Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить.
Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся?
Инсулинзависимые органы – соединительная ткань, мышечная, жировая ткань, в меньшей степени – печень. Это те органы которые имеют инсулиновые рецепторы и способны реагировать на изменение уровня инсулина в крови, изменением своих функций.
Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?
При недостатке инсулина снижается проницаемость клеточных мембран, и углеводы не могут поступать в клетку для использования в цикле Кребса. В таком случае, для получения энергии начинают окисляться жирные кислоты, продуктом этого процесса является ацетил-КоА, который переходит в кетоновые тела, т.к. это единственный способ утилизации ацетил-КоА.
Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?
К контринсулярным гормонам относятся:
- Глюкагон – стимулирует глюконеогенез, усиливает катаболизм гикогена пчени и кетогенез.
- СТГ – повышение уровня глюкозы за чет гликогенолиза в печени
- Адреналин и др катехоламины – усиливают гликогенолиз, подавляют утилизацию глюкозы тканями
- АКТГ – стимулирует освобождение глюкокортикоидов, увеличивает липолиз в жировой ткани.
- гормоны щитовидной железы – усиливают скорость утилизации глюкозы, повышают окисление глюкозы.
- Глюкокортикоиды – синегричны к глюкагону, усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз, снижают синтез белка.
|
|
|
Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.
В почечных канальцах происходит процесс фильтрации и реабсорбции, где и происходит всасывание глюкозы, таким образом поддерживается уровень глюкозы в крови.
ТЕСТЫ
1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:
а) две молекулы АТФ + 2 молекулы молочной кислоты + 2 молекулы воды
б) 10 молекул АТФ
в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ
г) 36 молекул АТФ
2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:
a) катехоламины
б) соматотpопин
в) глюкокоpтикоиды – являются антагонистами инсулина, активируют ферменты глюконеогенеза.
г) инсулин
Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном
a) глюкагоном
б) катехоламинами
в) инсулином. – при активации гликогенсинтетазы под действием инсулина, усиливается гликогеногенз в печени
Pаспад гликогена катализиpует фермент
a) гликогенсинтаза
б) альдолаза
в) гексокиназа
г) фосфоpилаза.
5. Инсулин стимулирует:
а) синтез жира – инсулин активирует липопротеиновую липазу и усиливает синтез триацилглицеролов из углеводов, тем самым увеличивает липогенез
|
|
|
б) липолиз
в) кетообразование
г) синтез холестерина
д) образование молочной кислоты.
6. Инсулин препятствует избыточному:
a) синтезу жира
б) липолизу
в) кетообразованию
г) синтезу холестерина.
Инсулин активирует липогенез, а значит, препятствует липолизу. Так как при гипергликемии наблюдается повышение холестерина в крови, а инсулин снижает уровень глюкозы, то он препятствует избыточному холестеринообразованию. Инсулин способствует утилизации глюкозы клетками и они не образуют избыточное количество кетоновых тел.
7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:
a) ацетона – при углеводном голодании, из-за недостатка глюкозы, организм начинает расщеплять жиры для получения из них энергии, из-за этого образуется большое количество кетоновых тел, к которым относится и ацетон, и развивается кетоз.
б) щавелевоуксусной кислоты
в) пировиноградной кислоты
г) глюкозы.
8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:
a) инсулина
б) глюкагона
в) глюкокортикоидов
г) адреналина.
Все эти гормоны являются антагонистами инсулина, и вызывают повышение уровня глюкозы в крови.
9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:
|
|
|
a) глюкагона
б) глюкокортикоидов
в) адреналина
г) инсулина. – регулирует постоянство уровня глюкозы в крови.
10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с:
a) отсутствием запаса гликогена
б) инсулиновой зависимостью
в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса.
Клетки ЦНС не имеют собственных запасов углеводов, а также не могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии.
11. Межуточный обмен углеводов нарушается при:
a) недостатке инсулина
б) гипоксиях – продолжительная гипоксия приводит к накоплению избытка молочной кислоты недостатку глюкозы, это приводит к нарушению синтеза АТФ.
в) недостатке желчи
г) гиперхолестеринемии.
12. Инсулин стимулирует:
a) аэробный гликолиз
б) протеолиз
в) цикл Кребса
г) глюконеогенез.
Инсулин активирует ферменты гликолиза, увеличивает проницаемость клеточных мембран для углеводов, участвующих в цикле Кребса, и ускоряет использование глюкозы в ЦТК.
13. Инсулин препятствует:
a) аэробному гликолизу
б) липолизу
в) глюконеогенезу
г) гликогенолизу.
Инсулин снижает интенсивность гликогенолиза, так как подавляет активность гликогенфосфорилазы и гликогенфосфатазы, усиливает липогенез, снижает активность ферментов глюконеогенеза.
|
|
|
14. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:
a) глюкозы
б) фосфолипидов
в) кетоновых тел
г) мочевины.
Из-за недостатка инсулина происходит усиление гликогенолиза и повышение концентрации глюкозы в крови. Происходит нарушение метаболизма углеводов в цикле Кребса и это приводит к накоплению кетоновых тел. И происходит усиление активности ферментов глюконеогенеза.
15. Почечный порог – это уровень глюкозы:
a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу
б) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу
в) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию. – является показателем развития глюкозурии.
Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить.
В первую фазу стресса стимулируется выработка АКТГ, ТТГ, СТГ, все эти гормоны являются антагонистами инсулина и приводят к усилению процессов глюконеогенеза. Затем происодит выработка КХ и ГК, которые обладают таким же действием. И следом происходит выработка глюкагона и угнетается синтез инсулина. Все это приводит к СНИЖЕНИЮ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ.
Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 47; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!