Одонтогенный периостит челюстных костей 3 страница
шествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический. В этом случае у детей причиной заболевания является слабовирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» происходит на протяжении длительного времени.
Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хронические формы представлены гнойно-некротическими изменениями костных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных секвестров.
В зависимости от иммунореак-тивного состояния организма ребенка, динамичности течения процесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующего лечения характер гнойно-некротических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных процессов с участием морфогенетиче-ских белков кости, обеспечивающих активность репарации костной ткани.
При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изменения в костном веществе заключаются в расплавлении элементов кости и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами разрушения костного вещества наблюдаются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановительные процессы у детей находятся в состоянии физиологического напряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построение кости и продукцию кости раздраженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци-
|
|
221
рует слоистое напластование снаружи на поверхности ее кортикальной пластины.
При хроническом одонтогенном ос теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи вают воспаление.
В зависимости от процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.
Некоторые авторы отрицают наличие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].
Трактовать процесс как хронический одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й неделе от начала заболевания. Течение всех форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) равновесие в организме ребенка, когда на определенный период оказывается устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремиссию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респираторные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявляясь обострением воспалительного процесса.
|
|
При хронических формах одонтогенного остеомиелита образуются продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-
222
прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колебания несформированной защитной иммунной реакции детского организма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспаления.
Все формы хронического остеомиелита характеризуются длительным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях диспансерного наблюдения (см. Диспансеризация детского населения у стоматолога).
|
|
Деструктивная форма хрониче ского одонтогенного остеомиелита
наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием — гриппом, корью, скарлатиной, дифтерией, дизентерией и др.
В младшем детском возрасте переход в хроническую стадию клинически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболевания. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челюсти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-
ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагаются с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленного зуба или снаружи. При обширной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический перелом. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления, клиническое проявление которого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.
|
|
На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и процесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма остеомиелита сопровождается формированием крупных секвестров. Формирование секвестров в области верхней челюсти определяется в более ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строением челюстей у детей. На серийных рентгенограммах увеличивается склерозирование костного секвестра, в то время как в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентгенологически не определяется.
Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-
Рис. 6.18. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.
теомиелита основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного исследований больного в динамике.
Деструктивно-продуктивная фор ма хронического одонтогенного ос теомиелита чаще наблюдается у детей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причинного» зуба, неполный объем хирургического лечения, проведение консервативного лечения без учета патогенетической сущности заболевания, позднее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, неполный объем комплексной терапии и др.
Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала заболевания и характеризуется типичными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стойкой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, формированием свищей (в местах разрезов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями, исходящим гнойным экссудатом, мелкими
223
Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.
а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.
секвестрами, перманентными обострениями, появлением нарастающих выраженных признаков деструкции и репарации в очаге поражения (эндостального и периоста-льного характера), что определяется при рентгенологическом исследовании (рис. 6.19, а, б). Процессы гибели и построения костного вещества находятся в условном равновесии. Расплавление костного вещества протекает диффузно в виде отдельных небольших очагов разре- |
жения и сопровождается образованием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выделяться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разрезы. В диагностике этой формы важна оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации процесса в нижней челюсти воспалительная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестройки кости на рентгенограммах в более поздние сроки — очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20).
Рис. 6.20. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма (эндостальное и периосталь-ное костеобразование, секвестр). 224 |
Обнаруживаются четкие рентгенологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализация и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Скорость нарастания деструктивных и
пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челюсти. Секвестральная капсула не определяется.
Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекватном лечении может быть купировала консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерациональной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защитные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших зачатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплексное хирургическое и консервативное лечение.
Первично-хроническая продуктив ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще бывает у детей 12—15 лет.
Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий периостит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический продуктивный (гиперпластический) ос теомиелит.
За последние 10—20 лет наблюдается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют неадекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), изменение микробного пейзажа, появление нетипичных форм микроорганизмов, сниженная реактивность, фоновые заболевания. Так Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.
полости рта могут отсутствовать
«причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет установление одонтогенной природы заболевания, предопределяет проведение дифференциальной диагностики с костными новообразованиями. Иногда причина остается неустановленной.
Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, сопоставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабораторных данных; в случаях неясных диагностических критериев показана инцизионная биопсия.
Предложены критерии постановки диагноза при этой форме хронического остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная цикличность нарастания рентгенологических признаков, отсутствие элементов опухолевого роста при морфологическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свойства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохимических и иммунологических показателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургической и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.
Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов острого воспаления, что позволило считать такой процесс первично-хроническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местными изменениями. В начале заболевания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родители обнаруживают заболевание только при появлении асимметрии
Т ><
Рис. 6.21. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти.
лица. В течении заболевания наблюдается цикличность, что проявляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увеличением объема челюсти. Объем кости увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти.
Заболевание может длиться годами и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диффузный характер распространения и, как правило, занимает до половины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).
При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изменения общего состояния, но каждое обострение сопровождается температурной реакцией, изменениями крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) и мочи, характерными для воспалительных заболеваний.
В развитии первично-хронической продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основную роль играют микробный пейзаж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и вирулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с организмом, и, если уровень иммунной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных микробных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают аутоиммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, способствуя началу заболевания.
Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеются очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегородок, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявляется гибель зачатков (последних мо-
D0B) у которых утрачена целость 4мыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Располагаясь в очаге воспаления, зачаток прерывает развитие на ранней стадии.
Инфицированные зубы и погибшие зачатки становятся вторичными очагами инфекции, поддерживая дальнейшее развитие патологических изменений в челюстных костях, способствуют обострению воспалительного процесса.
Рентгенологически часто определяется недостаточное пломбирование корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные постоянные зубы. Такая рентгенологическая форма заболевания развивается в любом отделе нижней челюсти, значительно реже в верхней челюсти.
В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гиперпластического остеомиелита, которую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первично хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита характеризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мелкими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки поражения. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опухолевым процессом. В более поздних стадиях заболевания, через 6—
мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются признаки грубой эндостальной перекройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок
Рис. 6.22. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти.
а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой проекции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).
периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологическая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челюсти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).
Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при систематическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно
226
Рис. 6.23. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти.
а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); 6 — обзорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).
оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на наличие смешанной флоры при преобладании стафилококковой инфекции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарастание лейкопении служит прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тенденции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сепсисом, может проявляться при хроническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями других органов и систем).
Дата добавления: 2021-12-10; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!