Клинико-морфологические формы атеросклероза.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:
1.атеросклероз аорты;
2.атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
3.атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
4.атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5.атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6.атеросклероз артерий нижних конечностей.
Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.
Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
|
|
|
При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.
|
|
|
Макропрепарат «Атеросклероз аорты». Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В местах изъявлений видны серовато-красные тромботические наложения, иногда с формированием микроаневризм.
Микропрепарат «Атеросклероз коронарной артерии» (окраска гематоксилином и эозином). Просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиро-белковые массы, распадающиеся игольчатые кристаллы холестерина (стадия атероматоза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью.
|
|
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
Артериальная гипертензия (АГ) - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное стойкое повышение артериального давления (систолического – 140 и выше и диастолического – 90 и выше мм.рт.ст).
Гипертензия по этиологии может быть классифицирована соответственно:
-«первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;
-«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
Этиология и патогенез.
Основные факторы риска (патогенетические факторы):
1. Наследственная предрасположенность.
2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликтные ситуации).
3. Избыточное потребление соли.
Кроме того, определенную роль играют ожирение, курение, гиподинамия.
Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают: натриевый гомеостаз; симпатическую нервную систему; ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Натриевый гомеостаз: отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У больных с первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании может повреждать Nа+-К+-транспорт в клетках крови здоровых людей. Это говорит о наличии у больных (с уменьшенной натриевой экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа+-транспорт в почках и в других органах. Общий уровень Nа+ в организме положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.
|
|
|
Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+ в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того, установлено, что у больных первичной гипертензией наблюдается тенденция к более высокому содержанию норадреналина в плазме по сравнению с молодыми людьми контрольной группы с нормальным АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (так называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как каптоприл, эналаприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации. Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.
Патологическая анатомия.
Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Уровень диастолического давления превышает 110-120 мм рт.ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу через 1-2 года. Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35-50 лет. Морфологические проявления гипертонического криза: гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы; плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз, сладж-феномен. При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния.
Морфологические изменения:
- фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанными с ним органными изменениями: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
- двустронний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
- в почках развивается злокачественный нефросклероз Фара, для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.
- быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти.
- в головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.
В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую; выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;
вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца. Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 932; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!