Риногенные внутричерепные осложнения 7 страница
Расстройство глотания возникает только при одновременном ранении пищевода; при этом через рану выделяются слюна и пища. В ряде случаев при невозможности нагнетания воздушной струи под голосовыми складками из-за широкого дефекта в трахее наблюдается афония.
Ларинго- и трахеоскопическая картина устанавливает характер поражения. При комбинированных повреждениях гортани и трахеи, вовлечении в процесс нижегортанного нерва нарушается подвижность половины гортани.
Диагностика не вызывает затруднений при наличии на шее раны, через которую выделяется воздух и пенистая кровь. Наибольшие трудности возникают при закрытых травмах без наружных признаков. Ценным методом диагностики является трахеобронхоскопия. Ренгеноскопия пищевода показана при подозрении на его травму.
Лечение. При затруднении дыхания — трахеостомия желательно ниже раневого отверстия. Трахеостомия производится и при нарастании подкожной эмфиземы, так как в противном случае возможно нагнетание воздуха в средостение. Если дыхание при резаной или колотой ране не затруднено, после остановки кровотечения рану трахеи и мягких тканей ушивают наглухо. При одновременном травмировании пищевода следует ввести в него зонд для питания; необходимо также исключить попадание пищи и слюны в трахею, так как возможно развитие пневмонии. Лекарственная терапия включает применение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.
|
|
|
44. инородные тела.
Инородные тела гортани, трахеи и бронхов чаще всего бывают у детей. В дыхательные пути они попадают, если ребенок неосторожно ест и взрослые не контролируют поведение детей. Среди инородных тел чаще встречаются семечки подсолнуха, арбуза, тыквы, , кусочки моркови, монеты, булавки, части авторучки, игрушек и т.д. J
У взрослых инородные тела попадают в дыхательные пути при г неострожном и невнимательном обращении с некоторыми предме-,; тами (иглы, булавки, шпильки и др.). В состоянии опьянения воз- ,f можно попадание в бронхи рвотных масс, крови, кусочков пищи,/1' зубных протезов и т.д. Иную категорию составляют инородные попадающие в дыхательные пути в результате огнестрельных, лочных ранений и травм холодным оружием.
Инородные тела, попавшие вдыхательные пути, как не откашливаются. Это связано с тем, что в момент выхода ин< родное тело ущемляется между стенками бронха (в момент вхо, бронх расширяется, при выходе суживается). Однако в ряде случай ев инородное тело может либо внедриться в стенку, либо балл ровать в трахее. Механизм баллотирования состоит в том, что момент кашлевого толчка гладкое инородное тело поднимается ударяется в нижнюю поверхность голосовых складок. В это вре моментально возникает спазм голосовой щели и инородное т< не проходит наружу, возникает хлюпающий шум. При опускай] инородного тела вследствие его тяжести возможно попадание в од! из бронхов (чаще правый).
|
|
|
Клиническая картина. Признаки пребывания инор ного тела в дыхательных путях зависят как от самого инородно! тела, так и реакции организма. При попадании инородного тела< гортань возникает судорожный кашель. При полном закрытии п] света голосовой щели наступают моментальная асфиксия и сме| при частичном закрытии — охриплость, кашель, отек слизистой лочки.
Известно, что инородные тела могут быть различных разме] и характера. Небольшие гладкие предметы довольно часто прони-ют в мелкие бронхи, обтурируя просвет и вызывая тем самым лектаз части легкого. Закупорка главного, долевого или сегмек ного бронха приводит к ателектазу всего легкого или большей части. В результате в другом легком возникает эмфизема, opraов средостения смещаются в больную сторону. Объем и функция здорового легкого уменьшаются. У больного появляются одышка и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.
Острые тонкие инородные тела могут вклиниться в стенку трахеи или бронха, не нарушая акта дыхания. В дальнейшем на этом месте возникает очаг воспаления; при продвижении инородного тела в глубь стенки бронха или трахеи возможно нарушение целости стенки и травмирование крупных кровеносных сосудов.
|
|
|
Длительный ателектаз легкого, поддерживаемый инородным телом, ведет к развитию пневмонии и абсцесса. Местная реакция тканей на пребывание инородного тела характеризуется разрастанием легко кровоточащих грануляций, возникновением трофической язвы в месте давления инородным телом на стенку дыхательной трубки. В редких случаях в месте внедрения инородного тела наблюдается склерозирование с последующей инкапсуляцией инородного тела.
При исследовании легких больного с инорродным телом, не обтурирующих бронх, определяется притупление перкуторного звука на стороне поражения, при аускультации — ослабление дыхания. При ателектазе перкуторно выслушивается коробочный звук на здоровой стороне (за счет эмфиземы) и тупой звук — на больной.
Рентгеноскопия и рентгенография дыхательных путей позволяют не только уточнить характер и локализацию инородного тела, но и определить характер возникающих осложнений.
|
|
|
Диагностика основывается на данных анамнеза, физикаль-ного и рентгенологического исследования легких, ларингоскопии. Маленьким детям производят только прямую ларингоскопию. В этот момент можно удалить баллотирующее в трахее инородное тело. Взрослым диагноз ставится в момент бронхоскопии.
Лечение. Инородное тело, попавшее в дыхательные пути, должно быть удалено. Иногда удаление производят под рентгенологическим контролем. Детям, пожилым и ослабленным больным инородное тело удаляют под наркозом. При резко стенозированном дыхании или асфиксии показаны срочная трахеостомия, искусственное дыхание.
Ларингит.
Острое воспаление слизистой оболочки гортани (laryngitis са-tarrhalis acuta) нередко наблюдается как самостоятельное заболевание. Часто оно является катарального воспаления слизистой оболочки носа, глотки, в том числе при кори, коклюше, гриппе, тифе, ревматизме и т. д. Как самостоятельное заболевание острый ката- альный ларингит возникает в результате активизации флоры, са-4црофитирующей в гортани, под влиянием таких факторов, как пе-|реохлаждение, раздражение никотином при неумеренном курении, •Ыюупотреблении алкоголем, перенапряжении голосовых складок в '.момент крика, воздействии некоторых профессиональных вредно-'стей (пыль, пары, газы и др.).
Клиническая картина. Заболевание характеризуется по-^влением охриплости, першения, саднения и сухости в горле. Температура чаще нормальная, реже повышается до субфебрильных цифр. Одновременно с этими субъективными ощущениями возникает в начале болезни сухой кашель, а затем с мокротой. Нарушение .голосообразовательной функции выражается в виде различной степени дисфонии вплоть до афонии. В ряде случаев возникает затруднения, обусловленное скоплением слизисто-гнойных корок и припухлостью слизистой оболочки.
{' Диагностика основывается на данных опроса и клиниче-Ького обследования. При ларингоскопии определяется гиперемия слизистой оболочки гортани. В большинстве случаев гиперемия носит разлитой характер, но более выражена она в области голосовых складок (рис. 70*). Здесь же иногда бывают точечные кровоизлия-йия в толщу слизистой оболочки. По мере развития воспалительного процесса в гортани появляется слизь, которая высыхает, быстро ^становится вязкой, а затем превращается в корки. При отрыве такой *1сорки от слизистой оболочки в момент кашлевого толчка может •зникать быстропреходящее кровохарканье.
В детском возрасте диагностика также основана на изучении [еречисленных выше признаков, однако для осмотра гортани не-;дко приходится прибегать к прямой ларингоскопии. Клинические юявления острого катарального ларингита во многом сходны с >ядом специфических и инфекционных заболеваний, поэтому при (азначении терапии особое значение приобретает дифференциаль-ш диагностика.
У детей ларингит необходимо дифференцировать с распростра-:нной формой дифтерии. Патологоанатомические изменения в этом [учае будут характеризоваться развитием фибринозного воспале-1ия с образованием грязно-серых пленок, интимно связанных с Подлежащими тканями.
У взрослых катаральный ларингит следует отличать от началь-[••йой формы туберкулеза, когда при ларингоскопии определяется од-Юстороннее поражение гортани; кроме того, туберкулез гортани, IK правило, сопровождается специфическим поражением легких. Сифилитический процесс (стадия эритемы) поражает всегда [Изистую оболочку не только гортани, но и ротоглотки. Рожи-х>е поражение гортани отличает от катарального процесса чет кая очерченность границ и одновременное заболевание кожи лица шеи и т. д. ,
Лечение в первую очередь должно предусматривать щаже-ние органа. Больному необходимо соблюдать голосовой режим (режим молчания) до стихания острых воспалительных явлений; необходимо прекратить прием острой, холодной пищи, спиртных напитков и курение. Применяют согревающий компресс на шею. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию воспалительного процесса в гортани и предупреждение осложнений. В связи с этим следует назначить аэрозоль или ингаляции растворов аытибиоти-ков: 200000 ЕД пенициллина + 250 000 ЕД стрептомицина + 5,0 мл изотонического раствора хлорида натрия. В ряде случаев целесообразно дополнить указанный состав 2 мл суспензии гидрокортизона. Возможно применение для ингаляции и других антибиотиков, однако во всех случаях необходимо выяснить их переносимость. Благоприятное влияние при наличии корок оказывает вливание в гортань растительного масла (01. Persicorum) по 1 г ежедневно в течение 7—10 дней. Детям во время приступа удушья рекомендуются отвлекающие трехминутные с повторением через 10-15 минут горячие ножные ванны, горчичники на икры, вдыхание увлажненного кислорода. В комнате, где находится больной ребенок, необходимо поддерживать высокую влажность воздуха. Если явления удушья принимают угрожающий характер, необходимо прибегнуть к трахеостомии или интубации. По исчезновении острого] катарального ларингита показано тщательное обследование верхних дыхательных путей; при наличии инфекционных очагов в зубах, миндалинах и др. необходима их санация.
Прогноз при своевременном обращении больного к врачу и рано начатом лечении благоприятный; в ряде случаев заболевание переходит в хроническую форму.
Острый стеноз гортани.
Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени. Он, как правило, является симптомом многих
заболеваний.
Основными патофизиологическими факторами немедленной Врачебной оценке при остром стенозе гортани, являются: степень недостаточности внешнего дыхания и реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция .происходит мобилизация резервов.
Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что мо-лсет обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.
Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшать гипоксию и гиперкапнию; недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкие какого-то минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патологических реакций: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.
Причинами острого стеноза гортани могут быть местные вос-
чительные заболевания: отек гортани, острый инфильтративный , абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные невоспалительные процессы: различные виды травм (гематома), инородные тела и т. д.; острые инфекционные заболевания: грипп, корь, скарлатина, дифтерия и др.; общие заболевания организма: болезни сердца, сосудов, легких, почек и др. I Клиническая картина довольно характерна. В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх,
двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.
В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV —асфиксии.
В стадии компенсации наблюдается урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка.
В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц; при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной и надключичных ямок, стридор (дыхательный шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм.
В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширинажосовой щели 2—3 мм.
В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В короткое время (1—3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца. Быстрое наступление стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, т. к. не успевают развиться компенсаторные механизмы.
Диагностика. При наличии анамнестических данных, указывающих на причину затрудненного дыхания, а также соответствующей ларингоскопической картины затруднений не представляет. У детей гортань осматривают с помощью прямой ларингоскопии. Дифференцировать острый стеноз следует с ларингоспазмоМ, истерией, бронхиальной астмой.
Лечение. Проводится в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного дестенозирования, схема которого изложена в разделе лечения отеков гортани. Трахеостомия — операция, целью которой является создание временного или стойкого сообщения полости трахеи с окружающей средой. Под термином «трахеотомия» следует понимать лишь рассечение трахеи, т. е. этап трахеостомии.
Показания к трахеостомии можно разделить на следующие группы.
1. Непроходимость дыхательного тракта в верхнем отделе-инородные тела гортани, паралич и спазм голосовых складок, выраженный отек гортани, опухоли шеи, вызывающие сдавление дыхательных путей, —для предотвращения механической асфиксии.
2.Нарушение проходимости дыхательного тракта продуктами аспирации и секреции — для дренирования дыхательных путей.
3.Острая дыхательная недостаточность и отсутствие спонтанного дыхания вследствие травмы грудной клетки, повреждений шейных сегментов спинного мозга с выключением иннервации межреберной мускулатуры, травмы и острой сосудистой патологии головного мозга — для длительного применения аппаратов искусственного дыхания.
Стеноз гортани в стадиях декомпенсации и терминальной является показанием к экстренной трахеостомии. При прогрессирующих или необратимых процессах следует накладывать тра-хеостому, не дожидаясь декомпенсации дыхания и развития гипоксии.
47.Хронические стенозы характеризуются медленным развитием сужения просвета гортани и стойкостью его. Однако в период хронически протекающего сужения гортани при неблагоприятных условиях (например, воспаление, травма, кровоизлияние и др.) может быстро развиться острый стеноз гортани. Хронические стенозы возникают на почве рубцовых изменений в гортани после травм, хондроперихондрита, склеромы, на почве дифтерии, сифилиса, опухоли и др.
Клиническая картина зависит от стадии стеноза. Стадия 1 — компенсации, которая характеризуется выпадением паузы между вдохом и выдохом, удлинением вдоха, рефлекторным уменьшением количества дыханий и нормальным соотношением числа дыханий и ударов пульса. Голос станови^я хриплым (за исключением стенозов, обусловленных параличом нижнегортанных нервов), появляется на вдохе стенотический шум, который слышен на значительном расстоянии от больного. Стадия II — декомпенсации. В этой стадии отчетливо выступают все признаки кислородного голодания. Усиливается одышка, кожные и слизистые покровы принимают синюшный оттенок, при вдохе наблюдается резкое втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Больной становится беспокойным, мечется, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум. Стадия III — асфиксии (удушья) — характеризуется падением сердечной деятельности, дыхание замедляется и становится поверхностным, усиливается бледность кожных покровов, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширяются, наступает потеря сознания, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи и одновременно наступает стойкая остановка дыхания.
При оценке степени стеноза наиболее существенное значение имеет величина просвета голосовой щели. Однако при медленном,
постепенном нарастании стеноза больной иногда удовлетворительно справляется с дыханием при узком просвете гортани.
Стеноз гортани дифференцируют от стеноза трахеи, расстройств дыхания вследствие болезней легких, сердца.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 498; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!