НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ



У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

 

Вредности антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов встречаются у детей с речевыми расстройствами в 75–85% случаев. Они представлены следующими осложнениями: токсикозами беременности, угрожающими выкидышами, резус-конфликтами, соматическими заболеваниями, недоношенностью, нейроинфекциями, травмами головы [11]. Подобный множественный характер осложнений раннего онтогенеза не случаен. Существуют данные, свидетельствующие о том, что каждое предшествующее осложнение повышает риск возникновения последующего [11].

Вышеперечисленные патогенные влияния имеют разный механизм воздействия на развивающийся мозг. Наиболее известными типами поражений в антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды являются: гипоксический, токсический, инфекционный, механический.

Ниже приводятся факторы, с которыми связаны указанные типы поражений [30]:

а) гипоксическийтип преимущественно связан с такими осложнениями, как неправильная имплантация яйца, анемия и пороки сердца матери, артериальная гипотония или гипертония у матери во время беременности, пороки сердца плода, пороки развития плода и плаценты, дефекты плаценты, преждевременная частичная отслойка плаценты, аномалия развития пуповины, затяжные роды, обтурация дыхательных путей после родов, асфиксия в родах;

б) токсическийтип наблюдается при интоксикации медикаментами, нефропатии (преэклампсии и др.), диабете, гипотиреозе, алкоголизме и наркомании матери, нарушениях обмена веществ, несовместимости крови матери и плода в Rh- и АВО-системах, гипербилирубинемии, ацидозе и других состояниях;

в) инфекционныйтип поражения в эмбриональном периоде (от 4-й недели до 4-го месяца беременности) наблюдается при краснухе, кори, цитомегалии, герпесе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гриппе; в фетальном периоде (начиная с 5–7 месяцев) – при бактериальных инфекциях у матери, риккетсиозах – заболеваниях, вызванных простейшими; в постнатальном периоде – при вирусных и бактериальных нейроинфекциях;

г) механическийтип встречается при плодоизгоняющих манипуляциях, амниотомической отшнуровке, близнецовости, опухолях таза и узком тазе, двурогой матке, стремительных родах, внутричерепных кровоизлияниях, инструментальных пособиях в родах, черепно-мозговой травме в постнатальном периоде.

Перечисленные типы поражений сказываются на клинике резидуального периода энцефалопатии. В значительно большей мере влияет время поражения, т.е. этап онтогенеза, с которым совпало повреждающее воздействие. Многочисленные наблюдения [11] свидетельствуют, что повреждения на ранних этапах онтогенеза чаще вызывают аномалии развития подкорковых структур, а поздние вредности (пери- и постнатальные) в большей степени затрагивают высшие корковые отделы мозга.

«Энцефалопатический» фактор в патогенезе речевых расстройств подтвержден, по данным А.Н. Корнева [11], в 63% случаев.

Кроме повреждения в мозговых тканях и последующих выпадений функций, наблюдаются отклонения в развитии мозговых систем, получившие название «дизонтогений» [11].

Особое значение имеют два варианта дизонтогенеза: по типу ретардации и по типу асинхронии [9].

В.В. Лебединский [14] полагает, что ретардация может быть представлена недоразвитием психических функций и задержанным их развитием. Понятие «задержанное развитие» подразумевает темповый характер отставания [11].

При дизонтогенезе трудности в обучении возникают не только в связи с незрелостью определенных функций, но и из-за дисгармонии в их созревании, что позволяет говорить о парциальном недоразвитии ряда психических функций.

Таким образом, в патогенезе расстройств, обусловленных ранним церебральным повреждением, принимают участие три типа дизонтогенеза:

▼ задержка развития;

▼ асинхрония развития;

▼ парциальное психическое недоразвитие.

Дизонтогенез сказывается на формировании предпосылок интеллекта. Внимание, память, пространственная ориентировка, речевые навыки, зрительно-моторная координация сами непосредственно не определяют интеллектуальный потенциал. Тем не менее, при нарушениях этих предпосылок интеллекта, особенно если страдает несколько из них, интеллектуальная деятельность может существенно осложниться [11].

Поражение головного мозга возникает в период интенсивного онтогенетического развития мозговых систем и функций при большей или меньшей морфофизиологической незрелости центральной нервной системы, что ведет к появлению в клинической картине различных симптомов нарушения развития психических и неврологических функций. В последние годы по отношению к таким состояниям введен термин минимальная мозговая дисфункция (ММД) [10], считающийся более глубоким по содержанию, т.к. он включает и максимально легкие расстройства интеллектуальной деятельности и поведения. Резидуальные церебральные органические поражения как последствия энцефалопатии гипоксическо-травматического генеза перинатального периода, черепно-мозговых травм, нейроинфекций, токсических экзогенных факторов проявляются в различных типах расстройств:

▼ энцефалопатические;

речевые;

▼ ликвородинамические; т сосудистые;

▼ вегетативные;

▼ пароксизмальные;

▼ астенические.

Речевые расстройства занимают среди них одно из ведущих мест. В процессе филогенеза речь возникла сравнительно недавно, поэтому, как молодая функция, она наиболее чувствительна к повреждающим воздействиям внешней среды и эндогенным факторам [17]. Нарушения речи являются одним из синдромов или симптомов общего патологического процесса, проявляющегося, как правило, в неврологической, психосоматической [26] и психической сферах. Проблемы патологии речи тесно связаны с патологическими механизмами основного заболевания.

Разнообразие характера речевых расстройств у детей и подростков при органических поражениях ЦНС представлено следующими рубриками по последней Международной классификации психических расстройств – МКБ-10:

▼ расстройства психологического развития, включающие следующие нарушения:

1) специфические расстройства развития экспрессивной речи (F80.1 – по МКБ-10) по типу:

  • дисфазии развития (задержки темпов и интеллектуального развития – по МКБ-9);

  • экспрессивная афазия развития (моторная алалия – по МКБ-9);

2) специфическое расстройство развития рецептивной речи (F80.2 – по МКБ-10) по типу:

  • экспрессивно-рецептивная афазия развития (сенсомоторная алалия);

  • рецептивная афазия развития (сенсорная алалия);

3) специфические расстройства развития школьных навыков:

  • специфическое расстройство чтения – F81.0 (дислексия);

  • специфическое расстройство спеллингования -письма – F81.1 (дисграфия);

  • специфическое расстройство счета – F81.2 (дискалькулия);

▼ дизартрия – G53.

Речевая деятельность, связанная с развитием и функционированием психики, играет большую роль в индивидуальном развитии ребенка. Уровень развития речи у детей определяет возможности их интеллектуальной деятельности. Основное воздействие нарушений речевой функциональной системы на психическое развитие ребенка заключается в снижении восприимчивости к вербальной информации, что вторично приводит к нарушению общего речевого развития и препятствует формированию понятий [5].

Таким образом, решение проблем патологии речи при церебральных органических заболеваниях касается не только педагогики, дефектологии и патопсихологии, но представляет собой актуальную задачу психиатрии, неврологии и психотерапии.

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ

РЕЧЕВЫХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ

ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

Для достижения высокой эффективности лечения детей и подростков с речевыми расстройствами требуются глубокие знания патогенеза заболевания и точный выбор правильных принципов психиатрической и неврологической диагностики.

К тяжелым формам речевых нарушений относятся алалия (сенсорная, моторная, сенсомоторная) или первичное недоразвитие речи, которое обусловлено органическим поражением речевых зон мозга в предречевом периоде развития. При сенсорной алалииотмечается затруднение понимания речи при сохранности слуха, что осложняет проведение дифференциальной диагностики с умственной отсталостью. Моторная алалияхарактеризуется недоразвитием экспрессивной речи. Отмечаются выраженные затруднения в овладении активным словарем и грамматическим строем речи, нарушение звукопроизношения. Последнее связано с оральной апраксией. Понимание обращенной речи относительно сохранно. Однако, при специальном обследовании выявляется недостаточность и сенсорной стороны речи, особенно семантической (обычно затруднено понимание различных логико-грамматических структур) [3]. Для детей с алалией характерно значительное запаздывание развития речевой функции, отсутствие гуления, лепета, очень позднее (5–6 лет) появление отдельных слов и простой фразы, состоящей из двух-трех слов. В дошкольном возрасте обращает на себя внимание выраженная диссоциация между импрессивной и экспрессивной речью, а также разрыв между почти полным отсутствием речи и относительно сохранным интеллектуальным развитием. Дети понимают обращенную речь и используют мимику, жесты [10], любознательны, проявляют выраженный интерес к окружающему миру, участвуют в сюжетных и логических играх, обладают достаточно развитыми когнитивными способностями.

В младшем школьном возрасте продолжают преобладать речевые расстройства в виде нарушения слоговой структуры, аграмматизмов, замены букв, искаженного звукопроизношения. Собственно интеллектуальная недостаточность (чаще неглубокая) становится заметной, начиная с 3–4 класса, проявляясь в снижении когнитивных способностей, бедном словарном запасе, трудностях пересказа прочитанного и увиденного, ограничении сведений об окружающем, недостаточности понятий о форме и величине предметов; более ярко выражены психическая истощаемость, рассеянность внимания. На этом фоне у части детей снижается мотивация интеллектуальной деятельности.

Основным отличием алалии от умственной отсталости является значительно более высокий уровень наглядно-действенного и конкретно-образного мышления, что проявляется в сравнительно легкой и адекватной бытовой адаптации, в большей содержательности, невербальной, игровой, изобразительной, а иногда и конструктивной деятельности [10].

Понятия задержка темпов речевого развития и задержка темпов психического (интеллектуального) развитиянастолько тесно связаны между собой, что, как правило, рассматриваются совместно среди актуальных проблем детской психиатрии [10, 18].

Клиническое содержание понятия задержка темпов психического развития отчасти повторяет то, что англоязычные авторы относят к ММД [11].

В практической медицине и дефектологии диагноз задержка темпов психического развития в настоящее время является наиболее употребимым. В соответствии с современными представлениями к задержкам темпов психического развития относят как случаи замедленного психического развития (в том числе и речевого), так и относительно стойкие состояния эмоционально-волевой или интеллектуальной недостаточности, не достигающие степени слабоумия [11].

Наряду с типичными вариантами задержки темпов психоречевого развития существует клиническая группа, отличающаяся фрагментарностью, парциальностью недоразвития. Эти состояния в МКБ–10 получили обобщенное диагностическое обозначение «специфические нарушения психологического развития» [11].

По мнению многих исследователей, задержка темпов интеллектуального развития в значительной степени связана с нарушением высших психических функций (ВПФ).

Констатируется ослабление речевой, зрительной, слуховой и моторной памяти; невысоки показатели, характеризующие долговременную и кратковременную память [6]. Значительно снижена способность к непроизвольному запоминанию, при этом наглядный материал усваивается лучше, чем вербальный [22]. Выражены различные степени отставания в речевом развитии:

– ограниченность словарного запаса, особенно активного;

– замедленность в овладении грамматическим строем речи;

– недостаточное использование ряда грамматических категорий и форм активной речи [29].

Многие исследователи [18] указывают на то, что недостаточность речевой регуляции играет значительную роль в нарушении когнитивной деятельности таких детей. У них отмечаются затруднения при выполнении заданий, требующих опоры на словесно-логическое мышление [18]. По мнению И.Ф. Марковской, наглядно-действенное мышление нарушено в меньшей степени. У детей с задержкой темпов речевого развития выявляются трудности поэтапного формирования интеллектуальной деятельности, обобщения уже сформированных понятий; снижены любознательность и мотивация познавательной деятельности; целенаправленность действий находится на низком уровне; самоконтроль и прогнозирование отсутствуют или не достигают возрастной нормы; наблюдается психическая истощаемость. Выражены инертность психических процессов, особенно когнитивных; трудности переключения активного внимания и его узость; а также разнообразные аффективные нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность, возбудимость, дисфории, апатии. Кроме этого, наблюдаются расстройства волевой сферы: слабость побуждений, расторможенность или вялость, пассивность поведения; усиление примитивных влечений.

Отечественные исследователи [7, 8, 15, 21, 24] рассматривают эти нарушения в рамках психоорганического, энцефалопатического синдрома, в большинстве случаев – резидуально-органического генеза [10].

У детей раннего и преддошкольного возраста с резидуальной церебральной недостаточностью интеллектуальные функции рудиментарны и выражаются в задержке речевого развития: фраза формируется к трем-четырем годам, она упрощенная, с неточным, недостаточно обобщенным использованием слов, словарный запас бедный, слоговая структура нарушена, отмечаются трудности фонетико-фонематического анализа, снижение внимания и памяти; уровень выполнения речевых заданий по сравнению с невербальными более низкий, слабая выраженность интеллектуальных интересов (к чтению рассказов и сказок, к сюжетным и конструктивным играм, к овладению новыми знаниями и навыками).

Нередко на первый план выступают невропатические расстройства, напоминающие симптомы врожденной детской нервности: повышенная возбудимость, дисфункция вегетативных реакций, нарушенный сон, пониженный аппетит, сензитивность к любым внешним воздействиям, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, двигательная расторможенность, суетливость; заметны черты личностной недостаточности в виде импульсивности; отмечается слабое чувство дистанции, сниженный самоконтроль.

Специфические расстройства развития школьных навыков – письма (дисграфия) и чтения (дислексия)наблюдаются как самостоятельные нарушения лишь в 7% случаев [18]. Кроме детей, не способных учиться из-за интеллектуального снижения, есть и другие, которые не могут овладеть грамотой, несмотря на нормальное умственное развитие, т.е. существуют дети с избирательными нарушениями письма и чтения [11].

Трудности усвоения навыков письма и чтения являются наиболее частой причиной школьной дезадаптации, резкого снижения учебной мотивации [11].

К категории детей с минимальной мозговой дисфункцией относят пациентов с проблемами обучения и поведения; расстройствами внимания, имеющих нормальный интеллект и легкие неврологические нарушения, не выявляющиеся при стандартном неврологическом исследовании, или пациентов с признаками незрелости и замедленности созревания тех или иных психических функций. Группа детей с ММД делится на две диагностические категории:

а) дети с нарушением активности внимания;

б) дети со специфическими расстройствами обучаемости.

Данные рубрики входят в МКБ-10 [11].

Состояния, подобные понятию ММД, у половины неуспевающих учеников являются основной причиной трудности в обучении [16].

В основном эти расстройства встречаются при алалии, задержках речевого и психоречевого развития, дизартриях, и связаны с нарушением общих регуляторных и/или отдельных корковых функций.

Характер расстройств письма и чтения обнаруживает недоразвитие зрительных, слуховых и моторных функций в различных сочетаниях: чаще всех трех, реже двух, но иногда только одной. Отставание развития зрительной функции ведет к сложностям воспроизведения и запоминания графического образа букв и цифр, а позднее – к затруднениям в усвоении географии и геометрии. У части детей обнаруживается недостаточная оптико-пространственная ориентировка в предметах; большинство детей ошибаются в оптико-пространственной ориентировке букв. У многих из них отмечаются нарушения тактильного и тактильно-кинестетического восприятия. Неполноценность пространственной ориентировки и конструктивной деятельности наблюдается у большинства неуспевающих школьников [18].

Разрушение одного из звеньев, входящих в состав сложных функциональных систем, обеспечивающих выполнение актов чтения и письма, ведет к нарушению этих навыков. Значительная частота дефектов произношения, недостаточное овладение звуковым образом слова, звуко-буквенным анализом обуславливает трудности формирования навыков письма и чтения [18].

Дисграфии и дислексии наблюдаются при заинтересованности теменно-затылочных и височных зон коры, иногда лобной зоны, и значительно реже – при диссеминированной патологии коры. Специфическое расстройство школьных навыков ряд исследователей [18] связывают не только с недостаточностью анализаторных систем, но и с дискоординацией их взаимодействия.

Трудности в обучении возникают как результат сочетания трех моментов:

▼ биологической недостаточности определенных мозговых систем;

▼ функциональной недостаточности, возникающей на этой базе;

▼ средовых условий, предъявляющих повышенные требования к отстающим в развитии или незрелым психическим функциям [11].

Расстройства, обусловленные параличом или парезом мышц, которые участвуют в речевых движениях (голосовых связок, языка, мягкого неба, гортани, губ), называются дизартрическими.

Нарушения артикуляции вызывают затруднение или невозможность произнесения отдельных звуков. При поражении как корково-ядерных связей, которые начинаются от передней центральной извилины мозга, так и за счет поражения самих периферических нервов (VII, IX, X, XII), а также нарушения их связей с мозжечком и подкорковыми узлами [20] речь становится смазанной, неясной, назализированной, наблюдаются фибриллярные поддергивания, атрофические изменения языка, мышц глотки и мягкого неба, гиперсаливация. В зависимости от локализации поражения тонус мышц, участвующих в артикуляции, может быть сниженным (мозжечковая, бульварная дизартрия), повышенным (псевдобульбарная форма) или меняющимся (гиперкинетическая форма), когда поражение локализуется в подкорковых узлах.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ.


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 302; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!