ОТВЕТ: В первом случае Ингибитор АТФ-синтазы: синтез АТФ снизится, температура - повысится, скорость тканевого дыхания – понизится, количество выделенного СО2 — понизится.



2,3-динитрофенол: синтез АТФ - снизится, температура - снизится, тканевое дыхание – повысится, Количество СО2 - повысится. Окислительное фосфорилирование подразумевает под собой передачу энергии атомов водорода в энергию АТФ (АДФ + Ф). Поскольку процесс АДФ + Ф блокируется разобщителями в структурах внутренней мембраны накапливается энергия водорода.

Некоторые химические вещества могут переносить протоны или другие ионы, минуя протонные каналы АТФ-синтазы мембраны, их называют протонофоры и ионофоры. При этом исчезает электрохимический потенциал и прекращается синтез АТФ. Это явление называют разобщением дыхания и фосфорилирования. Количество АТФ снижается, АДФ увеличивается, а энергия выделяется в виде теплоты, следовательно наблюдается повышение температуры,выявляются пирогенные свойства.

Барбитураты (амитал натрия и др.) используют в медицинской практике как снотворные средства. Однако передозировка этих лекарств, превышающая в 10 раз лечебную дозу, может привести к летальному исходу.

На чем основано токсическое действие барбитуратов на организм?

Барбитураты оказывают избирательное действие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга. Это происходит из-за воздействия на метаболизм нервных клеток через снижение потребления ими кислорода и нарушений в цитохромной системе, что в свою очередь ведет к расстройству образования ацетилхолина, и следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС.

При сердечной недостаточности назначают инъекции кокарбоксилазы, содержащей тиаминдифосфат. Учитывая, что сердечная недостаточность сопровождается гипоэнергетическим состоянием, и, используя знания о влиянии коферментов на активность ферментов, объясните механизм терапевтического действия препарата. Назовите процесс, который ускоряется в клетках миокарда при введении этого препарата.

Кокарбоксилаза входит в состав ферментов, катализирующих карбоксилирование и декарбоксилирование пирувата, способствует образованию ацетил –КоА. Соответственнопри сердечной недостаточности ацетил–КоА недостаточно, замедляется цикл Кребса, тканевое дыхание, и вследствие, выработка АТФ. Кокарбоксилаза способствует выработке ацетил-КоА. Ускоряется окислительное декарбоксилирование пирувата.

57 Известно, что Hg2+ необратимо связывается с SH-группами липоевой кислоты.

К каким изменениям в энергетическом обмене может привести хроническое отравление ребенка ртутью?

Ответ: По современным представлениям ртуть и, особенно ртутно-органические соединения относятся к ферментным ядам, которые, попадая в кровь и ткани даже в ничтожных количествах, проявляют там свое отравляющее действие. Токсичность ферментных ядов обусловлено их взаимодействием с тиоловыми сульфгидрильными группами (SH) клеточных протеинов, в данном случае липоевая кислота, кторая участвует в окислительно-восстановительных процессах цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса) в качестве кофермента, оптимизируя реакции окислительного фосфорилирования,также липоевая кислота играет важную роль в утилизации углеводов и осуществлении нормального энергетического обмена, улучшая "энергетический статус" клетки. В результате такого взаимодействия нарушается активность основных ферментов, для нормального функционирования которых необходимо наличие свободных сульфгидрильных групп. Пары ртути, попадая в кровь, циркулируют вначале в организме в виде атомной ртути, но затем ртуть подвергается ферментативному окислению, и вступает в соединения с молекулами белка, взаимодействуя, прежде всего с сульфгидрильными группами этих молекул. Ионы ртути поражают в первую очередь многочисленные ферменты, и, прежде всего тиоловые энзимы, играющие в живом организме основную роль в обмене веществ, вследствие чего нарушаются многие функции, особенно нервной системы. Поэтому при ртутной интоксикации нарушения нервной системы являются первыми признаками, указывающими на вредное воздействие ртути.

Сдвиги в таких жизненно важных органах, как нервная система, связаны с нарушениями тканевого обмена, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования многих органов и систем, проявляющемуся в различных клинических формах интоксикации

58) Цианид калия – смертельный яд. Отравления им крайне редки в связи с его недоступностью. Однако встречаются случаи отравления абрикосовыми косточками, содержащими амигдалин, из которого в организме освобождается синильная кислота HCN. Анион этой кислоты обладает высоким сродством к Fe 3+, вследствие чего образует с ним прочный комплекс. При отравлении цианидами наблюдается угнетение дыхания, гиперемия кожных покровов, судороги. Характерным признаком отравления является ярко алый цвет венозной крови.

Что является причиной возникновения описанных симптомов? Опишите особенности строения и функционирования ингибируемого фермента. Почему именно этот фермент имеет большее сродство к цианиду, чем другие гемопротеины? Объясните алый цвет венозной крови при отравлении цианидом.

Цианид-анион является ингибитором фермента цитохром с-оксидаза в IV комплексе дыхательной цепи переноса электронов (на внутренней мембране митохондрий). Связывается с железом, входящим в состав фермента, чем препятствует переносу электронов между цитохром с-оксидазой и кислородом. В результате нарушается транспорт электронов, и, следовательно, прекращается аэробный синтез АТФ.

Цитохром с-оксидаза (цитохромоксидаза), фермент класса оксидоредуктаз; катализирует конечный этап переноса электронов на кислород в процессе окислительного фосфорилирования.

Фермента состоит из из 13частей . Фермент катализирует восстановительно-окислительную реакцию — окисляются молекулы цитохрома с, восстанавливается кислород. В этой реакции потребляется практически весь кислород, нужный живым организмам в процессе дыхания. Каталитический центр фермента содержит гемы и медные комплексы. А как написано в задании, анион синильной кислоты обладает высоким сродством к Fe 3 вследствие чего образует с ним прочный комплекс.

Отравляющее действие цианидов основано на том, что они связываются с ферментами тканей, отвечающими за клеточное дыхание, подавляя их активность, и вызывают кислородное голодание тканей. Поэтому цвет венозной крови при отравлениях цианидом-алый,не происходит газообмен и артериальная кровь, пройдя большой круг кровообращения остается алой.

Почему этот фермент имеет большое сродство к цианиду,чем другие гемопротеины,потому что гемопротеины в своем составе имеют железо двухвалентное..а окисленный цитохром с окидаза в своем строении имеет трехвалентное железо,которое и связывается с цианидом.


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 3820; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!