Гонадотропин релизинг гормон (ГРГ)
Стимулирует секрецию:
Фоликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов.
Кортикотропин релизинг гормон (КРГ)
Стимулирует секрецию: вазопрессина
окситоцина
катехоломинов
ангиотензина-2
Соматостанин релизинг гормон (СРГ)
Стимулирует секрецию соматотропина
Соматотропин ингибирующий гормон (СИГ)
Ингибируют секрецию: гормона роста, инсулина, глюкагона.
Меланотропин релизинг гормон
Меланотропин ингибирующий гормон
Регулируют секрецию меланостимулирующего гормона
Гормоны гипофиза
Передняя доля гипофиза
1 Соматомаммотропины:
- гормон роста
- пролактин
- хорионический соматотропин
2 Пептиды: аденокортикотропный гормон bлипотропин
- энкефалины
-эндорфины -меланостимулирующий гормон
3 Гликопротеиновые гормоны: тиреотропин - лютеинезирующий гормон - фоликулостимулирующий гормон - хорионический гонадотропин
Соматомаммотропины
Гормон роста
Функции: 1) стимулирует синтез инсулиноподобного фактора роста
|
|
|
2) активирует транспорт аминокислот в мышцах
3) понижает утилизацию глюкозы
4) активирует глюконеогенез
5) активирует липолиз
6) активирует синтез кетоновых тел
7) регулирует баланс йонов калия, магния, фосфатов
Пролактин
Выброс регулируется: - пролактолиберин
- пролактостатин
Функции:
1) стимулирует развитие молочных желёз
2) активирует лактацию
3) стимулирует рост внутренних органов
4) эритропоэтическое действие
5) гипергликемическое действие
Аденокортикотропный гормон (АКТГ)
Выброс регулируется: - кортиколиберином
- глюкокортикоидами
- норадреналином
- серотонином
- ацетилхолином
Функция: Активация гормонов коры надпочечников
b-Липотропин
Функции: 1)активация липолиза
2)утилизация жирных кислот
Энкефалины, эндорфины.
Энкефалины, эндорфины.
Эффекты эндорфинов: морфиноподобный эффект, регулируют
болевую и тактильную чувствительность, а также поведение человека и его память
Функции: - стимуляция секреции пролактина и соматотропина
|
|
|
- ингибирование секреции гонадотропина
Меланостимулирующий гормон
Функции: 1)стимулируют меланогенез
2)увеличивают количество пигментных клеток
Гликопротеиновые гормоны
Тиреотропный гормон
Выброс регулируется тиреотропин-релизинг гормоном
Функции:
1)поддержание основного обмена
2)обеспечивает адаптацию к холоду
3)стимулирует развитие ЦНС
4)стимулирует развитие фоликулярных клеток щитовидной железы
5)стимулирует утилизацию глюкозы
6)стимулирует синтез фосфолипидов
Гонадотропные гормоны
1. Фоликулостимулирующий гормон (ФСГ)
2. Лютеинезирующий гормон (ЛГ)
3. Хорионический гонадотропин
Функции ФСГ: -стимулирует созревание фоликулов яичника
- стимулируют сперматогене
ЛГ:
-стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона
- стимулирует образование желтого тела
-стимулирует секрецию тестостерона
-стимулирует развитие интерстициальной ткани
Задняя доля гипофиза
Выброс регулируется кровопотерей
Функции: 1)стимулирует реабсорбцию воды
2)стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз
3)является компанентом стрессорной реакции
4)сужает сосуды
Окситоцин
|
|
|
Синтезируется паравентрикулярным ядром гипоталамуса
Функции: 1)стимулирует секрецию молока молочными железами
2)стимулирует сокращения матки
3)релизинг фактор для выброса пролактина
2,Антисвертывающие системы крови: фибринолитическая и система антикоагулянтов.
Поддержание крови в жидком состоянии, контроль скорости активации факторов свёртывания и реакций между ними, устранение всех видов тромбов, выполнивших свою задачу, входят в функции данной системы. Противосвёртывающая система слагается из двух функциональных подсистем: антикоагулянтов и фибринолиза.
Система антикоагулянтов
Система представлена клетками ретикулоэндотелиальной системы, гепатоцитами и гуморальными факторами. РЭС и гепатоциты удаляют из кровотока активированные факторы свёртывания, включая фибриноген. Гуморальные факторы - это большая группа соединений , которая в целом выполняет как бы двойственную функцию. С одной стороны она тормозит чрезмерную активацию процесса свёртывания крови, с другой - оказывает разностороннее влияние на фибринолиз. Естественные (эндогенные) антикоагулянты разделяют на первичные и вторичные. Первичные образуются в тканях и в форменных элементах крови. Они всегда присутствуют в плазме и действуют независимо от того, формируется или растворяется фибриновый сгусток. Вторичные - образуются в процессе свётрывания крови и фибринолиза в результате протеолитического действия ферментов на свои субстраты.
|
|
|
Система фибринолиза
Это ферментная система, действие которой заключается в деградации (лизисе) фибрина, реканализации сосудов и восстановлении кровотока. Она препятствует образованию диссеминированного тромбоза и активизируется одновременно с системой свёртывания и системой антикоагулянтов,
Система фмбринолиза крайне многофакторна, но основных компонентов в ней три:
1. Плазминоген, преобразующийся при активации в плазмин.
2. Активаторы плазминогена:
- фактор XIIа в комплексе с плазменным калликреином и высокомолекулярным кининогеном (ВМК);
- тканевый плазминогеновый активатор (ТПА), вырабатывающися в эндотелии; среди подобных ему можно назвать урокиназу, продуцируемую почечной тканью.
Активаторы плазминогена содержатся в том числе во всех форменных элементах крови, откуда освобождаются при их разрушении.
3. Ингибиторы фибринолиза:
- PAI-1 (plasminogen activator inhibitor – 1);
- α2-антиплазмин.
Существует два пути активации плазминогена – внешний и внутренний .
3,Роль "ключевых" ферментов в углеводном обмене.
Гликолиз:
1.гексокиназа:превр глюкозы в глюкозо-6-фосфат,необр реакц,в присут 1АТФ и Мg
2.Фосфофруктокиназа:превр фруктозо-6-фосфат в фруктозо 1,6 бифосфат,необр р,в присут Мg,исп 2АТФ,медлен текущ,опред скорость всей реакц в целом.это аллостерич ферм,ингиб АТФ и Активир АМФ.Акт-ть ФФК ингиб-тся цитратом
3.пируваткиназа:превр фосфоенолпируват в пируват в присутств АДФ,К и Мg
ц.Кребса:
1.цитратсинтаза:ацкоА+оксалоацетат=цитрат
2.изоцитратдегидрогеназа:изолимонн к-та дегидрир и декарбоксилир-тся,НАДзавис.Это аллостерич Е,необх АДФ для ее активац,Mg,Mn
3.альфа-кетоглутаратдегидрогеназа-окислит декарбоксилир альфа-кетоглутарата=сукцинил коА,уч 5 КоЕ:ТПФ,амид липоевой к-ты,НАД,ФАД,НФ-КоА.
Пируватдегидрогеназный комплекс:
1.пируватдегидрогеназа
2.дегидролипоилацетилтрансфераза
3.дегидролипоилдегидрогеназа
+5коЕ: ТПФ,амид липоевой к-ты,НАД,ФАД,НФ-КоА.
Пентозофосфатный путь:генерир НАДН и рибозо-5-фосфат в цитозоле.рибозо-5-фосфат исп в синтезе РНК ДНК
Билет23
1.Современные представления о механизме ферментативного катализа.
1.Для протек реакц мол-лы должны сталкив друг с другом
2Чтобы столк было продуктивным,мол-лы должны облад энергией
2. Ресинтез липидов в эпителии кишечника.
Транспортные формы липидов.
Ресинтезированные в эпителиальных Кл кишечника триглицериды и фосфолипиды,а также холестерин моединяются с небольш к-вом белка и образ относит стабильн комплексные частицы-ХМ.Они приник из эндотелиал Кл кишечника в кров капилляры и диффундируют в лимф с-му кишечника,а из нее-в грудн лимф проток,затем в кров русло,т.е. с их помощью осущ транспорт экзогенных триглицеридов,холестерина и частично фосфолипидов из кишечника в лимф с-муи в кровь.
3.Причины гипо- и гиперпротеинемий. Молекулярный механизм возникновения отеков.
Гиперпротеинемия-увеличение общего сод белков плазмы.Диарея у детей,рвота при необходимости верх отрезка тонкой кишки,обширные ожоги могут вызывать повыш конц белков в плазме крови
Гипопротеинэмия-уменьш общ к-вабелка в плазме крови,происх глав образом за счет уменьш к-ва альбуминов.Выраженная гипопротеинемия-постоянный и патогенетич важный симптом нефротич
синдрома+кахексия,цирроз печени
Мех-м образ отеков-концентрация альбуминов в сыворотке ниже 30 г/л вызывает значит изм-я онкотич давления крови,что приводит к возник отеков
Билет24
1. Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.
2.Витамин В6
(пиридоксин,антидерматитный)
ГиповитаминозДерматиты, поражения слизистых Гомоцистинурия
Нарушения обмена триптофана
Судороги
Распространение: Печень, почки, мясо,
хлеб, горох, фасоль, картофель.Суточная потребность витамина В6 составляет 2 мг
Уч в обм проц:
1. Реакции переаминирования – кофактор аминотрансфераз(АЛТ, АСТ)
2. Декарбоксилирование a-аминокислот - синтез биогенных аминов
3. Синтез гема - кофактор d-Аминолевулинатсинтза
4. Пиридоксльфосфат учавствует в синтезе витамина РР из триптофана
5. Пиридоксальфосфат входит в состав гликоген- фосфорилазы.
Витамин В3
(пантотеновая кислота,
антидерматитный витамин)
Гиповитаминоз
Дерматиты, поражения слизистых, дистрофические изменения.
Повреждения нервной системы (невриты, параличи).
Изменения в сердце и почках.
Депигментация волос.
Прекращение роста.
Потеря аппетита и истощение.
Участие в обмене веществ - НS - КоА является переносчиком ацетильных и ацильных групп
Углеводный обмен:-- в составе мультиферментных комплексов ПВК – ДГ а- кетоглюторат ДГ
-- в цикле Кребса
-- Окисление этанола
Обмен липидов: Активация ВЖК
Синтез ЖК
Синтез холестерина
Синтез гема
Синтез витамина Д3
Синтез желчных кислот
Синтез стероидных гормонов
Синтез ацетоновых тел
Распространение:( pantos- повсюду)
Печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений
Суточная потребность витамина В3 составляет 3-5 мг
Билет25
1.ц.Кребса
образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования
пирувата ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл состоит из 8 после-
довательных реакций. Начинается цикл с конденсации ацетил-КоА с оксало-
ацетатом и образования лимонной кислоты. Затем лимонная кислота путем ряда
дегидрирований и декарбоксилирований теряет два углеродных атома и снова в
цикле Кребса появляется оксалоацетат, т.е. в результате полного оборота
цикла молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула оксалоацетата
регениригуется.
2. Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.
3.Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени.
Билирубин прямой-острый и зронич гепатит,цирроз
Билирубин прямой-острый и хронич гепатит,цирроз,жировая дегенерация печени
Билирубин непрямой-цирроз,доброкачественные гипербилирубинемии
АсАТ+АлАТ+ЛДГ-острый хронич гепатит,цирроз,жировая дегенерация печени
Гамма глобулины-хронич гепатит,чирроз печени
Осадочные пробы-все
Желчные пигменты-патология печени
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)
N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ;
повышение в крови непрямого билирубина;
отсутствие уробилинурии;
повышение стеркобилина в кале;
- ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ)
повышение билирубина (непрямого) (нарушение захвата билирубина печенью)
понижение конъюгации билирубина;
отсутствие билирубина в моче;
отсутствие уробилинурии;
N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, ХС;
понижение (или N) стеркобилина;
3. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
повышение общего билирубина;
повышение прямого билирубина;
значительное повышение АлАТ, АсАТ, ЩФ;
понижение ХС
билирубинурия;
уробилинурия;
снижение содержания стеркобилина.
Билет26
1.Метаболизм ПВК в клетке
Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования ацетил-КоА
подвергается дальше окислению с образованием в конечном счете СО2 и Н2О.
Иными словами, полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых
кислот или цикле Кребса. Этот процесс так же, как и окислительное декарбоксили-
рование пирувата, происходит в митохондриях клеток.
Все эти ферменты и коферменты структурно организованы в единый комплекс,
благодаря чему простетические группы сближены, и промежуточные продукты
реакции быстро взаимодействуют друг с другом. Если бы эти крупные ферментные
молекулы были разобщены и свободно перемещались, то им бы пришлось в
процессе диффузии преодолевать немалые расстояния.
Следует отметить, что этот процесс необратим, регулируется следующим обра-
зом: когда концентрация АТФ в митохондриях велика и достаточна концентрация
ацетил-КоА, образование ацетил-КоА приостанавливается :
2.Современное представление о биосинтезе белков и его регуляции.
Этапы синтеза белка:
1.активирование АК
2.инициация трансляции
3.элонгация трансляции
4.терминация трансляции
5.постсинтетич модификац белков
3.Ферменты плазмы крови: экскреторные, инкреторные и индикаторные. Клиническое значение
определения.
1.Секреторные(синтезир в печени.Участв в в процессе свертывания крови и сывороточная хо линэстераза
2.Индикаторные(клеточные)-попадают в кровь из тканей.Один из них нах в цитозоле клетки-ЛДГ,другие в митохондриях-глутаматдегидрогеназа,третьи –в лизосомах-кислая фосфатаза.При поражении тех или иных тканей ферменты вымываются из клеток в кровь,их акт-ть в сыворотке резко возрастает,являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.
При остром ИМ-исслед акт-ть КК,АсАТ,ЛДГ
При вирусн гепатите(бол Боткина)-усилив-тся акт-ть АлАТ,АсАТ,глутаматдегидрогеназы
3.Экскреторные-синтезир гл образом в печени-лейцин аминопетидаза,щелочная фосфатаза.В физиологич услов эти ферм в основном выделяются с желчью
Билет27
2.Современные представления о механизме свертывания крови.
Первичный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из мелких сосудов за счёт обеспечения спазма мелких сосудов адгезии, агрегации, секреции из тромбоцитов биологически активных веществ, с образованием белого тромбоцитарного тромба, его сокращения (ретракции) и уплотненения.
По современным представлениям, свёртывание крови - цепная ферментативная реакция, в которой происходит последовательная активация и взаимодействие ряда сериновых протеаз (факторов коагуляции) на фосфолипидных матрицах. Этот процесс ускоряется в тысячи раз неферментными факторами VIII и V.
Процесс плазменно-коагуляционого гемостаза, именно так называется сам процесс свёртывания крови, протекает в три стадии.
Первая - образование протромбиназы.
Вторая - образование тромбина.
Третья - образование фибрина.
Первая стадия наиболее сложная и продолжительная, представляет собой комплекс ферментативных реакций, приводящих к образованию протромбиназы. Протромбиназа может образовываться по внешнему и по внутреннему механизмам (путям). Во внутреннем пути все необходимые факторы присутствуют в движущейся крови, и реакция свёртывания начинается при контакте крови с чужеродной (изменённой) поверхностью (например, коллагеном субэндотелия), и этот путь связан с обязательным вовлечением в процесс свёртывания тромбоцитов. Внешний механизм осуществляется при обязательном участии фактора III - тканевого тромбопластина, который находится в межклеточной жидкости. Образование протромбиназы обычно осуществляется с вовлечением этих двух путей, так как они пересекаются и дополняют друг друга.
Начиная с образования активного фактора X, оба пути имеют одинаковое развитие.
3.Метаболизм арахидоновой кислоты:
Эйкозаноиды- Комплекс физиологически активных органических соединений
являющихся производными арахидоновой (С20) кислоты. Эйкозаноиды являются паракринными регуляторами. Эффекты эйкозаноидов определяются свойствами клеток-мишеней
Первичные простагландины PGE1
- Обеспечивает развитие пирогенной реакции
-Стимулирует сокращение гладких мышц матки
-Активирует резорбцию костей
-Повышает уровень Са2+ в плазме крови
-Восприятие боли нервными окончаниями
PGF1 Индуцирует аллергические реакции
(анафилактический шок)
Тромбоксан
-Вызывает агрегацию тромбоцитов
-Оказывает сосудосуживающее действие
Простациклин
-Активирует синтез эндотелия сосудов
- Вызывает дезагрегацию тромбоцитов
-Активирует фибринолиз
Лейкотриены
Функции:
1)Активирует аллергические реакции
2)Активирует имунные реакции
3)Активирует анафилактические реакции
4)Сокращение гладких мышц дыхательных путей
5)Сокращение гладких мышц пищеварительного тракта
6)Оказывает сосудосуживающие действие
Билет28
1. Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
Пентозофосфатный путь окисления углеводов
Расхождение путей окисления глюкозы классического ( через цикл Кребса) и
пентозофосфатного начинается со стадии образования гексозомонофосфата.
Он поставляет восстановленный НАДФН2,, необходимый для биосинтеза жирных кислот, холестерина и т.д.
Вторая функция пентозофосфатного цикла заключается в том, что он постав-
ляет пентозофосфаты для синтеза нуклеиновых кислот и многих коферментов.
Первая стадия включает неокислительные превращения пентозофосфатов с
образованием исходного глюкозо-6-фосфата.
3.Биохимические механизмы возникновения гипогликемии.
Гипогликемия-при гипофизарной кахексии,аддисоновой бол,гипотиреозе,при аденомах островковой ткани подж жел,при голодании,продолжит физ работе,прием ганглиоблокаторов,при беременности,лактации,при введении больших доз инсулина+почечная глюкозурия,возник в рез сниж почечн порога для сахара
Билет29
1.Метаболизм этанола
2.Гормоны щит ж
Трийодтиронин и тироксин связываются с ядерным рецептором клеток-мишений
1. На основной обмен. Т Т являются разобщителями биологического окисления, они не влияют на перенос е в дыхательной цепи, но тормозят образование АТФ. Уровень АТФ в клетках снижается и организм отвечает повышением потребления О,усиливается основной обмен.
2. На углеводный обмен:
- повышает всасывание глюкозы в ЖКТ.
- тимулируетгликолиз,пентозофосфатный путь окисления.
- усиливает распад гликогена
- повышает активность глюкозы-6-фосфатазы и др. ферментов
3.На обмен белка:
- индуцируют синтез (как и стероиды)
- обеспечивают положительный азотистый баланс
- стимулируют транспорт аминокислот
4.На липидный обмен:
- стимулируют липолиз
- усиливают окисление жирных кислот
- тормозят боисинтез холеристина
ГИПЕРТИРЕОЗ
Базедова болезнь. «Зоб диффузный токсический»
- тахикардия
- пучеглазие (экзофтальм)
- увеличенная в размерах железа (зоб)
- резкое повышение скорости обмена веществ
(усиливается распад тканевых белков)
ГИПОТИРЕОЗ
В детском возрасте - кретинизм:
- остановка роста
- нарушение психики
- изменение кожи, мышц, волос
- снижение скорости процессов
основного обмена
Во взрослом возрасте - микседема
(гипотириоидный отек).
- слизистый отек
- патологическое ожирение
- снижение основного обмена
- общие мозговые нарушения и
и писихические нарушения
- повышена глюкоза в крови
Легко поддается лечению препа-
ратами щитовидной железы
Тиреокальцитонин
Синтезируется парафолликулярными клетками, затем выделяется в кровь.Пептид, состоит из 32 ак.
Норма в крови: 5-10 пикограмм на мл крови.
Существует в двух формах:
1) мономер 2) димер, имеет сульфидный мостик
Биологические эффекты: ингибирование опосредованной остеокластами резорбции костей (приостанавливает выход кальция и органических веществ из костного матрикса, повышает отложения кальция в нем).
Механизм опосредован АЦ-системой, имеется специфичный рецептор на мембранах клеток-мишеней
3.Электролитный состав плазмы крови и его регуляция.
1.Na(132-150ммоль/л)
-гипернатриемия-паренхиматозный нефрит,врожден сердеч недостат
-Гипонатриемия сопровождается дегидратацией орг-ма
2.К(3,8-5,4ммоль/л)
-ур К в Кл б чем во внеклет жидк
-гипокалиемия-при усиленной продукции альдостерона=тяжел наруш в работе сердца
-гиперкалиемия-при острой почечн недостат и гипоF корк в-ва надпочечн.недостаток альдостерона приводит к усилению выдел с мочой Na и Н2О и жадержке в орг-ме К
3.Са(2,25-2,8ммоль/л)
-гиперкальциемия-при развитии опух в костях,гиперплазии паращит желез
-гипокальциемия-при гипопаратиреозе(тетания),при рахите,обтурац желтухе,нефрозах,гломерулонефрите
4.Мg(0,8-1,5ммоль/л)
-ур Mg в плазме даже при значит потерях длит время может оставаться стабильным,пополняясь из мыш дэпо.
5.Р
-гиперфосфатемия-при гипопаратиреозе,гипервитаминозеД,УФоблучении
-гипофосфатемия-при рахите,гиперпаратиреозе
Билет30
1. Глюконеогенез и его биологическая роль.
2.Дифференциально-диагностические тесты различных типов желтух
1.НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)
-N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ;
-повышение в крови непрямого билирубина;
-отсутствие уробилинурии;
-повышение стеркобилина в кале;
2.ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ)
-повышение билирубина (непрямого) (нарушение захвата билирубина печенью)
-понижение конъюгации билирубина;
-отсутствие билирубина в моче;
-отсутствие уробилинурии;
-N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, ХС;
-понижение (или N) стеркобилина;
3.ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
-повышение общего билирубина;
-повышение прямого билирубина;
-значительное повышение АлАТ, АсАТ, ЩФ;
-понижение ХС;
-билирубинурия;
-уробилинурия;
-снижение содержания стеркобилина.
3.Система комплемента
Билет31
1.Окисление глюкозы в аэробных условиях.
3 этап. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)
Итак, образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования
пирувата ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл состоит из 8 после-
довательных реакций. Начинается цикл с конденсации ацетил-КоА с оксало-
ацетатом и образования лимонной кислоты. Затем лимонная кислота путем ряда
дегидрирований и декарбоксилирований теряет два углеродных атома и снова в
цикле Кребса появляется оксалоацетат, т.е. в результате полного оборота
цикла молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула оксалоацетата
регениригуется.
2.Роль посредников в гормональной регуляции обмена веществ
Посредники гормонов
1. Циклический АМФ (цАМФ)
2. Циклический ГМФ (цГМФ)
3. Са++
4. Са++ - кальмодулин
5. ИР3 – инозитолтрифосфат – продукт гидролиза фосфатидилинозитола
6. Диацилглицерол (ДАГ) – продукт гидролиза Фл
7. NO
Вторичные месенджеры или посредники – это внутриклеточные
вещества, концентрация которых строго контролируется гормонами
и другими внеклеточными сигналами.
Посредники образуются из доступных субстратов и имеют
короткий биохимический полупериод.
3.Белки плазмы крови(альбумины,глобулины,фибриноген)
Физиологич роль:
1.белки поддержив онкотич давл и тем самым пост об крови
2.белки приним актив участие в свертыв крови
3.белки опред вязкость крови
4.белки приним уч в поддерж пост рНкрови
5.белки играют важн роль в процессах иммунитета
6.белки могут служить источн АК
Белки плазмы:
1.гаптглобин-предупрежд потерю железа
2.трансферрин
3.церулоплазмин-при гепатоцеребрал дистрофии-бол.Вильсона-Коновалова.Пониж Ур-при мальабсорбции,нефрозе.Повыш Ур-при берем-ти,гипертиреозе,инфекции,апластич анемии,остром лейкозе,циррозе печени
4.С-реактив белок-в сывор Здор ч-ка отсутств,сопровожд некрозом тк
5.криоглобулин-в сывор обнаруж при миеломе,нефрозе,циррозе,ревматизме,лимфосаркоме
6.интерферон-угнетает размножение вирусов в кл
Билет32
1.Гликолиз и гликогенолиз, их биологическая роль.
Витамин С - аскорбиновая кислота
(антицинготный, антискорбутный)
Гиповитаминоз: общее недомогание, боли в мышцах, кровоизлияние в слизистые, в десны,
расшатывание и выпадение зубов.
повышение восприимчивости к инфекционным. заболеваниям
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1089; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!