дочковой тахикардии, чувствитель­ной к верапамилу. Другие клиници­сты понимают этот термин более рас­ширительно. В литературе можно

встретить альтернативные обозначе­ния: «первичная», «функциональ­ная» ЖТ, «ЖТ первичной электри­ческой болезни сердца». Допускает­ся также, что идиопатическая ЖТ может принимать хроническое тече­ние. Например, D. Ward и соавт. (1980) сообщили о молодом челове­ке, у которого постоянно-возвратная ЖТ сохранялась с 16 до 25 лет. Все попытки обнаружить у него какие-либо изменения в сердце не увенча­лись успехом. Тахикардию удалось устранить амиодароном. D. Fulton и соавт. (1985) наблюдали 26 детей, начиная с возраста от 1 дня до 15 лет (средний возраст — 4 года и 11 мес); у них приступы ЖТ возникали в по­кое либо в период нагрузки. Тахи-кардические  комплексы QRS у 15 больных имели форму блокады ле­вой ножки, у 10 больных — правой ножки (в 1 случае форма QRS была нечеткой); частота ритма колебалась от 120 до 130 в 1 мин (в среднем — 150 в 1 мин). Ни у одного из этих больных не удалось выявить какие-либо признаки органического заболе­вания сердца или врожденные ано­малии. Не были зарегистрированы случаи смерти в течение периода от 1 мес до 34 лет (в среднем — 59 мес). Не оспаривая реальности функ­циональных ЖТ с доброкачествен­ным течением и хорошим прогнозом, мы считаем необходимым выска­зать сомнение по поводу того, что во всех подобных случаях были исчерпаны возможности глубокого клинико-инструментального исследо­вания сердца. В этом нас убеждают результаты  эндокардиальной биоп­сии миокарда у некоторых больных с идиопатическими ЖТ. J. Strain и со­авт. (1983) исследовали биоптаты миокарда, полученные в области вер­хушки правого желудочка у межже­лудочковой перегородки. Средний возраст 18 больных (11 мужчин и 7 женщин) равнялся 40 годам (от 9 до 6^ лет). Ни один из них не стра­дал ИБС, не имел пороков клапанов и проявлений недостаточности кро­вообращения. Интервал Q—Т во вре-

мя синусового ритма оставался у них нормальным. Давность аритмическо­го периода была разной — от полуго­да до 10 лет (в среднем — 2,9 года). В 6 случаях тахикардия исходила из правого желудочка, в 3 — из левого, у 9 больных форма комплексов QRS не отличалась постоянством. При­ступы часто протекали со снижени­ем АД и осложнялись обмороками. К удивлению исследователей, би­опсия мышцы правого желудочка оказалась ненормальной у 16 из 18 больных (89%). Миокардит был об­наружен у 3 больных (17%): воспа­лительные клеточные инфильтраты состояли преимущественно из круг­лых клеток (лимфоцитов, гистиоци-тов, эозинофилов); наряду с этим имелись участки миоцеллюлярного повреждения, некроза, интерстици-ального фиброза. У 9 больных (50%) выявились гистологические призна­ки кардиомиопатии, такие же, какие наблюдаются у больных с идиопати-ческой дилатационной кардиомиопа-тией. Правда, у обследованных боль­ных размеры сердца, его сократи­тельная функция в покое и во время нагрузки еще оставались нормаль­ными. У 2 больных (11,1%) имелись изменения мелких мышечных коро­нарных артерий, хотя крупные коро­нарные артерии были интактными (коронарография). Морфологичес­кая картина аритмогенной правоже-лудочковой дисплазии (жировая ин­фильтрация мышцы правого желу­дочка с разделением кардиомиоци-тов) определялась еще у 2 больных (11,1%). У последних 2 больных ма­териалы биопсии оказались нормаль­ными, хотя нельзя было исключить, что изменения миокарда находились вне зоны биопсии. У одного из этих больных на ЭКГ регистрировались признаки преходящего синдрома WPW, у другого был найден ПМК средней тяжести.

В. Deal и соавт. (1986) сообщили о 24 юных больных (15 мужчин и 9 женщин в возрасте 17,8±3,8 лет), переносивших рецидивы ЖТ: в 18 случаях — устойчивой, в 2 — неус-

тойчивой; еще у 4 больных ЖТ бы­ла хронической. Частота ритма лежа­ла в пределах от 130 до 300 в 1 мин (в среднем — 200 в 1 мин). 8 боль-пых не ощущали аритмий, у осталь­ных возникали обмороки, предобмо-рочные состояния, боли в груди. Внешних проявлений заболевания сердца, помимо самой ЖТ, не было, однако при катетеризации полостей сердца были обнаружены различные изменения: повышение КДД в пра­вом или левом желудочке, местные дискинезии. Источником ЖТ в 14 случаях был правый желудочек (из 17 больных, у которых проводилось эндокардиальное картографирова­ние) . За 7,5 лет наблюдения 3 боль­ных внезапно погибли. Авторы ра­боты пришли к выводу, что обследо­ванные ими дети и юноши страдали правожелудочковой кардиомиопати-ей. Аналогичные данные приводят Н. Nagao и соавт. (1986). Высказы­вается предположение, что в основе некоторых форм идиопатической ЖТ лежат врожденные ненормальности проводящей системы желудочков, псевдохорды в левом желудочке.

Весьма показательны и материалы Н. Kulbertus (1983). Подчеркивая, что ЖТ могут возникать у лиц со здоровым сердцем, чаще у юношей и детей, автор предлагает разделить эти случаи на 4 типа:

— тип I — «желудочковый Бюве-ре» (термин принят Лионской кар­диологической школой — R. Fromenl, 1932), т. е. пароксизмальная ЖТ, сходная с приступами наджелудоч-ковой (АВ реципрокной) ПТ. Хотя такая ЖТ протекает в основном бла­гоприятно, у части больных находят признаки право- или левожелудочко-вой дисплазии — органического забо­левания сердца (!);

— тип II — приступы ЖТ более часто возникают у молодых женщин, постоянно имеющих ЖЭ. Физичес­кая нагрузка, эмоциональное возбуж­дение, беременность, алкоголь, табак усиливают проявления аритмии. Рас­стройства желудочкового ритма ис-

чезают спустя несколько лет, одна­ко ряд больных погибает от ЖТ;

— тип III — между приступами ЖТ регистрируются ЖЭ с различны­ми интервалами сцепления; частота ритма — от 80 до 150 в 1 мин; скорее это парасистолические ускоренные ритмы или парасистолическая ЖТ;

— тип IV — наряду с полиморф­ными ЖЭ с неустойчивыми интерва­лами сцепления, включая "R на Т", возникают приступы ЖТ, которые устраняются изопротеренолом, ho не |3-адреноблокаторами.

Недавно D. Mehta и соавт. (1989), основываясь на результатах эндо-миокардиальной биопсии, предложи­ли новый критерий для распознава­ния идиопатической правожелудоч­ковой тахикардии. Если электричес­кая ось тахикардических комплек­сов QRS (блокада левой ножки) от­клоняется книзу, то это скорее ука­зывает на отсутствие морфологичес­ких и гистологических изменений в правом желудочке у лиц без види­мых изменений сердца (помимо ЖТ). Отклонение электрической оси тахи­кардических комплексов QRS (бло­када левой ножки) кверху часто от­ражает развитие интерстициального фиброза в правом желудочке (пра-вожелудочковая кардиомиопатия — В. Магоп, 1988).

Итак, ЖТ может быть пер­вым и достаточно долго единственным проявлени­ем различных тяжелых ор­ганических заболеваний сердца. Врач обязан настойчиво и последовательно искать причину приступов ЖТ, возникающих у «здо­ровых» людей, в том числе и у де­тей. Это, однако, не перечеркивает возможности развития доброкачест­венной, идиопатической ЖТ у моло­дых людей, действительно не имею­щих структурных изменений в серд­це. Мы полагаем, что в неопределив­шихся случаях следует пользоваться термином «ЖТ неясной этио­логии» (очаги правожелудочковой ПТ из пути оттока устраняют кате-терттоп злектропеструкцией).

ПОЛИМОРФНЫЕ ЖТ. ДВУНАПРАВЛЕННАЯ ВЕРЕТЕНООБРАЗНАЯ ЖТ. СИНДРОМЫ ДЛИННОГО (УДЛИНЕННОГО) ИНТЕРВАЛА О—Т.

Полиморфными называют ЖТ с нестабильной, непрерывно меняю­щейся формой комплексов QRS. С нашей точки зрения, в группу поли­морфных ЖТ следует включать: 1) двунаправленную веретенообраз­ную ЖТ при синдроме длинного ин­тервала Q—Т; 2) такую же ЖТ при нормальном интервале Q—Т; 3) «хао­тическую» ЖТ («желудочковая анархия»).

При диагностике двунаправленной веретенообразной ЖТ (ДВЖТ, ати-пичная ЖТ, «пируэт», «сердечный балет», "torsade de pointes" и т. д.) [Dessertenne F., 1966] учитывают сле­дующие ее особенности: 1) до начала приступа у больных отмечается от­четливое удлинение интервала Q—Т, иногда вместе с увеличением зуб­ца U; 2) приступы индуцируются ЖЭ с различными интервалами сцеп­ления (от "R на Т", что бывает ча­ще, до длинных интервалов: 0,44— 0,72 с); 3) частота желудочкового ритма — 150—250 в 1 мин (>200до 250 в 1 мин, хотя бы в 10 комплек­сах) ; ритм нерегулярен с колебания­ми интервалов R—R на 0,20—0,30 (0,40) с; 4) комплексы QRS боль­шой амплитуды, уширены (5==0,12 с); за короткий период их высота и по­лярность прогрессирующе изменя­ются, так что в течение 3—5—20 ударов они направляются вверх, а затем вниз, создавая в некоторых от­ведениях картину синусоидального вращения вокруг воображаемой изо-электрической линии; во время пе­рехода положительных QRS в отри­цательные регистрируются отдель­ные нормальные или близкие к нор­мальным комплексы QRS; 5) тахи­кардия неустойчивая: общее коли­чество комплексов QRS при каждом приступе колеблется от 6 до 25—100 [в наблюдениях L. Horowitz и соавт. (1981) среднее число желудочковых

комплексов равнялось 17]; 6) если видны зубцы Р, то можно распоз­нать АВ диссоциацию; 7) приступ ЖТ обычно прекращается самопро­извольно, иногда с постепенным уд­линением интервалов R—R, однако имеется выраженная склонность к рецидивам: уже через несколько се­кунд или минут приступ может пов­ториться [в наблюдениях S. Scla-rovsky и соавт. (1979) число рециди­вов колебалось у разных больных от 4 до 90, так что тахикардический статус затягивался на несколько ча­сов]; 8) возникают переходы неус­тойчивой полиморфной ЖТ в устой­чивую мономорфную ЖТ либо в ФЖ, последнее случается чаще (рис. 126). Удлинение интервала Q—Т, веду­щее к приступам полиморфной ЖТ, бывает наследственным (идиопати- ческим) и приобретенным. Передаю­щийся по аутосомно-рецессивному типу наследования синдром длинно­го интервала Q —Т, сочетающийся с глухотой, был впервые выявлен у 4 однокровных младенцев, страдавших припадками слабости; 3 из них вне­запно погибли в возрасте 4, 5 и 9 лет [Jervell A., Lange-Nielsen F., 1957]. Аутосомно-доминантный тип насле­дования свойствен синдрому длинно­го интервала Q—Т без сопутствую­щего нарушения слуха, обнаружен­ному у членов двух семейств С. Ro-mano и соавт. (1963) и О. Ward (1964). П. Л. Гладышев и соавт. (1979, 1984) описали этот синдром в трех поколениях большой семьи. По сообщению P. Schwartz (1985), в мире к 1985 г. были известны более 700 случаев этих редких гене­тических заболеваний. Их проспек-тивное изучение показывает, что 64% больных — женщины; средний возраст обследованных — 24 года; за 1 год внезапно погибает от желудоч­ковых тахиаритмий 1,3% больных; обмороки, вызываемые этими тахи-аритмиями, возникают у 8,6% боль­ных в год. Более чем у половины больных обмороки связаны с эмоцио­нальным напряжением (чувство страха и др.), у 45% больных — с

 

физическими усилиями, у 9% боль­ных они появляются в период мен­струаций.

Для понимания патогенетических механизмов этого синдрома важно учитывать 2 обстоятельства: первое из них — уже упоминавшаяся связь обморочных состояний с эмоциональ­ным и физическим стрессом, что под­черкивает роль симпатической нерв­ ной системы в генезе злокачествен­ных желудочковых тахиаритмий; второе обстоятельство — результаты, получаемые при удалении левого звездчатого ганглия, демонстрируют, что больные с наследственным синд­ромом длинного интервала Q—Т име­ют врожденный дисбаланс между правосторонней и левосторонней сим­патической иннервацией сердца с яв­ным преобладанием левосторонней иннервации, возможно, и за счет ос­лабления правосторонней [Vincent G., 1986]. Это приводит к удлинению ин­тервала Q—Т (>0,44 с), к альтер­нации высоты зубцов Т или U во вре­мя повышения активности симпати­ческой нервной системы, иногда к изменению формы зубцов Т (двух-фазность, инверсия в грудных отве­дениях) [Benhorin J. et al., 1990], наконец, к замедлению синусового ритма; последнее отмечается у но­ворожденных и младенцев до 3 лет с синдромом Романо — Уорда [Vin­cent G., 1986]. В основе деформаций конечной части желудочкового комп­лекса лежат, как полагают большин­ство исследователей, замедление и асинхронизм процесса реполяриза-ции в миокарде желудочков.

Значительно чаще, чем наследст­венный или идиопатический синд­ром, встречается приобретенный синдром длинного интервала Q —Т, клиническое значение которого поэ­тому намного выше. К числу при­чин, вызывающих это состояние, от­носятся тяжелые электролитные на­рушения (гипокалиемия, гипомаг-незиемия, гипокальциемия), воздей­ствие па сердце фенотиазинов, литпя. трициклических антиденрессантов, фосфорорганических соединений (рис.

127), противоаритмических препара­тов (хинидина, новокаинамида, ди-зопирамида, кордарона, соталола, N-ацетилновокаинамида и др.), а также брадикардия, ПМК, ишемия миокарда (рис.128 а, б), субарахнои-дальпые кровотечения, опухоли моз­га, гипотиреоз, голодание, гипотер­мия и др. [Савицкий Н. Н., Блино­ва Т. А., 1970; Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1979, 1981, 1983; Дошицын В. Л. и др., 1981; Scla-rovsky S. et al., 1979, 1983; Ramec ,T. et al., 1985; Nguyen P. et al., 1986; Stratmann H., Kennedy H., 1987]. На­до учитывать, что иногда удлинение интервала Q—Т имеет латентный характер и выявляется лишь при физической нагрузке или психоэмо­циональном напряжении [Абдулла-ев Р. Ф. и др., 1990; Никитин Ю. П. и др.. 1990].

Особого внимания заслуживают случаи удлинения интервала Q—Т и полиморфной ЖТ, связанные с применением противоаритмических средств. Как правило, началу ДВЖТ, вызванной лекарственными вещест­вами, предшествует пауза (замедле­ ние) в сердечном цикле, что являет­ся весьма важным признаком. В на­блюдениях P. Nguyen и соавт. (1986) было установлено, что у половины больных (12 из 24), у которых ДВЖТ была индуцирована противоаритми-ческими препаратами I класса, при­ ступы возникали рано — в течение первых 4 дней лечения. У 8 больных такая форма ЖТ регистрировалась через недели — годы от начала лече­ния. В это время у части из них бы­ли гипокалиемия, брадикардия, т. е. факторы, дополнительно способство­вавшие удлинению интервала Q—Т. У 15 из 17 больных в аритмическом периоде концентрация препаратов в плазме была на терапевтическом или субтерапевтическом уровне; таким образом, ЖТ не была следствием ле­карственной интоксикации. Наибо­лее часто описывалась связь при­ступов ДВЖТ с лечением хиниди-ном: «хинидиновые обмороки» (рис. 129) наблюдались в 5—10% случа-

 

 

Рис 128 Полиморфная неустойчивая ЖТ.

а —у больного в остром периоде инфаркта миокарда лд-шнение интервала Q — Т до 0,55 с, фенол[ен <R на Т>, б — > больного с хронической

постинфарктнои аневризмой левого жел\дочка

 

Рис 120 Двл направленная веретенообразная Ж1. Б лъная ^0 лет после приема в течение 2 — inen 20 г хишпина по гшвод\ хронической ФП Интервач Q — T(U) = 0,80 с.

ев [Roden D. et al., 1986]. Новокаина-мид значительно реже вызывает при­ступы ДВЖТ — преимущественно при внутривенном введении. Поми­мо прямого эффекта этого препара­та, проявляется влияние его метабо­лита — NAP А, удлиняющего элект­рическую систолу. Дизопирамид дей­ствует подобно хинидииу и новокаи-намиду, удлиняя интервал Q—Т, од­нако случаи ДВЖТ, он, по-видимо­му, вызывает редко. Мы приходим к такому заключению, основываясь на обширных и длительных наблюде­ниях нашего сотрудника А. В. Пав­лова (1988). Что касается амиода-рона, то недавние наблюдения за 460 больными, принимавшими пре­парат, показали, что ДВЖТ возник­ла только у 3 из них (0,7%) [Nguy-en P. et al., 1986]. Наш совместный с Р. А. Узилевской (1985) оныт дли­тельного применения кордарона вместе с ритмиленом свидетельству­ет, что при тщательно отработанной схеме лечения (паузы и т. д.) мож­но избежать значительного увеличе­ния интервала Q—Т и приступов ДВЖТ. К такому же выводу при­шел А. В. Павлов (1988). Надо учи­тывать способность фенотиазинов (хлорпромазин и др.) увеличивать продолжительность электрической систолы и провоцировать ДВЖТ [Кау G. et al., 1983]. Амитрипти-лин — трициклический анти депрес­сант — тоже, по-видимому, способен вызывать ДВЖТ, хотя здесь связь не столь очевидна. Попадание в ор­ганизм человека фосфорорганичес-ких инсектицидов сопровождается различными аритмиями — от экстра-систолии до ДВЖТ. В серии из 15 наблюдений, о которых сообщили A. Ludomirsky и соавт. (1982), у 14 больных интервал Q—Т удлинился до 0,58—0,71 с, у 6 больных возник­ла ДВЖТ. Значительно раньше та­кой же эффект в эксперименте отме­тили Н. Н. Савицкий и Т. А. Блино­ва (1970). Необходимо в заключение упомянуть об опасности примене­ния низкокалорийных жидких бел­ковых диет (300 ккал/день), к кото-

рым прибегают для быстрого сниже­ния массы тела. В литературе име­ется уже немало описаний случаев внезапной смерти молодых женщин, воспользовавшихся таким способом. Причиной гибели этих лиц в боль­шинстве случаев были удлинение интервала Q—Т и ДВЖТ [Strat-mann Н. и Kennedy П., 1987].

Естественно, возникают вопросы об электрофизиологических механиз­мах ДВЖТ и о факторах, способст­вующих ее возникновению только у отдельных больных. Впервые опи­савший эту форму ЖТ у больного с полной АВ блокадой F. Dessertenne (1966) полагал, что фазовые коле­бания амплитуды комплексов QRS вызываются двумя конкурирующи­ми эктопическими очагами в желу­дочках, которым свойственна различ­ная частота импульсаций. Эту гипо­тезу как будто подтвердили на экс­периментальной модели [D'Alnon-court N. et al., 1982]. Однако в дру­гих клинических и эксперименталь­ных наблюдениях были получены данные в пользу механизма re-entry (одновременное существование не­скольких петель re-entry либо одной петли с изменяющимся местом выхо­да импульса). ДВЖТ удавалось вы­зывать программированной электри­ческой стимуляцией желудочков, и ей обычно предшествовала замедлен­ная полиморфная желудочковая ре-поляризация. Оба этих признака ха­рактерны для re-entry [Fontaine G. et al., 1982; Bardy G. et al., 1983]. На­конец, существует точка зрения о том, что механизмом ДВЖТ являет­ся триггерная активность: ранние постдеполяризации [Brachman J. et al., 1983] или задержанные постдо-поляризации [Schecter E. et al., 1984]. Возможно, что механизмы этой ЖТ зависят от особенностей заболева­ния (повреждения) сердца у кон­кретного больного.

Не нашел окончательного реше­ния и вопрос о факторах, предраспо­лагающих к избирательному появле­нию ДВЖТ. Среди них называют брадикардию, ЖЭ, попадающие на

определенную фазу сердечного цик­ла, изменения формы зубца Т, нали­чие зубцов U, удлинение интервала Q—ткорр.. Последнему признаку, при всех оговорках, все еще придается, как уже подчеркивалось, решающее значение. Однако остается неясным, почему у одних больных с удлине­нием интервала Q—Т тахикардия возникает, а у других это не проис­ходит. По-видимому, оказывают влияние исходное удлинение интер­вала Q—Т (до введения лекарства), степень и быстрота прироста (>25%) этого интервала под воздействием препаратов или токсинов, абсолют­ная продолжительность Q—Т_КОрр. -{^0,56 с), сопутствующая гипока-лиемия и т. д. Назначая больному упомянутые выше противоаритмГй-ческие средства или их сочетания, врач обязан систематически контро­лировать изменения электрической систолы.

Двунаправленная веретенообраз­ная ЖТ у больных с нормальным ин­тервалом Q—Т. Ее описание постави­ло под вопрос роль удлиненного ин­тервала Q—Т в возникновении этой тахикардической формы. L. Horowitz и соавт. (1981) обследовали 21 боль­ного со спонтанными или индуциро­ванными приступами ДВЖТ, только у 7 из них было удлинение Q—ткорр-Острое введение хинидина или но-вокаинамида предотвращало воспро­изведение такой ЖТ. Аналогичный эффект давало более длительное ле­чение этими препаратами. Т. Bashour и соавт. (1985) наблюдали 2 боль­ных с ишемией миокарда (при сох­ранении нормальной электрической систолы), у которых ДВЖТ возника­ла под воздействием ранних ЖЭ "R на Т". Синусовый ритм был восста­новлен электрической кардиоверси-ей. J. Griffin, A. Most (1984) описа­ли ДВЖТ у больного с острым ин­фарктом миокарда и нормальным ин­тервалом Q—Т, вызванную ЖЭ типа "НнаТ". В. StrasbergncoaBT. (1983) сообщили о молодой женщине и ее матери, у которых на фоне нормаль­ного интервала Q—Т возникали при-

ступы ДВЖТ. Они подавлялись про-пранололом, а рецидивы тахикардии предотвращались хроническим прие­мом пропранолола внутрь. P. Nguyen и соавт. (1986) подчеркивают, что большинство случаев ДВЖТ у боль­ных с нормальными интервалами Q —Т вызывается воздействием ле­ карств. Эти исследователи не видят больших различий между ДВЖТ в группах больных с удлинением Q—Т и без такого удлинения (имеются в виду только лекарственные и токси­ческие формы).

Полностью согласиться с такой точкой зрения нельзя по следующим соображениям: 1) ДВЖТ у лиц с нормальным интервалом Q—Т за­метно чувствительнее к противоарит-мическим препаратам I класса, в частности к лидокаину, который не столь эффективен либо вообще неэф­фективен при ДВЖТ, связанной с удлинением интервала Q—Т; 2) ряд больных с индуцированной ДВЖТ противоаритмическими препаратами I класса (при нормальном Q—Т) можно с успехом лечить другими препаратами I класса, что представ­ляется опасным у больных с удли­ненным интервалом Q—Т; 3) профи­лактическое назначение кордарона на длительный срок позволяет пред­отвратить рецидивы ДВЖТ, вызы­ваемые противоаритмическими пре­паратами I класса; очевидно, что та­кое лечение больше показано боль­ным с нормальным интервалом Q— Т, поскольку сам кордарон удлиняет электрическую систолу; 4) в литера­туре имеются указания о более доб­рокачественном течении ДВЖТ у некоторых больных с нормальной продолжительностью интервала Q— Т, например при ПМК, а также из­редка у спортсменов [Мыслиц-кая Г. В., Трешкур Т. В., 1986; Сои-mel Ph. et al., 1984; Palatini P. et al., 1985].

В заключение укажем, что третья
разновидность полиморф­
ной  ЖТ — «хаотическая»
Ж Т — протекает без ундулирова-
ния, т. е. вращения вокруг изоэлект-

рической линии. Комплексы QRS имеют различную форму и ширину, но они направлены в одну сторону. Желудочковый ритм может быть ре­гулярным и нерегулярным, в послед­нем случае имеется сходство с элект­рокардиографической картиной при ФП у больного с синдромом WPW. Неустойчивая полиморфная ЖТ не без основания считается префибрил-ляторной тахиаритмией. Между тем, как неоднократно упоминалось, она может быть и яеспецифической («не­клинической») формой ЖТ при про­граммированной электрической сти­муляции желудочков, проводимой с «агрессивным» протоколом (3—4 преждевременных экстрастимула).

Дублированные тахикардии (бита-хикардии). Это сочетанные ПТ, бе­рущие начало в двух отделах серд­ца. Сосуществование независимых тахикардических ритмов обеспечива­ется разными обстоятельствами: рав­ными или близкими по частоте рит­мами, АВ блокадами, препятствую­щими одной тахикардии «взять верх» над другой. Мы выделяем несколько вариантов дублированных тахикар­дии: 1) предсердие-желудочковый (встречается более часто); 2) пред-сердно - атриовентрикулярный; 3) предсердно-предсердный; 4) ат­риовентрикулярный - атриовентрику­лярный — оба источника тахикардии в АВ соединении; 5) комбинация ТП и тахикардии из АВ соединения; 6) комбинация ФП и тахикардии из АВ соединения; 7) комбинация ФП (ТП) и ЖТ; 8) простая синусовая тахикардия в сочетании с ПТ из АВ соединения. Распознавание дублиро­ванных ПТ не всегда возможно по ЭКГ, оно облегчается при записи внутрипредсердных ЭГ или ЧПЭКГ. Важно найти признаки двух незави­симых частых ритмов. Среди причин битахикардий следует назвать ише­мию миокарда и особенно дигиталис-ную интоксикацию.

Посттахикардический синдром. > ряда больных по окончании ПТ в си­нусовых комплексах появляются уп­лощение или инверсия зубцов Т и

смещение книзу сегментов ST. Это явление было названо посттахикар-дическим синдромом, чаще встречаю­щимся при наджелудочковых ПТ [Ohnishi К. et al., 1988]. Нарушения реполяризации обычно исчезают че­рез несколько дней без каких-либо осложнений. Хотя механизмы пост-тахикардического синдрома мало изу­чены, известно, что он в основном носит доброкачественный характер и, по-видимому, связан с преходящи­ми изменениями проницаемости мем­браны миокардиальных клеток, вли­яющими на ход реполяризации в фа­зах 2 и 3 ПД («память» миокарда об изменениях реполяризации, возник­ших в период ПТ) [Rosenbaum M. et al., 1982; Costard-Jackle A. et al., 1989]. Это не исключает возможности у ряда больных углубления коронар­ной недостаточности и повреждения миокарда под воздействием тахикар­дии, что находит отражение на ЭКГ в нарастании ишемических призна­ков и в соответствующей клиничес­кой симптоматике.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Фибрилляция желудочков — vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с останов­кой сердца и прекращением крово­обращения. Ее первое описание бы­ло дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на серд­це животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердеч­ной мышцы способности к сокраще­ниям. В 1912 г. A. Hoffman зарегист­рировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилля-цию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплиту­ды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых

 

*''Г''^МС- 130, Фибрйлляция желудочков (сверху). Трепетание желудочков (винчу) — боль­ные в остром периоде инфаркта миокарда.

случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150—300 в 1 мин), но большей амп­литуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Со времен J. De Вег (1923), Т. Le­wis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизирован­ных петлях microre-entry, образова­ние которых связано с неравномер­ностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дис-

21 Зак. Т4246

Персией рефрактерности и замедле­нием проводимости [Мое G. et al., 1941; Josephson M., 1979; Moore E., Spar J., 1985]. В электропатологичес­ком смысле миокард желудочков ока­зывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, нахо­дящиеся в разных фазах возбужде­ния и восстановления.

Даже при подготовленности мио­карда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответст­вующие стимулы. Выше мы уже не­однократно обращались к этой про-

блеме, подчеркнув, в частности, зна­чение таких факторов, как психоло­гический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же ка­сается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на арит­ мические и внеаритмические. К раз­ряду профибрилляторных аритмичес­ких механизмов относят: а) рециди­вирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рециди­вирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение пар­ных ЖЭ с нарастающей преждевре­менностью: если первая ЖЭ укора­чивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстанов­ления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментиро-ванию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправ­ленная веретенообразная ЖТ у боль­ных с синдромом длинного интерва­ла Q—Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вы­званная дигиталисной интоксикаци­ей; ж) ЖТ с очень широкими комп­лексами QRS _г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами под­класса 1C и др.

Среди факторов, способных вы­звать ФЖ без предшествующей та-хиаритмии ('/4 всех случаев), следу­ет назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную не­достаточность или реперфузию пос­ле ишемического периода); б) ост­рый инфаркт миокарда; в) значи­тельную гипертрофию левого желу­дочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особен­но дистальные; е) выраженные нару­шения процесса реполяризации же­лудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при дале­ко зашедшей гипокалиемии, дигита-лизации, массивном воздействии на

сердце катехоламинов и т. д.; ж) за­крытые травмы сердца; з) воздейст­вие на организм человека электри­ческого тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в пе­риод наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипу­ляции при катетеризации полостей сердца и др. Отсутствие провоцирую­щих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в пре-фибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ [Kreger В. et al., 1987]. Разуме­ется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nord-rehaug, G. von der Gippe (1983) ре­гистрировали ФЖ при остром ин­фаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% боль­ных, имевших нормальную концент­рацию ионов К+ в плазме. S. Hohnlo-ser и соавт. (1986) показали в экспе­рименте, что у собак с острой коро­нарной окклюзией уменьшение плаз­менной концентрации ионов К⁺ со­провождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увели­чивает различия в продолжительнос­ти ПД волокон Пуркинье и сократи-тельаых желудочковых волокон, уд­линяя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в со­кратительных волокнах; неоднород­ность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, — следствие ост­рой электрической нестабильности миокарда, — возникающая у боль­ных, не имеющих выраженных нару­шений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипо-тензии, шока. По статистикам ин­фарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы остро­го инфаркта миокарда. Она составля-

ла 22% от всех его осложнений; ча­стота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равня­лась 0,5% [Ганелина И. Е. и др., 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, от­даленном прогнозе больных, пере­несших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др., 1985; Lo Y. и Nguyen К., 1987].

Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей вне­запную гибель больных, приходится более 40—50% всех смертей от ИБО — основной причиной гибели людей в экономически развитых стра­нах в последней четверти XX в. На­пример, в США из 700 тыс. смертель­ных исходов в год от ИБС 300— 500 тыс. бывают внезапными [Abdal-la I. et al., 1987]. Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вслед­ствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС [Bigger J., 1987]. У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И., 1972, 1984; Ганели­на И. Е. и др., 1977; Вихерт А. М. и др., 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Мазур Н. А., 1985; Лиси­цын Ю. П., 1987; Lown В., 1979,1984; Keefe D. et al., 1987; Kannel W. et al., 1987; Bayes de Luna et al., 1989]. Среди лиц, выздоровевших после ин­фаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2—4% в год [Jose-phson M., 1986]. Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще слу­чается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15—30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у жен­щин, страдающих ИБС, наступлению

внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредствен­но предшествует употребление алко­голя. J. Muller и соавт. (1987) обра­тили внимание на циркадные коле­бания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие — от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатичес­кой нервной системы, соответствен­но возрастают АД и тонус коронар­ных артерий, а также усиливается аг­регация тромбоцитов [Tofler G. et al., 1986].

Первичной по своей сути является ФЖ, развивающаяся у 0,7% боль­ных, подвергающихся коронарной ан­гиографии. Согласно данным D. Mur-dock и соавт. (1985), контрастное ве­щество может временно усиливать дисперсию реполяризации и стимули­ровать образование множественных петель re-entry. К такому же типу относится изредка возникающая идиопатическая ФЖ у лиц без явных признаков органического заболева­ния сердца [Dock W., 1929; Belhas-sen В. et al., 1987]; ее истинные при­чины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фа­тальным ритмом, в мире имеется не­мало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовре­мя проведенной электрической де-фибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохра­няют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмичес-кими препаратами или (и) подверга­ются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злока­чественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них по­нижается до 6% за первый год и 15% за третий год [Wilber D. et al., 1988; Fisch Ch. et al., 1989]. Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весь­ма кратковременные пароксизмы, од­нако недавно М. Ring и S. Huang

(1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда при­ступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мо-ниторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ — механизм смер­ти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточ­ности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилата-ционной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянно­го тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недо­статочностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследст­вие нарушений сердечного ритма (не­устойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков — возбуж­дение миокарда желудочков с часто­той до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчи­вого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re­entry, обычно по периметру инфар-цированной зоны миокарда. Комп­лексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает кар­тина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выде­лить отдельные элементы желудоч­кового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных ост­рым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л., и др., 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА

проведение [Gapella G. et al., 1988]. Как и ФЖ, ТЖ приводит к останов­ке сердца: сокращения его прекра­щаются, исчезают тоны сердца и ар­териальный пульс, АД падает до ну­ля, развивается картина клиничес­кой смерти.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение ЖТ при остром инфаркте миокарда рассматривается нами в об­щем контексте борьбы со злокачест­венными желудочковыми аритмия­ми, т. е. с «угрожающими» ЖЭ и ФЖ.

Как уже упоминалось, значитель­ное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается не­устойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекраща­ется спонтанно [Bigger J., 1985]. Вра­чебное вмешательство здесь в основ­ном ограничивается назначением ле­карственных препаратов, препятст­вующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профи­лактики.

В распоряжении кардиолога име­ется несколько возможностей для по­давления приступа ЖТ: электричес­ кая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости- муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разуме­ется, все эти воздействия должны со­четаться с эффективным обезболива­нием, коррекцией нарушений крово­обращения, восполнением дефицита калия и т. д.

Если приступ ЖТ осложняется па­дением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочко-вой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардио-

версии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко ис­чезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой арит­мией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профи­лактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться.

Если приступ ЖТ протекает без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение начина­ют с фармакологических средств. Препаратом первой линии по-преж­нему остается лидокаин, который в случае успешного подавления при­ступа используют и для предотвра­щения рецидивов ЖТ. Эффектив­ность лидокаина в устранении при­ступов ЖТ при остром инфаркте мио­карда в среднем составляет около 61%; профилактика повторных при­ступов удается только в 32,5% слу­чаев [Hayakawa H. et al., 1985]. Име­ются трудности в поддержании тера­певтической концентрации лидокаи­на в первые 2 ч инфаркта миокарда, когда особенно велика угроза пере­хода ЖТ в ФЖ. Это связано с его быстрым разрушением после струй­ного внутривенного введения в обыч­ной дозе 80—120 мг. Последующее капельное вливание препарата со скоростью 2 мг/мин дает настолько медленное возрастание его концент­рации в плазме, что уже через 20— 30 мин от начала вливания уровень лидокаина оказывается ниже тера­певтического.

Предлагаются несколько схем вве­дения лидокаина, позволяющих бо­лее или менее удовлетворительно ре­шить эту проблему. Мы укажем толь­ко некоторые из них: 1) внутривен­ная инъекция за 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем в течение 30 мин капельное вливание со скоростью 4 мг/мин, продолжение вливания со скоростью 2 мг/мин — 2ч, наконец, поддерживающее вливание со скоро­стью 1 мг/мин до 12—24—48 ч (с пе­рерывами); если потребуется; 2) вну-

тривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, далее капельное влива­ние 160 мг за 20 мин, затем влива­ние со скоростью 2 мг/мин в течение 12—24 ч (при необходимости); 3) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, последующие три внутривенных инъекции по 40 мг препарата с 5-минутными интерва­лами, капельное вливание со ско­ростью 2 мг/мин несколько часов; 4) внутривенная инъекция за 2 мин 120 мг лидокаина, через 5 мин после начала инъекции — введение 300 мг препарата в дельтовидную мышцу. Последний метод применяют в основ­ном на догоспитальном этапе перед эвакуацией больных острым инфарк­том миокарда в специализированное («инфарктное») отделение.  Разуме­ется, врач кардиологической бригады «скорой помощи» может осуществить во время движения машины и ка­пельное вливание лидЪкаина. Для этого больному перед отправкой в стационар устанавливают катетер в подключичную вену. Раствор готовят таким образом: 0,5 г лидокаина (2,5 ампулы по 10 мл 2% раствора) раз­водят в 250 мл изотонического раст­вора натрия хлорида или в «поляри­зующей смеси» (250 мл 5% раствора глюкозы+4 мл 20% раствора калия хлорида+ 20 (30) мл панангина + +10 ЕД инсулина). Скорость вли­вания — 3 мг/мин (около 30 капель в 1 мин). Возобновляющиеся во вре­мя перевозки больного приступы ЖТ устраняют с помощью электрической кардиоверсии.

По поводу применения лидокаина необходимо сделать еще два замеча­ния: а) пожилым больным, а также тем, у кого имеются выраженные признаки недостаточности кровооб­ращения или тяжелое заболевание печени, следует понизить начальную дозу препарата до 40—80 мг и при­держиваться сравнительно неболь­шой скорости капельного вливания (1 мг/мин), чтобы избежать инток­сикации лидокаином; б) если капель­ное вливание лидокаина длится доль­ше 12 ч, необходимо уменьшить ско-

рость его поступления в кровоток (число капель), поскольку постепен­но нарастает кумуляция препарата. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидо-каина (см. гл. 4). В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэф­фективен либо вызывает выражен­ные побочные реакции, переходят к препаратам второй линии. Среди них предпочтение отдается мексилетину (мекситилу), который нередко при­носит успех при ЖТ, устойчивой к лидокаину. С помощью мекситила удается у 75—80% больных устра­нить приступы ЖТ или частую же­лудочковую экстрасистолию. Проти-ворецидивное действие мекситила проявляется у 90% больных. За 5 мин внутривенно вводят 125—250мг мекситила ('/2—1 ампулу в 10 мл растворителя). При восстановлении синусового ритма переходят к ка­пельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если име­ется необходимость (рецидивы же­лудочковых тахиаритмий), то за 8 ч могут быть дополнительно введены 500 мг мекситила (скорость капель­ного вливания — 1 мг/мин), а далее еще 500—1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначают для приема внутрь. Первую дозу (200—250 мг) больной принимает незадолго до окончания внутривенного вливания. В. А. Литтлер (1984) рекомендует несколько иную схему: вслед за внут­ривенной инъекцией 125—250 мг мекситила проводят его капельное вливание со скоростью 3 мг/мин. Раз­работана также методика одновре­менного введения мекситила внутри­венно и внутрь: 250 мг за 5 мин внут­ривенно + 400 мг внутрь. После 2-ча­совой паузы используют стандарт­ный режим: 200—250 мг мекситила внутрь 3—4 раза в день. Итак, струк­турно близкий к лидокаину мексиле-тин оказывает сильное противоарит-

мическое действие при расстройствах желудочкового ритма у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Все же вызываемые этим препаратом побочные эффекты нередко застав­ляют врача «коронарной» палаты ис­кать другие пути фармакологическо­го лечения ЖТ. Их немало; в част­ности, применяют:

а) инъекцию внутривенно 150 мг дизопирамида (ритмилена) за 5 мин с последующим капельным вливани­ем в течение 6 ч 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы; эффективность дизопира­мида в подавлении ЖТ при остром инфаркте миокарда достигает 67%, а предотвращение рецидивов ЖТ мож­но получить в 71% случаев [Науа-kawa H. et al., 1985]; не следует за­бывать о противопоказаниях к назна­чению дизопирамида, связанных с его ваголитическими свойствами (см. гл. 4); б) инъекцию внутривенно но-вокаинамида по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения максимальной дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг пре­парата) ; затем осуществляют в тече­ние нескольких часов капельное вли­вание новокаинамида со скоростью от 2 до 6 мг/мин. После 3—4-часо­вой паузы назначают новокаинамид внутрь в дозе 50 мг/(кг-день), раз­деленной на 4 приема. Иногда после внутривенной инъекции новокаина­мида лечение продолжают введением препарата внутримышечно: по 5— 10 мл 10% раствора каждые 4 ч (2— 3 дня); эффективность новокаина­мида в подавлении ЖТ и в предот­вращении их рецидивов приближа­ется к 90%; нам неоднократно при­ходилось видеть, как при ЖТ, устой­чивых к лидокаину, введение ново­каинамида приводило к успеху; к со­жалению, побочные реакции, вызы­ваемые новокаинамидом, ограничи­вают возможности его применения.

В литературе имеется описание успешного лечения ЖТ у больных острым инфарктом миокарда и таки­ми препаратами, как: 1) этмозин — внутривенная инъекция 6 мл 2,5%

раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида осторожно, за 4—5 мин; 2) этацизин — внутри­венное капельное вливание 2 мл 2,5% раствора в 150 мл 0,6% раст­вора калия хлорида со скоростью 20 кап в 1 мин; при такой скорости практически не возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости и ФЖ; остается устойчивой гемодина­мика, не понижается АД; некоторые больные, правда, ощущают голово­кружение; 3) фенотоин — по 50 мг внутривенно за 5 мин до общей дозы 250 мг при контроле АД и ЭКГ; 4) флекаинид; 5) кордарон (см. ни­же). Разумеется, необходимо даль­нейшее накопление коллективного клинического опыта, чтобы сделать окончательное суждение о месте, ко­торое занимают эти и некоторые дру­гие препараты в системе противо-аритмического лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда. Специального рассмотрения заслу­живает вопрос о применении при ост­ром инфаркте миокарда орнида (бре-тилия тосилата). Показания к его назначению строго очерчены: реф-рактерные, часто рецидивирующие приступы ЖТ, перерождающиеся в ФЖ. Орнид вводят очень медленно внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела. Например: больному с массой тела 70 кг следует прерывисто вве­сти в вену за 20 мин 350 мг препара­та (7 ампул по 50 мг), растворенных в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Если аритмический статус приобре­тает еще более злокачественный ха­рактер: ЖТ->ФЖ-»-дефибрилляция ->ЖТ-»-ФЖ->дефибрилляция и т. д., одну ампулу «Бретилола» (10 мл), содержащую 500 мг бретилия, разво­дят в 40 мл 5% раствора глюкозы и вводят в вену за 10 мин. Вместо «Бретилола» можно использовать 10 ампул по 1 мл 5% раствора орни­да. В самой критической ситуации 10 мл «Бретилола» вводят в вену без разведения, как можно быстрее. Мо­жет оказаться успешным сочетание внутривенного введения орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочко-

вой стимуляцией, хотя здесь требу­ется осторожность (см. ниже).

После инъекций переходят к под­держивающему внутривенному вли­ванию орнида со скоростью 1 — 2 мг/мин. Иногда удается успешно провести поддерживающее лечение назначением орнида внутрь по 300— 400 мг каждые 8 ч.

Внутримышечно орнид вводят в виде насыщающей дозы 600—900 мг с увеличением ее на 200 мг каждые 1—2 ч, пока не будет подавлена ЖТ (ФЖ) либо общая доза не достигнет 2 г [Singh P., Mandel W., 1980]. В од­но и то же место нельзя вводить больше 5 мл 5% раствора (250 мг), чтобы избежать атрофии или не­кроза мышечной ткани. Через 6—8 ч внутримышечно инъецируют под­держивающую дозу орнида из рас­чета 5 мг/кг массы тела. В менее тя­желых случаях поддерживающее ле­чение может быть ограничено внут­римышечным введением 1 мл 5% раствора орнида 3—4 раза в день.

Временная эндокардиальная ЭКС при ЖТ. Еще одна возможность пода­вления ЖТ, часто рецидивирующих и устойчивых к лекарственным сред­ствам, связана с применением вре­менной ЭКС, описание которой было дано в гл. 5. Правда, опыт ЭКС пока больше относится к ЖТ, искусствен­но воспроизводившимся при ЭФИ, чем к спонтанным приступам. Что­бы избежать повторений, в этом па­раграфе мы кратко суммируем све­дения о временной ЭКС не только при остром инфаркте миокарда, но и при хронической ИБС.

Если частота тахикардического ритма ниже 175 в 1 мин, эффектив­ным может оказаться одиночный же­лудочковый экстрастимул, прерываю­щий re-entry. Такого же результата следует ожидать от метода конкури­рующей ЭКС. В тех случаях, когда частота ЖТ превышает 175 в 1 мин, успех достигается с помощью частой или залповой ЭКС. J. Fisher и соавт. (1978) прибегли к залповой ЭКС у 23 больных, перенесших 573 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ. Нано-

сились от 5 до 10 желудочковых сти­мулов с частотой выше темпа ЖТ в среднем на 56 в 1 мин. Синусовый ритм был восстановлен у 89% боль­ных. Правда, среди тех больных, кто находился в тахикардическом шоке или имел число импульсов больше 250 в 1 мин, прекращение ЖТ было получено только в 17% случаев.

G. Keren и соавт. (1984) проверя­ли эффективность при ЖТ двух ме­тодов ЭКС: нарастающей по частоте и залповой. Часть больных получали противоаритмические препараты. Первый метод ЭКС обеспечил вос­становление синусового ритма у 27% больных, не лечившихся противо-аритмическими препаратами, и у 23%, принимавших эти препараты. Однако частота ЭКС, потребовавшая­ся для подавления ЖТ, равнялась 294+73 в 1 мин у лечившихся фар­макологическими средствами и 319 ± ±69 в 1 мин у больных, не получав­ших лекарственных средств. Сверх­частая залповая ЭКС была эффектив­ной на фоне фармакологического ле­чения у 34% больных, без фармако­логического лечения — у 27 % боль­ных. Подтвердилось известное пра­вило, гласящее: чем медленнее тахи-кардический ритм, тем легче он пре­рывается при ЭКС. При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин вос­становление синусового ритма удава­лось в 95% случаев, при частоте ЖТ от 251 до 300 и больше импульсов в 1 мин — в 37 % случаев (вероятно, у части больных было ТЖ). Значение фонового лечения противоаритмиче-скими препаратами I класса как раз и состоит в том, что оно способствует урежению тахикардического ритма и тем самым успеху ЭКС.

Еще один фактор, влияющий на результаты ЭКС, — сила электриче­ского тока. Одиночный желудочко­вый экстрастимул с силой тока в два диастолических порога возбуждения неэффективен во многих эпизодах частой ЖТ. При увеличении силы то­ка подавление ЖТ удается значи­тельно легче. Однако нарастание ин­тенсивности стимуляции (силы тока

и частоты) повышает риск возник­новения такого опасного осложнения, как ФЖ или учащение тахикарди­ческого ритма, о чем не следует забы­вать.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ИЛИ ДРУГИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ И ДР.)

В этом разделе пойдет речь о ме­рах, которые составляют важнейший элемент защиты больного от внезап­ной сердечной смерти или тяжелых нарушений кровообращения, связан­ных с желудочковыми аритмиями.

У больных с постинфарктной анев­ризмой или с обширными рубцами в стенках левого желудочка, у лиц, имеющих низкую ФВ, почти каждый приступ ЖТ создает кризисное сос­тояние, которое должно быть преодо­лено как можно быстрее. Мы имеем в виду не только устойчивую ЖТ, но и приступы быстрой неустойчивой тахикардии, включая полиморфную. В большинстве таких случаев вос­становление синусового ритма до­стигается электрической кардио- версией.

В менее острых случаях лечение приступов ЖТ проводят с помощью фармакологических средств. Начи­нают с лидокаина, методика приме­нения которого была указана выше. При «нечувствительности» ЖТ к ли-докаину действия врача мало отли­чаются от того, что он предпринимает в аналогичных условиях у больных с острым инфарктом миокарда. Допол­нительные замечания необходимо сделать по поводу орнида и кордаро-

на. Если прибегают к внутривенной инъекции орнида (5 мг/кг прерывис­то за 15 мин), то должны быть обес­печены условия для ЭИТ, поскольку орнид может усилить темп ЖТ либо вызвать падение АД до критического уровня.

Кордароном следует воспользо­ваться тогда, когда приступы ЖТ затягиваются, рецидивируют с корот­кими интервалами, несмотря на по­вторные введения лидокаина и дру­гих противоаритмических препара­тов. Опыт нашей клиники показы­вает, что эта мера нередко оказыва­ется эффективной. За 10—15 мин вну­тривенно вводят от 300 до 450 мг кордарона (при ЖТ длительностью меньше 2 ч бывает достаточной доза 2,5 мг/кг). После восстановления синусового ритма налаживают ка­пельное вливание кордарона: для этого от 300 до 1200 мг препарата (2—8 ампул) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутри­венно за 30 мин — 2ч или дольше. Вливание повторяют в течение 4—7 дней, затем больные принимают кор-дарон внутрь в дозе от 600 до 1000 мг в день (в 2 приема). N. Mostow и соавт. (1984) вводили больным с тя­жело протекавшими приступами ЖТ кордарон внутривенно в более зна­чительных дозах (от 1000 до 2300 мг в день) и добивались полного исчез­новения злокачественных желудочко­вых аритмий к 5—6-му дню.

Та же группа авторов [Mostow N. et al., 1986] сообщила об успешном ле­чении опасных для жизни желудоч­ковых аритмий (устойчивой и неус­тойчивой ЖТ) у 18 больных, прини­мавших кордарон внутрь в необычно больших дозах. Схема лечения была такой: первый прием — 2000 мг, за­тем через каждые 8 ч от 1200 до 600 мг (вместе с завтраком, после завт­рака и в середине ночи после легкой закуски) — 2 дня; далее больные принимали препарат 2 раза в день (во время завтрака и после завтра­ка) в постепенно понижавшихся до­зах. В среднем за 1-й день больные получали 3933 мг кордарона (от

2600 до 4400 мг), за 2-й день — 2367 мг (от 800 до 4400 мг), за 3-й день— 1767 мг (от 800 до 4400 мг), за 4-й день — 1700 мг (от 800 до 2400 мг). Достоверное уменьшение числа оди­ночных и парных ЖЭ отмечалось уже в течение 1-го дня лечения, а эпизо­дов ЖТ — к началу 2-го дня. На 2-й день ЖТ не было (мониторирование ЭКГ) у 10 из 18 больных (56%). При таком напряженном лечении побочные реакции возникали неред­ко, но они не отличались тяжестью: удлинение интервала Q—Т>0,60 с— у одного больного, атаксия и тре-мор — у 5, тошнота — у 4 больных. Гемодинамика существенно не изме­нялась. Главное преимущество такого интенсивного метода терапии состоит в резком укорочении периода латен-ции, свойственного кордарону. По мнению авторов, объяснение этому факту следует искать в быстром воз­растании концентрации кордарона в плазме (на 4-й день 2,08—2,80 мг/л) и особенно его метаболита деэтила-миодарона (0,29 мг/л — в 1-й день и 0,67 мг/л — на 4-й день). Напомним, что не все исследователи связывают успех лечения кордароном с непо­средственным достижением его высо­кого уровня в плазме крови.

ВЫБОР

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ

ПРЕПАРАТОВ

ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ

РЕЦИДИВОВ ЖТ

Правильный выбор метода профи­лактики ЖТ — сложная задача, по­скольку фармакологическое вмеша­тельство, эффективное в момент при­ступа, может не препятствовать пов­торению приступов. Подавляющее большинство больных, перенесших инфаркт миокарда, систематически принимают р-адреноблокаторы, вы­полняющие двойную функцию: про-тивоишемическую и противоаритми-ческую. Препараты этого класса ос­лабляют или устраняют эктопичес-

кую активность в желудочках (вклю­чая короткие «пробежки» ЖТ с чис­лом комплексов =£14) в среднем у 50% больных, особенно в дневное время. При таких желудочковых аритмиях они столь же эффективны, как, на­пример, дизопирамид, токаинид, мек-силетин, этмозин. Однако при зло­качественных желудочковых арит­миях полезное действие р-адренобло-каторов проявляется менее чем у 10% больных, хотя эти препараты, по-видимому, обладают способностью повышать порог ФЖ как в ишеми-ческом, так и в неишемическом мио­карде [Josephson M., 1986; Morgen-roth J., 1987]. Очевидно, что в профи­лактических целях необходимо ис­пользовать другие противоаритми-ческие средства.

Суть проблемы состоит в том, что­бы научиться достаточно быстро на­ходить активный для конкретного больного препарат (или сочетание препаратов), обеспечивающий защи­ту от «аритмической» смерти. Эмпи­рический выбор такого препарата, т. е. переход от одного вещества к другому, мало подходит для больных со злокачественными ЖТ, так как на это затрачивается слишком много времени и никогда не гарантирован успех. В современной кардиологичес­кой клинике разработаны приемы, делающие выбор эффективного сред­ства более рациональным и надеж­ным [Михайлова Г. А., Голицын С. П., 1988; Гришкин Ю. Н., 1988; Ander­sen J. и Mason Т., 1986; Somberg J. et al., 1986; Hohnloser J. et al., 1987; Horowitz L., 1987; Kirn S., 1987]. Сре­ди этих приемов наибольшее распро­странение получили:

1) мониторная регистрация ЭКГ в пределах 1—3 сут до назначения больному лечения, что позволяет су­дить о фоновых желудочковых арит­миях, затем повторение той же про­цедуры после приема больным в до­статочной дозе противоаритмическо-го препарата в течение 3—5 дней. Как подчеркивает J. Bigger (1987), у больных со злокачественными желу­дочковыми аритмиями эффективность

противоаритмических препаратов при неинвазивной методике их отбора считается реальной, если при суточ­ном мониторировании ЭКГ: а) число ЖЭ понижается на 70%, б) число парных ЖЭ понижается на 80%, в) число приступов неустойчивой ЖТ (от 3 до 15 комплексов) понижается на 90%, г) число приступов ЖТ, включающих >15 последовательных комплексов, понижается на 100%. Когда установлено, что препарат от­вечает этим критериям, проводят пробу с физической нагрузкой. Воз­никновение приступа («пробежки») ЖТ, включающей более 5 комплек­сов, указывает на неспособность пре­парата предотвращать спонтанные приступы ЖТ;

2) лекарственный тест на фоне мо-ниторной регистрации ЭКГ и проб с физической нагрузкой в варианте, предложенном группой Лауна. Его проводят в 4 фазах [Lown В. et al., 1987; Hohnloser S. et al., 1987]. Bo время фазы О отменяют все противо-аритмические препараты, и у боль­ного в течение 48 ч постоянно реги­стрируют ЭКГ, а также проводят пр'обу с физической нагрузкой. Во время фазы 1 больной принимает внутрь однократно большую дозу противоаритмического препарата, в частности: хинидин — 600 мг, ново-каинамид — 1500 мг, дизопирамид — 300 мг, этмозин — 600 мг, мексиле-тин — 400 мг, пропранолол — 80 мг. Действие этих препаратов оценива­ют не ранее чем через 30 мин, реги­стрируют ЭКГ в покое и на фоне фи­зической нагрузки. В фазе 2 иссле­дования больной принимает один из препаратов в течение 3—4 дней. Он оценивается как приемлемый для профилактики желудочковых арит­мий, если полностью предотвращает приступы ЖТ и понижает более чем на 90% число парных ЖЭ за 24 ч мониторирования ЭКГ и в период до­зированной физической нагрузки. Да­лее следует фаза 3: длительное ам­булаторное лечение препаратом, ока­завшимся наиболее сильным в пери­од острого тестирования [каждый

больной в исследованиях S. Hohnlo-ser и соавт. (1987) «тестировался» не менее чем 3 препаратами;/ в сред­нем на больного приходилось 4,9 препаратов]. Через 3—6 мес больные приглашались для контрольного об­следования (физическая нагрузка, мониторная регистрация ЭКГ).

Оказалось, что результаты дли­тельной противоаритмической про­филактики зависели от двух факто­ров: а) суммарного времени, в тече­ние которого ЖТ регистрировалась в исходном периоде, т. е. «плотности» ЖТ, б) величины ФВ левого желу­дочка. Чем больше была «плотность» ЖТ и чем ниже ФВ, тем хуже был начальный и отдаленный эффекты лечения. В среднем за 12,9 мес си­стематического лечения (от 1 до 39 мес) рецидивы ЖТ отмечались у 19 больных (я*20%), внезапно по­гибли 9 больных. ФВ была значи­тельно ниже у 28 больных с возоб­новившимися приступами (31± ±15%), чем у больных, освободив­шихся от приступов ЖТ (44±19%). По-видимому, благоприятным про­гностическим признаком является чувствительность ЖТ в период тес­тирования к большему числу проти-воаритмических препаратов. В более позднем сообщении этой группы ав­торов были суммированы результаты 9-летних наблюдений за 161 больным с ИБС, страдавшим приступами ЖТ [Lampert S. et al., 1988]. Число смер­тельных исходов составило 3% в год среди тех больных, у которых профи­лактический препарат подбирался с помощью лекарственного теста на фоне мониторирования ЭКГ и проб с физической нагрузкой.

Необходимо в заключение дать об­щую оценку чувствительности и спе­цифичности мониторирования ЭКГ по Холтеру или аналогичных методов при отборе профилактических про-тивоаритмических средств. У части больных этот метод в исходном пе­риоде не улавливает сложных ЖЭ, провоцирующих более тяжелые же­лудочковые аритмии, что делает не­возможным последующую проверку

препаратов. По данным С. Swerdlow, К. Petersen (1985), S. Kirn (1987), доля таких больных составляет в раз­ных группах от 10 до 50%. Эти циф­ры характеризуют чувствительность метода. Что касается его специфично­сти, то следует иметь в виду, что, хо­тя сложные и частые ЖЭ могут ука­зывать на угрозу возникновения зло­качественных желудочковых аритмий и внезапной смерти, у многих боль­ных такие ЖЭ никогда не вызывают этих осложнений.

Итак, методы непрерывной регист­рации ЭКГ не обладают абсолютной чувствительностью и специфич­ностью. Но они удобны и необреме­нительны для больных и должны в первую очередь использоваться для подбора профилактических противо-аритмических препаратов в тех слу­чаях, когда желудочковые аритмии (ЖТ) появляются часто и сопрово­ждаются соответствующей симптома­тикой. Если желудочковые аритмии возникают у больного редко, то одно холтеровское мониторирование не подходит для их количественной оценки и, соответственно, для иссле­дования активности противоаритми-ческих средств;

3) проверка профилактической ак­тивности препарата во время про­ граммированной электрической сти­ муляции сердца, т. е. возможности воспроизведения ЖТ до и после ле­чения [Голицын С. П. и др., 1988; Bayes de Luna A. et al., 1987; Bru-gada P. и Wellens H., 1987; FacciniM. et al., 1988; Kuchar D. et al., 1988]. По мнению большинства исследова­телей, метод программированной электрической стимуляции позволя­ет приблизиться к более правильно­му выбору профилактического сред­ства. ЖТ воспроизводят в исходном периоде до назначения препарата, а затем проверяют возможность такого же воспроизведения аритмии в ост­ром опыте и после более или менее длительного периода лекарственного лечения. Если препарат препятству­ет индукции ЖТ одним или несколь­кими желудочковыми экстрастиму-

лами, то можно рассчитывать, что и спонтанные ЖЭ (одиночные, парные и т. д.) не вызовут приступа ЖТ. Об— этом свидетельствуют следующие клинические факты: рецидивы ЖТ были зарегистрированы в первые 2 года лечения приблизительно у 20% больных, у которых применяли пре­параты I класса, предотвратившие воспроизведение ЖТ при программи­рованной стимуляции, и у 60—80% больных, принимавших препараты, не препятствовавшие воспроизведе­нию ЖТ [Rae A. et al., 1985; Horo-witz L., 1987]. По данным S. Lamport и соавт. (1988), частота смертель­ных аритмических исходов у боль­ных ИБС составила только 1,4% в год (в течение 5 лет наблюдения), если профилактический препарат подбирался с помощью программи­рованной электрической стимуляции сердца. Фармакологический контроль при злокачественных желудочковых аритмиях не влиял на исходы у тех больных, у которых была резко по­давлена сократительная функция ле­вого желудочка.

Положительно оценивая метод от­бора противоаритмического средства с помощью программированной сти­муляции, мы не закрываем глаза на присущие ему ограничения. Найден­ный препарат будет активным толь­ко при ЖТ, вызываемых ЖЭ, но он может не воспрепятствовать другим, внеэкстрасистолическим механизмам ЖТ (ишемия, напряжение стенок желудочков, электролитные или ней-рогормональные сдвиги!). Кроме то­го, процедура, связанная с этим ме­тодом, иногда затягивается на мно­гие часы (дни), в течение которых катетер-электрод оставляют в поло­сти правого желудочка, что бывает тягостным для больного;

4) регистрация поздних потенциа­ лов, отражающих предуготовленность многих больных к приступам re-entry ЖТ (в исходном и лечебном перио­дах). По некоторым данным, боль­ные, у которых улавливаются ПП, имеют 27% вероятности аритмичес­кой смерти либо возникновения не-

фатальной ЖТ в течение первых 2 лет после инфаркта миокарда с пи­ком этих эпизодов в первые 6 мес [Dennis A. et al., 1986]. Пока не впол­не ясно, исчезает ли под влиянием лечения медленная фрагментирован-ная электрическая активность у боль­ных, сохраняющих анатомический субстрат re-entry (аневризма, рубцо-вое поле и т. д.). По мнению G. Brei-thardt и соавт. (1987), никакие ха­рактеристики ПП не позволяют пред­сказывать эффективность противо-аритмических препаратов, но они да­ют возможность судить об успешно­сти хирургического противоаритми­ческого лечения.

В практической работе следует, ра­зумеется, ориентироваться и на уже приобретенный различными клини­ками опыт оценки противоарит-мических препаратов. Ниже мы крат­ко обобщили эти данные о возможно­стях профилактики приступов ЖТ.

Кордарон. К сведениям о лечебных свойствах этого препарата, которые уже приводились, мы добавим, что при общепринятой дозировке 800 мг в день профилактическое действие кордарона проявляется у основной массы больных лишь к 14—17-му дню [Кушаковский М. С., Узилев-ская Р. А., 1985; Кушаковский М. С., 1987; Rakita L., Sobol S., 1983]. Уве­личение суточной дозы до 4000— 1400 мг дает нужный эффект к 9— 10-му дню. С таким выводом согласу­ются результаты хорошо прослежен­ных наблюдений D. Lavey и S. Sak-sena (1987), применявших дневные дозы 800—1200 мг кордарона в 2— 3 приема в течение 4 нед с последу­ющим поддерживающим лечением в среднем по 750 мг в день (в 2 прие­ма). Эти данные указаны в табл. 13. Надо отметить, что в последние годы общепринятый протокол профилакти­ки (лечения) ЖТ кордароном внутрь сводится к следующему: 1200 мг в день —14 дней, 800 мг в день — 7 дней, 400 мг в день— поддержи­вающая доза.

Разумеется, ведущим критерием профилактической «силы» препарата

Таблица 13

Время профилактического эффекта

кордарона у больных с повторявшимися

приступами устойчивой ЖТ

Дни лечения	Число боль­ных с реци­дивами ЖТ	Процент этих больных от общего числа
0-7	17	35
8—14	7	14
15—21	3	6
22-28	3	6

являются отдаленные результаты. О длительности защитного действия кордарона у больных с ЖТ можно судить по следующим примерам. J. Zhu и соавт. (1987) применяли кордарон у 104 больных с хроничес­кой ИБС, переносивших повторные приступы устойчивой ЖТ и эпизоды ФЖ (без инфаркта миокарда). Пе­риод насыщения кордароном (дозы 1200—1400 мг в день) составил в среднем 25 дней. По окончании этого периода ЖТ не воспроизводились у 26 больных (25 %) и продолжали ин­дуцироваться у 78 больных (75%). В последующем все больные прини­мали кордарон в среднем в течение 17,4 мес в поддерживающих дозах. Среди 26 больных с невоспроизводив­шейся ЖТ только 1 (3,85%) имел рецидивы ЖТ и еще 1 больной (3,85%) внезапно погиб. Из 78 боль­ных с индуцировавшейся ЖТ у 21 (27%) повторялись приступы ЖТ и 8 (10%) погибли внезапно (всего 37% рецидивов  ЖТ и ФЖ против 7,7%). J. Fisher и соавт. (1986) обоб­щили данные о 390 больных, обсле­дованных в 14 различных центрах. На фоне лечения кордароном ЖТ воспроизводилась у ³/4 больных, 40% из которых переносили спонтанные приступы. У остальной '/4 больных с невоспроизводимой ЖТ спонтанные приступы отмечались в 10%. Нако­нец, совсем недавно М. Myers и соавт. (1990) сообщили о хороших резуль­татах длительной профилактики ЖТ

(ФЖ) у 145 больных; лишь 17% из них прекратили прием кордарона из-за побочных эффектов, что соответ-—ствует наблюдениям и других авто­ров. Как видно, и в случае с кордаро­ном программированная ЭКС позво­ляет (в известной степени) предска­зать успех профилактики злокачест­венных желудочковых аритмий, что в более старых исследованиях отрица­лось. Следует подчеркнуть, что опти­мальное время для электрофизиоло­гической проверки действия корда­рона (воспроизводимость ЖТ) — 10 нед от начала лечения. При сох­раняющейся воспроизводимости ЖТ эффект рассматривается как относи­тельно благоприятный, если цикл ЖТ удлиняется более, чем на 100 мс по сравнению с исходным, если ЖТ уда­ется устранять с помощью ЭКС, если ЖТ не вызывает нарушений гемоди-намики. Все же очевидно, что дли­тельный прием больными даже мас­сивных доз кордарона не уберегает часть из них от возобновления ЖТ, несущей угрозу внезапной смерти. Особенно высок риск внезапной смер­ти при сохраняющихся (на фоне ле­чения кордароном) приступах быст­рой ЖТ (длина цикла ^300 мс), а также у больных с низкой ФВ (<35%). Эти люди нуждаются в альтернативных методах лечения: хирургических, вживлении противо-тахикардических устройств [Schmitt С. et al., 1987].

Здесь уместно привести сравни­тельные данные об эффективности лекарственного и хирургического ле­чения группы больных ИБС, перено­сивших повторные приступы ЖТ, угрожавшие их жизни. Без хирурги­ческого вмешательства только у 40% больных продолжительность жизни составляла 2 года и лишь у 17% больных — 3 года [Graboys Т. et al., 1982]. Между тем 68% оперирован­ных больных не имели рецидивов ЖТ в течение 2 лет, 63 % — 3 года и 55% —5 лет. Прямые операции для устранения ЖТ менее показаны больным, у которых нет очерченной аневризмы левого желудочка. От

операции следует отказаться, если выявляется сократительная дисфунк­ция левого желудочка с ФВ ниже 20% [McGiffin D. et al., 1987]. Боль­ные, у которых случаются редкие приступы медленной ЖТ с мини­мальной клинической симптомати­кой, могут продолжать лечение кор-дароном [Horowitz L. et al., 1985] (см. гл. 6).

В заключение укажем, что детям, страдающим рецидивами опасной для жизни ЖТ, а также другими уг­рожающими тахиаритмиями, корда-рон назначают в дозе 10 мг/(кг-день) в 2 приема в течение 10 дней. Затем дозу понижают до 5 мг/кг 1 раз в день на 1—2 мес. Если приступы аритмии не повторяются, дозу пони* жают каждые 4—6 мес до минималь­ной дозы 2,5 мг/кг в день (5 дней каждую неделю) [Moak J. et al., 1987].

Этмозин. В серии наблюдений P. Podrid и соавт. (1980) этмозин предотвращал рецидивы ЖТ у 56% больных, устойчивых к другим про-тивоаритмическим средствам. A. Se­als и соавт. (1984) обратили внима­ние на высокую эффективность этмо-зина при приступах неустойчивой ЖТ. К такому же заключению при­шли P. Dorian и соавт. (1986), отме­тившие 100% подавление неустойчи­вой ЖТ у 83% больных. Однако предотвращение тяжело протекавшей устойчивой ЖТ, индуцированной или спонтанной, им удавалось только в 10—15% случаев (доза этмозина — 10 мг/кг в день внутрь). Еще рань­ше D. Mann и соавт. (1984) сумели повторно воспроизвести ЖТ у 9 из 10 больных, лечившихся этмозином. Правда, длина цикла ЖТ достоверно возросла. При мониторировании по Холтеру было отмечено исчезнове­ние спонтанных приступов ЖТ у 4 из 7 больных (57%). D. Miura и со­авт. (1986) изучали противоаритми-ческие свойства этмозина у 27 боль­ных, имевших указание в анамнезе на тяжелые приступы ЖТ и эпизоды остановки сердца (ФЖ). Сначала проверялась активность новокаина-мида: от 1000 до 1500 мг препарата

вводили внутривенно, после чего ЖТ была вызвана (программированная электрическая стимуляция) у 14 из 18 больных (около 80%). Этмозин больные стали принимать через 24— 36 ч в однократной дозе 500 мг, за­тем по 15 мг/кг каждые 8 ч (7—9 таких доз). При программированной электрической стимуляции оказались защищенными от ЖТ только 7 боль­ных (26%), у 14 больных ЖТ была индуцирована, а еще у 6 возникла самопроизвольно. Наконец, М. Hes-sion и соавт. (1987), применив дозы этмозина порядка 15 мг/кг в день, обнаружили его эффективность в 62% случаев неустойчивой ЖТ и только в 19% случаев устойчивой ЖТ. Результаты были значительно хуже у больных с ФВ левого желу­дочка <40%.

Этацизин, L. Rosenshtraukh и со­авт. (1986) исследовали профилак­тическую активность этацизина у 28 больных, у которых в течение 24 ч на ЭКГ по Холтеру регистрирова­лись приступы («пробежки») неус­тойчивой ЖТ (^3 комплексов). Больные получали внутрь от 150 до 300 мг (в среднем — 183 мг) в день препарата (в 3 приема) в течение 3—14 дней (в среднем — 7 дней). Приступы ЖТ были подавлены у 96% больных. Авторы пришли к вы­воду, что 100 мг принятого внутрь этацизина соответствуют по проти-воаритмическому эффекту — при же­лудочковых аритмиях — 30—33 мг препарата, вводимого внутривенно. Требуется дальнейшая проверка «возможностей» этацизина в профи­лактике приступов тяжело проте­кающих устойчивых ЖТ с учетом его опасных аритмогенных эффектов.

Новокаинамид. По данным P. De­nes и соавт. (1980), L. Horowitz и соавт. (1980), новокаинамид активен в предотвращении приступов ЖТ у 12,5—45% больных. Н. Waxman и соавт. (1983) сообщили, что им уда­лось с помощью новокаипамида вос­препятствовать индукции ЖТ у 46 из 126 больных (30%). J. Wynn и соавт. (1986) достигли этого у 79 из

153 больных (51,6%) при введении им однократно внутривенно 1000— 1500 мг препарата. Была сделана по­пытка оценить, насколько по дейст­вию новокаинамида можно предви­деть эффективность других противо-аритмических средств. Оказалось, что из 55 больных, положительно отре­агировавших на новокаинамид, 43 (78%) были защищены и рядом дру­гих препаратов. Такой результат ча­ще достигался введением лоркаини-да, хинидина сульфата, флекаинида, цибензолина. Если же новокаинамид не предотвращал воспроизведение ЖТ, то предсказать противоаритми-ческий эффект других препаратов не удавалось: многие из них оказались активными.

Дизопирамид. В контрасте с мно­гочисленными публикациями об ост­ром действии дизопирамида (ритми-лена) литература о длительном при­менении этого препарата весьма, ог­раничена. D. Benditt и соавт. (1979) лечили 12 больных с рецидивирую­щей устойчивой ЖТ дизопирамидом в дозах от 600 до 1600 мг в день, без предварительной оценки препарата при ЭФИ. В среднем в течение 18 мес приступы ЖТ возникали у 5 из 12 больных (41,5%). В. Lerman и соавт. (1983) назначали 11 больным с ус­тойчивой ЖТ дизопирамид в дозах 400—1600 мг в день, основываясь на результатах ЭФИ. За 1—3 мес при­ступы ЖТ повторились у 2 больных (18%). J. Bauman и соавт. (1986) применили дизопирамид у 13 боль­ных; длительная защита от тахикар­дии (в среднем — 23 мес) была до­стигнута у 8 больных (62%).

Мексилетин. J. Poole и соавт. (1986) применили мексилетин у 51 больного, страдавшего ИБС, кардио-миопатиями, пороками сердца. Боль­ные переносили эпизоды ФЖ (25), устойчивой ЖТ (И), бессимптомной неустойчивой ЖТ (15). Дозы препа­рата составили 200 мг каждые 6 ч (затем при отсутствии эффекта — 300 мг каждые 6 ч). Уже во время пребывания в госпитале 19 больных прекратили прием мексилетина из-

за рецидивов ЖТ или из-за побочных эффектов. 32 больных продолжали лечение в среднем 17 мес. Более по­ловины из них (17) вынуждены бы­ли добавить к мексилетину один из препаратов IA подкласса. Результа­ты лечения были малоблагоприятны­ми. У больных, принимавших один мексилетин, в 27% случаев возник­ли рецидивы ФЖ (внезапная смерть), в 6% случаев возобнови­лись приступы устойчивой ЖТ. При сочетании мексилетина с препаратом IA подкласса эпизоды ФЖ (внезап­ная смерть) были зарегистрированы в 12% случаев, приступы устойчи­вой ЖТ — в 6%, неустойчивой ЖТ— в 17% случаев. Многие больные име­ли различные побочные эффекты ле­чения, среди которых преобладали тремор, тошнота, атаксия. Авторы пришли к следующим выводам: при коротких сроках лечения мексилетин сам по себе или в комбинации с од­ним из препаратов IA подкласса (хи-нидин, новокаинамид, дизопирамид) эффективен в предотвращении тяже­лых желудочковых аритмий у 63% больных; при длительном, многоме­сячном лечении рецидивы желудоч­ковых аритмий отмечаются у 41% больных, другие 33% больных пре­рывают лечение из-за непереносимо­сти препарата. Более высокие ре­зультаты получили J. Stein и соавт. (1984), оценивавшие возможности профилактики желудочковых арит­мий мексилетином у 313 больных (при электрофизиологической про­верке). За 32,2 мес удавалось предот­вратить рецидивы аритмий у 57% больных. Различия между данными этих двух, а также других исследо­вательских групп, вероятно, зависят как от отбора больных, так и от ме­тода оценки эффективности препара­та (мониторирование ЭКГ или ЭФИ) [Kirn S. et al., 1986].

Токаинид. P. Podrid, B. Lown (1982) применили токаинид у боль­ных с устойчивыми к другим препа­ратам злокачественными желудоч­ковыми аритмиями. При разовом приеме препарата эффект был дос-

тигнут в 46% случаев. За 16 мес (в среднем) хронического лечения 9 из 34 больных прекратили лечение; из оставшихся 25 больных только 5 (20%) не имели рецидивов желудоч­ковых аритмий. У 87% больных, не отреагировавших на лидокаин, не было ответа и на токаинид. Однако лишь 63% из тех, у кого проявилось действие лидокаина, положительно реагировали на токаинид. —

Флекаинид. В дозах 200—300 мг в день препарат предотвращал в тече­ние 12 мес у 94% больных рециди­вы неустойчивой ЖТ. Что касается приступов устойчивой ЖТ, то это удавалось при дневной дозе 200 мг (100 мг 2 раза в день) у 40—60% больных [Somberg J., Tepper D., 1986].

Итак, краткий обзор профилакти­ческих возможностей основных про-тивоаритмических средств показыва­ет, что при тяжелых формах устой­чивой мономорфной ЖТ более надеж­ные результаты дает кордарон, но и этот препарат не полностью оправды­вает ожидания и, кроме того, вызы­вает побочные реакции. Следующее место по эффективности занимают такие препараты 1C подкласса, как этацизин, флекаинид и др.

Наши стремления к монотерапии аритмий, и ЖТ в особенности, впол­не логичны и оправданы. Однако это не всегда удается. Здесь уместно вспомнить часто цитируемую фразу D. Zipes (1984) о том, что наивно ду­мать, будто одно противоаритмиче-ское средство может быть эффектив­ным у всех пациентов, как и считать, что один антибиотик способен изле­чить все инфекции. Естественно, что делаются попытки использовать для лечения и профилактики угрожаю­щих жизни больных желудочковых аритмий комбинации противоаритми-ческих веществ.

Сочетания противоаритмических препаратов. В клинической работе применяют ряд эффективных их ком­бинаций: а) двух препаратов I клас­са; б) препарата I класса и р-адре-ноблокатора; в) препарата I класса и кордарона; г) Са-блокатора (вера-

памил) и хинидина [Levy S., 1988].

Что касается первого варианта, то, согласно теории модулированных ре­цепторов, комбинации противоарит­мических веществ могут быть синер-гическими и антагонистическими. Си-нергический эффект достигается, на­пример, в тех случаях, когда два препарата I класса удлиняют блоки­рование Na каналов в период диасто­лы в большей степени, чем это мо­жет быть достигнуто каждым из пре­паратов в отдельности [Hondeghem L., 1987]. В практической работе мы на­ходим подтверждения такой концеп­ции [Забела П. В., 1988]. В частности, Аднан Абдалла и соавт. (1988) по­казали, что добавление к этмозину ряда других веществ повышало чис­ло положительных результатов при сниженных дозах препаратов и уменьшении побочных реакций. Пре­параты назначали больным с ИБС или, ПМК, осложнившимися частой и постоянной желудочковой экстра-систолией. Дозировки при этих соче­таниях были такими: а) этмозин (400 мг в день) + хинидин (400 мг в день); б) этмозин (300 мг в день) + аллапинин (37—50 мг в день); в) этмозин (300—400 мг в день) + ритмилен (150—300 мг в день); г) хинидин (400 мг в день) + аллапи­нин (25—35 мг в день); д) ритмилен (150 мг в день) + аллапинин (37,5 мг в день).

R. Klein и соавт. (1987) отметили возрастание противоаритмического действия при сочетании хинидина или новокаинамида с пропафеноном; доза пропафенона была заметно ни­же, чем при монотерапии этим препа­ратом (480 мг в день вместо 730 мг). Н. Duff и соавт. (1983) наблюдали усиление эффективности мексилети-на у больных с устойчивыми желу­дочковыми аритмиями при добавле­нии хинидина; для этого понадоби­лись уменьшенные дозировки пре­паратов. К аналогичному заключе­нию пришли кардиологи, проверяв­шие комбинации хинидина и ново­каинамида, дизопирамида и мексиле-тина, новокаинамида и мексилетина.

Весьма часто и с успехом приме­няют комбинацию хинидина и про-пранолола, а также сочетание хини­дина и кордарона (возрастает кон­центрация в плазме хинидина); ново-каинамида и кордарона (возрастает концентрация в плазме новокаина-мида); дизопирамида и кордарона; флекаинида и кордарона (возрастает концентрация в плазме флекаинида). Между тем не все клиницисты при­держиваются такой оптимистической точки зрения. Например, D. Ross и соавт. (1982), С. Duffy и соавт. (1983), L. Waspe и соавт. (1983) не находили преимуществ от сочетания различных противоаритмических пре­паратов в предупреждении приступов ЖТ или в их воспроизведении при ЭФИ. S. Butman и соавт. (1987) об­ратили внимание на то, что пропра-нолол не усиливает противоаритми-ческую активность этмозина при же­лудочковых аритмиях, хотя принци­пиальная возможность соединения препаратов I и II классов ими не оспа­ривается. Несовпадение результатов, полученных разными исследователя­ми, может зависеть от ряда причин: особенностей электрофизиологическо­го взаимодействия препаратов на кле­точном уровне, их фармакокинетики, величины дозировок, индивидуаль­ных реакций больных и др. Посколь­ку трудно дать рекомендации, гаран­тирующие успех, следует в основном ориентироваться на упомянутые вы­ше публикации клиницистов, уже имеющих определенный опыт лече­ния желудочковых и других аритмий различными сочетаниями препаратов. Правда, и эти сочетания могут ока­заться не противоаритмическими, а аритмогенными.

ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЫХ ФОРМ ЖТ

В разделах о ЖТ, чувствительных к р-адреноблокаторам, аденозину или верапамилу (идиопатических ЖТ), мы рассмотрели признаки, по которым распознаются эти своеоб-

разные аритмии, и возможности их лечения. Ниже речь пойдет о лече­нии и профилактике приступов дву­направленной веретенообразной ЖТ (ДВЖТ, «пируэт»).

Идиопатический (врожденный) синдром длинного интервала Q—Т. Смертность среди нелеченных боль­ных этой группы очень высока — около 71%. Стандартный и наиболее результативный метод лечения — на­значение пропранолола при отказе от всех препаратов, способных удлинять интервал Q—Т, а также при ограни­чении физических нагрузок. Прием пропранолола внутрь рекомендуют бессимптомным больным с врожден­ной глухотой и всем тем, у кого воз­ник хотя бы один эпизод обморока. Начинают с дозы 2 мг/кг, при необ­ходимости ее повышают до 3 мг/кг, у взрослых людей может использо­ваться доза до 4 мг/кг. Такое лечение избавляет большинство больных от тахиаритмических обмороков. Однако около 20 % больных не реагируют да­же на полную дозу р-адреноблокато-ра: у них возобновляются приступы ЖТ и обмороки. С. В. Попов и соавт. (1988) наблюдали у больной 6 лет яв­ное повышение эффекта при добавле­нии к обзидану (4 мг/кг) беллоида (2 таблетки в сутки), а также значи­тельное уменьшение числа присту­пов потери сознания при назначении этой больной этмозина (10,5 мг/кг в сутки). Все же большинство больных, не реагирующих на р-адреноблока-тор, нуждаются в хирургической операции: левосторонней шейно-груд-ной симпатэктомии (удаление левого звездчатого ганглия и т. д.). Если риск внезапной смерти принять за 1 у нелеченных больных, то в резуль­тате лечения р-адреноблокаторами он снижается до 0,41, а у больных, под­вергшихся высокой грудной левосто­ронней симпатэктомии, — до 0,25 [Schwartz P., 1985]. Ряд больных по­сле операции продолжают прием р-адреноблокаторов. В общем, про-тивоадренергическое лечение ради­кальным образом изменило к лучше­му прогноз больных с врожденным

(идиопатическим) синдромом длин­ного интервала Q—Т. Появляются сообщения и об успешном примене­нии постоянной ЭКС у больных с врожденными формами синдрома длинного интервала Q—Т [Боке-рия Л. А. и др., 1988].

Приобретенный синдром длинного интервала Q—Т. Удлинение электри­ческой систолы и соответствующая симптоматика, вызванные лекарст­венным препаратом, — сигнал к не­медленному прекращению лечения. Например, у больного, принимающе­го хинидин, интервал Q—Т>0,45 с рассматривается потенциально опас­ным. Угроза возрастает на фоне си­нусовой брадикардии. Интервал Q—Т>0,6 с (в период лечения хини-дином) почти всегда сопровождает­ся приступами ДВЖТ. У многих больных с такой далеко зашедшей си­туацией одна отмена препарата не улучшает положения: приступы ДВЖТ и обмороки повторяются. Су­ществуют три достаточно реальные возможности устранения приступов ДВЖТ.

По-видимому, более целесообразно начинать с магния сульфата (МдЗСч), который вводят внутривен­но быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). ДВЖТ прерывается в течение 1—5 мин у 75% больных. Остальным больным (при отсутствии эффекта) через 5 —15 мин повторно вводят внутривенно ту же дозу препарата, что часто дает желаемый результат. Далее переходит к капельному вли­ванию магния сульфата со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 ч [Tzivoni D. et al., 1988]. Предполагают, что магний, который называют «естественным кальциевым б локатором», подавляет зависящую от Са механизмов триггерную актив­ность, связанную с ранними постдепо-ляризациями при брадикардии и уд­линении Q—Т [Iseri L., French J., 1984; Tzivoni D. et al., 1988]. Посколь­ку у многих больных ДВЖТ часто развертывается на фоне гипокалие-мии, им дополнительно показано медленное капельное внутривенное

вливание или прием внутрь препара­та калия. После растворов магния и калия может оказаться полезным введение лидокаина или фенотоина. Магния сульфат неэффективен при ДВЖТ и полиморфной ЖТ у больных без удлинения интервала Q—Т.

Другая возможность лечения ДВЖТ (при удлинении Q—Т) — внутривенное вливание изопротере-нола (2—8 мкг/мин) с быстрым, иногда немедленным прекращением тахикардии. Изопротеренол ускоря­ет восстановившийся синусовый ритм до 90—100 в 1 мин, укорачивая ин­тервал Q—Т, что препятствует реци­дивам ДВЖТ. Однако эта процедура противопоказана при остром инфарк­те миокарда, стенокардии,артериаль­ной гипертензии.

При неэффективности изопротере-нола или противопоказаниях к его назначению альтернативой является переход к временной ЭКС (предсерд-ной или чаще к желудочковой). Наи­более оптимальная частота ЭКС ле­жит в пределах от 90 до 140 в 1 мин (в течение 48 ч). Временная ЭКС — эффективный и безопасный метод лечения ДВЖТ, по его применение требует оборудования и специальной подготовки кардиолога [Keren A. et al., 1981].

Лечение фпбриллящш (трепета­ ния) желудочков. Немедленное уст­ранение ФЖ (ТЖ) является важней­шим элементом реанимации больно­го, находящегося в состоянии клини­ческой смерти. Этой проблеме были посвящены специальные разделы в гл. 5 и 6. Небольшие дополнения приводятся ниже. В зависимости от массы тела больного применяют электрические разряды от 200 до 400 Дж. Если больной не отреагиро­вал на разряд, ему целесообразно перед повторением электрического разряда ввести внутривенно струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Этот препарат вызывает «химическую дефибрилля-цию» благодаря массивному высво­бождению катехоламинов, которые укорачивают период рефрактерности и делают более вероятным восста-

новление синусового ритма. Облег­чает электрическую дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). Сравнительно недавно R. Ruffey и соавт. (1985) показали, что изопротеренол пони­жает порог дефибрилляции путем уменьшения различий в рефрактер-ности в разных участках миокарда. Введение изопротеренола вместе с усилением энергии электрического разряда может быть следующей сту­пенью лечения (после орнида) реци­дивирующей ФЖ у больных, слабо реагирующих на ЭИТ. Способствует уменьшению устойчивости к ней и внутривенное вливание глюкозы с инсулином (до 10 ЕД), а также раст­воров калия хлорида и магния суль­фата. При этом нельзя допускать из­бытка калия, поскольку он может вызвать асистолию и нечувствитель­ность миокарда к кардиостимуляции. Упомянутые меры повышают эффек­тивность электрической кардиовер-сии и при злокачественных ЖТ с резко расширенными комплексами QRS, иногда вызываемых противо-аритмическими препаратами 1C под-

класса (флекаинид, энкаинид, этаци-зин и др.). Что же касается других важнейших элементов реанимации (наружный массаж сердца, искусст­венная вентиляция легких, коррек­ция метаболического ацидоза и т. д.), то читатель может с ними ознако­миться в соответствующих руковод­ствах и многих пособиях [Михайло­вич В. А., 1989; Чазов Е. И., 1989]. В заключение приводим последние сравнительные данные об эффектив­ности различных методов предотвра­ щения злокачественных ЖТ и ФЖ. Одногодичный показатель внезапной аритмической смерти:

— у больных с вживленным кар-диовертером - дефибриллятором — около 2 %;

— у больных, лечившихся фарма­кологическими препаратами, отоб­ранными при ЭФИ или холтеровском мониторировании ЭКГ, — 2—15%;

— у больных, лечившихся корда-роном, — 15—20%;

— у больных с эмпирическим ле­карственным лечением — 20—50% [Fisher J. et al., 1988].

Глава 13 СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ

В период с 1913 по 1929 г. в литерату­ре появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электро­кардиографические курьезы, которые рет­роспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков [Cohn А. и Fraser Р., 1913—1914; Wilson F., 1915, Hamburger W., 1929]. Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме,

получившем по их именам название синд­рома WPW. Эти авторы наблюдали 11 мо­лодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р—R и комплекс QRS, сходный с блокадой нож­ки. Еще раньше A. Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», свя­зывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматри-

вал их как субстрат нормального предсерд-но-желудочкового соединения. Вскоре по­следовало удивительное предвидение G. Mi­nes (1914) о том, что структуры, описан­ные A. Kent, могут быть основой кругово­го ритма в сердце человека. Такую же ги­потезу выдвинул S. de Boer (1921).

В 1932 г. М. Holzman и D. Scherf ука­зали, что своеобразие ЭКГ при синдроме WPW можно связать с частичным распро­странением синусовых импульсов по пуч­ку Кента. Независимо от них к аналогич­ному заключению пришли С. Wolferth и F. Wood (1933), которые к тому же выска­зали предположение, что ПТ, характерные для этого синдрома, есть следствие re-entry ^и ретроградного движения импульса через ^йучок Кента. Через 10 лет F. Wood и со-авт. (1943) подтвердили свое предположе­ние, обнаружив добавочное мышечное предсердно-желудочковое соединение в сердце мальчика, погибшего от приступа тахикардии, осложнившей синдром WPW. Через год R. Oehnell (1944) сообщил о ги­бели больного, в сердце которого тоже бы­ла найдена добавочная мышечная связь между левым предсердием и левым желу­дочком. R. Oehnell предложил термин «предэкзитация» (предвозбуждение). По мнению R Anderson и сотр. (1981), имен­но этим исследователям (F. Wood, R Oeh­nell), а не A. Kenty принадлежит реаль­ная заслуга в открытии аномальных пред-сердно-желудочковых мышечных соедине­ний у лиц с электрокардиографическими признаками синдрома WPW

Надо заметить, что миогенная тео­рия врожденного происхождения синдрома WPW завоевывала призна­ние медленно и с большим трудом. Для объяснения генеза этого синд­рома предлагались другие интерес­ные гипотезы, в частности: об элект­ротоническом распространении воз­буждения от предсердий к желудоч­кам без участия добавочных анато­мических путей, о продольном раз­делении АВ узла и (или) системы Гиса — Пуркинье на два канала с ус­коренным проведением по одному из них и с более ранним возбуждением какой-либо части миокарда желудоч­ков, о нарушении синхронности в синовентрикулярном проведении и неравномерном движении фронта возбуждения в стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И., 1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г., 1955; Лирман А. В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Sherf L., James Т , 1969].

Дискуссия о механизмах формиро­вания ЭКГ при синдроме WPW за­метно пошла на убыль после того, как Н. Burchell и соавт. (1967) по­казали, что в результате хирургичес­кой перерезки участка миокарда, где предполагалось прохождение ДП, ис­чезали характерные электрокардио­графические признаки предвозбуж-дения и прекращались приступы та­хикардии. Этот факт, многократно подтвержденный различными кар-диохирургами, теперь уже не вызы­вает сомнений (см. гл. 6).

Итак, термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждает­ся синусовыми (предсердными) им­пульсами через ДП с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же им­пульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Ги­са—Пуркинье. В наше время концеп­ция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в част­ности наличие: а) скрытых ДП, из­бирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желу­дочка к предсердию (так называе­мые скрытые ретроградные «пучки Кента»); б) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком; в) множествен­ных ДП и др.

Рабочая группа экспертов ВОЗ (1980) обоснованно предложила раз­личать два понятия: феномен WPW и синдром WPW; только во втором случае у больных возникают присту­пы АВ реципрокных тахикардии. В своем изложении мы для краткости будем пользоваться единым назва­нием «синдром WPW».

Многообразие аномальных, околь­ных путей и соединений сделало не­обходимым их классифицирование Эта работа была выполнена европей­ской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудоч­ков [Anderson R. et al., 1975]. Реко­мендуется термином «соединение» обозначать аномальные проводящие

пути, проникающие в сократитель­ный миокард, термином «тракт» — аномальные пути, заканчивающиеся в специализированной проводящей ткани.

Анатомическая классифи­кация добавочных путей (приводится с некоторыми поясне­ниями) :

1. Предсердие-желудочковые (АВ) со­единения («пучки Кента»).

2. Нодовентрикулярное соединение
между АВ узлом и правой стороной меж­
желудочковой перегородки (волокна Ма-
хейма).

3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма) [Galla-gher J., 1985].

4. Фасцикуло-вентрикулярное соедине­ние между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционируют в очень ред­ких случаях.

5. Атриофасцикулярный тракт, связы­вающий правое предсердие с общим ство­лом пучка Гиса (тракт Брешенмаше) [Brechenmacher С, 1975]; встречается редко.

6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла (задний межузловой тракт Джеймса) [James Т., 1961]; имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Последних 2 тракта называют так­же АВ узловыми шунтами, посколь­ку они позволяют синусовым или предсердным импульсам без АВ за­держки достигнуть общего ствола пучка Гиса. К этой же категории от­носят так называемые короткие пути в самом АВ узле, а также «малый», «недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведенной классификации не упо­мянуты скрытые ретроградные «пуч­ки Кента», множественные ДП.

Аномальные мышечные пучки (ос­татки эмбриональных АВ соедине­ний) могут располагаться в любой точке предсердно-желудочковой бо­розды, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана. Их принято разделять на париетальные, септалъные и парасепталъные. Пер­вые присоединяются к свободным стенкам левого и правого желудоч­ков, остальные связывают межпред-сердпуто перегородку с межжелудоч-

ковой, заканчиваясь спереди или сзади в ее мембранозной части, в правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца, нередко под эндокардом в непосредственной бли­зости к нормальной АВ проводящей системе. G. Guiraudon и соавт. (1986) показали, что заднесептальные ДП могут соединять заднюю часть лево­го желудочка с прилегающей к нему частью правого предсердия. Нельзя не упомянуть, что на возможность существования перегородочных со­единений указывал еще G. Paladino (1896).

W. Untereker и соавт. (1980) обоб­щили имевшиеся в литературе ана­томические данные о сердцах 35 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ регистрировали при­знаки синдрома WPW. В 30 случаях были найдены короткие (от 1 до 10 мм) и узкие (средний диаметр — 1,3 мм) мышечные пучки, начинав­шиеся в нижних отделах предсер­дий и проникавшие в мышцу желу­дочков. Левосторонние ДП в боль­шинстве случаев располагаются вне компактного, хорошо сформирован­ного фиброзного митрального кольца и в непосредственной близости от него пересекают жировой слой эпи-кардиальной борозды. Правосторон­ние ДП часто проникают к желудоч­ку через врожденные дефекты («ды­ры») трискупидального фиброзного кольца, которое слабее сформирова­но, не столь компактно и имеет «ра­зорванности», по выражению A. Kent (1914) [Anderson R., Becker A., 1980]. Существуют и поверхностные ДП, лежащие в отдалении от фиброзных колец в жировой клетчатке венечной борозды [Gallagher J. et al., 1978]. Общая схема расположения ДП представлена на рис. 131. Большин­ство гистологически изученных ДП состояли из обычных мышечных во­локон. Однако описаны предсердно-желудочковые соединения, включав­шие и специализированные, в част­ности автоматические, волокна [Во-se Е. et al., 1979] (см. стр. 362).

Сведения, которые приводят раз-

 

Рис 131 Схема анатомических добавочных соединении (по R Anderson и A Decker). 1) Добавочные атриовентрикулярные сое­динения, 2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты; 3) добавочные фасцикуловен-трикулярные соединения, 4) добавочный атриофасцикулярный тракт, 5) внутриуз-ловые шунты

личные исследовательские группы относительно распределения ДП, в основном совпадают Иллюстрацией могут послужить данные, получен­ные группой J. Gallagher [Hammill S et al., 1980] У 111 больных ДП рас­полагались следующим образом' в свободной стенке левого желудоч­ка— в 52%, в свободной стенке пра­вого желудочка — в 19%, в межже­лудочковой перегородке — в 29% случаев Среди этих больных было 74 мужчины и 37 женщин в возрасте от 7 до 62 лет (в среднем — 31,4 го­да). У всех 111 больных ДП могли проводить импульсы в антероград-ном и ретроградном направлениях У других 25 человек (17,4%) ДП проводили импульсы только в ретро­градном направлении (место одно­направленной блокады чаще нахо­дится у желудочкового конца ДП — Kuck K-H. et al., 1990). Наконец, в 7 случаях (4,9%) отмечалась изби­рательная антероградная проводи­мость ДП (всего 143 больных).

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!