Детерминированные последствия радиационного воздействия, их типы и характеристика.

Детерминированные эффекты воз­никают в организме вскоре после облучения, являются бли­жайшими. Механизм возникновения детерминированных эффектов: превышение количества погибших клеток над числом вновь образованных после облучения.  

Типы детерминированных эффектов и их характеристика:

1) опустошение ККМ - клинически значимое подавление кроветворения при остром облучении наблюдается при превышении порогового значения погло­щенной дозы 0,15 Гр;

2) нарушение репродуктивной функции - порог для вре­менной стерильности мужчины при однократном облучении семенников составляет около 0,15 Гр, в условиях протяжен­ного облучения порог мощности дозы составляет 0,4 Гр/год, для постоянной стерильности соответствующие значения со­ставляют 3,5-6 Гр и 2 Гр/год. Порог для постоянной стерильности женщины при остром облучении 2,5-6 Гр, причем с возрастом женщины чувствительность увеличивается, при протяженном облучении в течение многих лет пороговая мощность дозы превышает 0,2 Гр/год.

3) лучевая катаракта - помутнение хрусталика, вызванное облучением. Функцию хрусталика поддерживает прозрачный слой эпителиальных клеток на внутренней стороне капсулы, который медленно смещается в радиальном направлении к центру за счет деление клеток на периферии (экваторе) хрусталика. Именно эти клетки особенно чувствительны к радиации. По неизвестным еще причинам, поврежденные клетки мигрируют к тылу хрусталика. Они поглощают све­товые лучи, что приводит к помутнению. При остром воздей­ствии излучений с малой ЛПЭ порог для помутнения хруста­лика, достаточного для ослабления зрения, лежит в диапа­зоне 2-10 Гр, для излучений с большой ЛПЭ порог поглощенной дозы в 2-3 раза ниже. При протяженном многолетнем облучении порог мощности дозы выше 0,15 Гр/год. Первые клинические проявления разви­ваются спустя 4-13 лет.

4) неопухолевые формы поражения кожи: лучевой дерматит; изменения пигментации; уплотнение и атрофия эпидермиса, атрофия или фиброз дермы; хрониче­ское изъязвление; дисфункция потовых и сальных желез; повышенная чувствительность кожи к травме; поседение и выпадение волос

5) сокращение продолжительности жизни - в качестве порога для этого эффекта у млекопитающих называют дозу 0,04 Гр. По расчетам при облучении человека в больших дозах сокращение продолжительности жизни составит 1-15 сут на каждую 0,01 Гр при однократном облучении. Сокра­щение продолжительности жизни у облученных в малых дозах групп людей связано с избыточной смертностью от вы­званных облучением опухолей, лейкозов; т.е. это сокраще­ние продолжительности жизни вследствие развития стохастических эффектов.

 

Стохастические последствия облучения.

Стохастические (лат. - случайный, вероятностный) - возникают в организме в отдаленные сроки после облуче­ния, являются отдаленными, носят вероятностный характер и могут обнаруживаться при длительном наблюдении боль­ших контингентов людей. Основа патогенеза стохастических эффектов - появле­ние в организме выжившей, но поврежденной в результате облучения соматической клетки. При этом важнейшую роль играет принцип вероятностных событий. Вероятность собы­тий выражается в том, что у одинаковых индивидуумов с одинаковыми молекулярными повреждениями на уровне ДНК процессы репарации могут, в силу определенных генетиче­ских особенностей, протекать с разной интенсивностью. При этом у одного из индивидуумов репарация будет полной и последствий не будет. У другого репарация пройдет не до конца, что приведет к возможности появления клетки с поврежденным генетическим аппаратом, способным индуцировать болезнь. В свою очередь существует вероят­ность уничтожения измененной клетки с помощью компонен­тов иммунной системы, которая будет предотвращать возникновение заболевания.

В зависимости от вида клеток, в которых происходят на­след. изменения, различают:

а) сомато-стохастические (соматические) эффекты - их регистрируют у лиц подвергшихся облучению, к ним от­носят злокачественные новообразования, которые могут возникать практически во всех органах. Ионизирующая радиация индуцирует: лейкозы, рак щитовидной железы, рак легких, желудка, эндокринно-зависимые опухоли (рак молочной железы, яичников), злокачественные опухоли костей и кожи.

Вследствие аварии на ЧАЭС латентный период ряда опу­холей изменился.

Первые в группе раковых заболеваний, поражающие на­селение в результате облучения, - лейкозы, они вызывают гибель людей в среднем через 6 лет с момента облучения. Самые распространенные виды рака, вызванные дейст­вием радиации, - рак щитовидной и молочной железы. По оценкам НКДАР, примерно у 10 человек из 1000 облу­ченных отмечается рак щитовидной железы, а у 10 женщин из 1000 - рак молочной железы. Рак легких - согласно оценкам, из группы людей в 1000 че­ловек, возраст которых в момент облучения превышает 35 лет, вероятно, 5 человек умрут от рака легких в расчете на каждый Гр средней индивидуальной дозы облучения. Рак других органов и тканей встречается среди об­лученных групп населения реже. Согласно оценкам НКДАР, вероятность умереть от рака желудка, печени или толстой кишки составляет примерно всего лишь 1/1000 на каждый Гр средней индивидуальной дозы облучения, а риск возникно­вения рака костных тканей, пищевода, тонкой кишки, моче­вого пузыря, поджелудочной железы, прямой кишки и лим­фатических тканей еще меньше и составляет пример­но от 0,2 до 0,5 на каждую 1.000 на каждый Гр средней индиви­дуальной дозы облучения.

б) наследуемые (генетические) эффекты - их реги­стрируют у потомков лиц, подвергшихся облучению. Генетические последствия действия радиации можно разделить на 3 группы:

1. Серьезные нарушения развития у потомства об­лученных родителей - в их основе лежат "крупные" мута­ции - хромосомные, геномные, доминантные генные. Эф­фекты этой группы проявляются преимущественно в первом и втором поколениях после облучения. Эмбриональная и ранняя постнатальная гибель, врожденные пороки и задержка развития, снижение фертильности, изменение морфологических и биохимических при­знаков.

2. Физиологическая неполноценность потомства: снижение устойчивости к неблагоприятным воздейст­виям, функциональные сдвиги, дестабилизация генетического аппарата.

3. Увеличение риска канцерогенеза - мутагенные воздействия на родителей создают наследственную предрас­положенность к бластомогенезу у потомства.

 

---

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 792; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!