Стадии воспаления. Их характеристика.
Воспаление.
План лекции:
1. Определение воспаления.
2.Этиология воспаления.
3. Местные признаки воспаления
4. Общие признаки воспаления.
5. Стадии воспаления. Их характеристика.
6. Классификация воспаления.
7.Характеристика видов воспаления.
8.Значение воспаления для организма.
Определение воспаления.
Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение. Это типовой патологический процесс, который сформировался в эволюции как защитноприспособительная реакция в ответ на действия патологического фактора и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматозных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Воспаление относится к числу самых типовых патологических процессов.
Воспаление имеет двойственное значение, несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает ослабление развития воспаления (у пожилых людей, у лиц с пониженным питанием и т.п.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека механизмы защиты - изменения реактивности.
|
|
|
Этиология воспаления.
К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные экзогенные: физические, химические и биологические, а также эндогенные факторы. К физическим факторам относятся радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение и др. Химические факторы - это лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи. Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы - это микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты). Неинфекционные эндогенные причины: отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа.
Местные признаки воспаления
Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны уже в древности Гиппократом (460-377 гг. до н.э.), Цельсом (30 г. до н.э. - 50 г. н.э.). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)» Л. Гален (131-201 гг.) к этому определению воспаления добавил пятый признак: «Нарушение функции (Functio laesa)». Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими его признаками. Краснота обусловлена приливом крови (гиперемией), расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови. По мере замедления тока крови ало-красный цвет воспаленной ткани становится синюшным. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т.е. со всем комплексом тканевых изменений при воспалении.
|
|
|
Припухлость обусловлена вначале сосудистой реакцией, затем образованием инфильтрата и отеком окружающих тканей.
Боль является постоянным симптомом воспаления, возникает в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов. Полагают, что на болевые рецепторы оказывает влияние гистамин, вызывая ощущение боли.
Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления. Нарушение функции возникает, как правило, всегда; иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.
|
|
|
Общие признаки воспаления.
Воспаление характеризуется не только комплексом местных тканевых нарушений, но и общими проявлениями со стороны организма, а именно - нарушением обмена веществ, изменением состава крови, повышением температуры тела, накоплением токсичных веществ.
Нарушение обмена касается всех его видов, в первую очередь углеводного, белкового и жирового. Об этом свидетельствует увеличение в крови промежуточных продуктов углеводного обмена, веществ азотистой природы, продуктов перекисного окисления липидов. При воспалении наблюдается относительное увеличение в крови глобулинов и фибриногена. Содержание альбуминов, наоборот, снижается. Изменение белковых фракций приводит к уменьшению альбумино-глобулинового коэффициента. Преобладание крупнодисперсных белков снижает заряд эритроцитов и скорость их оседания (СОЭ).
Накопление в крови продуктов нарушенного обмена и тканевого распада стимулирует выход зрелых нейтрофилов из костного мозга. В результате общее число лейкоцитов в единице объема крови возрастает (лейкоцитоз). Увеличение молодых форм нейтрофилов (сдвиг влево) свидетельствует об остром течение воспалительного процесса, а зрелых форм (сдвиг вправо) - о его угасании.
|
|
|
Макрофаги и некоторые другие клетки, что есть в экссудате, продуцируют интерлейкин 1. Под его воздействием повышается общая температура тела, то есть возникает лихорадка.
Если лейкоцитоз и лихорадку можно отнести к защитно-приспособительных механизмам, то интоксикация явно вредное влияние. Выделяют три группы токсинов по происхождению: компоненты повреждающих факторов, например, экзо - и эндотоксины бактерий, продукты распада тканей, в частности низкомолекулярные полипептиды; продукты разрушения фагоцитов.
При выраженной интоксикации нейтрофилы крови, очевидно после взаимодействия с токсинами, активируются и выбрасывают секреторные гранулы. В участок воспаления они приходят уже с ослабленной потенцией, многие из них погибают во время перехода через стенку капилляра или венулы, повреждая своими гидролазами микроциркуляторное русло. Эндотелиоцити при этом повреждаются не только в зоне воспаления, но и в других органах, вызывая нарушение функции гистогематических барьеров. При этих условиях в сердце может развиться вторичная миокардиодистрофия, в печени - дистрофия гепатоцитов. При распространенных гнойных процессах подавляется иммунная система. Наконец, интоксикация может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.
Стадии воспаления. Их характеристика.
Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация
Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления. Во многих случаях альтерация развивается с помощью лизосомального эффекта. Гидролитические и протеолитические ферменты разрушенных лизосом повреждают основные структуры клетки. Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.
Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.
• Повышают проницаемость стенок сосудов.
• Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.
• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.
• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.
• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.
• Обеспечивают включение иммунного ответа.
Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией.
В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.
Спазм сосудов - кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.
Артериальная гиперемия - увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.
Венозная гиперемия - полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости, выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость - экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток. При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.
• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ.
• При аллергическом и паразитарном воспалении - эозинофилы.
• При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.
Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов увеличивается. Смену в экссудате нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком.
Биохимические изменения в зоне воспаления заключаются в следующем.
• В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).
• Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca2+.
• Онкотическое давление повышается за счет выхода из сосудов альбуминов, а также из-за разрушения клеток, белки которых притягивают воду. Все биохимические изменения в зоне воспаления направлены на экссудацию. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие.
• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.
• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.
• Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов. Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя через базальную мембрану, атакуют ее ферментами, при этом гель переходит в золь (более жидкое состояние), а затем золь переходит обратно в гель (более плотное состояние)
Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ, затем - моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме. Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.
Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.
• Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомышечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализированные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются трансформации и дифференцировке.
• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку.
• р-лимфоциты - часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.
• Мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. Большое количество фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.
• В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.
• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.
Классификация воспаления.
Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным. Специфическое воспаление, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.
Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!