Негазовые ацидозы с анионным промежутком

Тема: Патофизиология кислотно-основного состояния

Введение

Кислотно-основное состояние (КОС) – соотношение между концентрациями ионов водорода (Н+) и гидроксильных ионов (ОН-) в биологических средах организма.

Нарушение кислотно-основного состояния может осложнять течение многих заболеваний, являясь следствием изменений газового состава крови, метаболических расстройств, которые возникают, например, при недостаточности дыхания, кровообращения, при заболеваниях печени, почек, эндокринных органов и др.

Для оценки характера изменений КОС принято оценивать концентрацию ионов Н+ в артериальной крови, т.е. определять рН крови.

Водородный показатель рН (англ. power Hydrogen – «сила водорода») – это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (Н+) в растворе. Так, например, если рН=7,0 – это означает, что концентрация ионов Н+ равна 1/10 000 000 (10^-7) эквивалента в литре (рН =7,0 – точка нейтральности). Растворы с высокой концентрацией ионов Н+ – кислые (рН < 7), а с низкой концентрацией ионов Н+ – щелочные (рН > 7).

рН крови – одна из самых жестких физиологических констант. В норме в артериальной крови человека рН= 7,35 -7,45, т.е. она слегка щелочная. Если рН падает ниже нормы (рН < 7,35), то возникает ацидемия (ацидоз). Если рН поднимается выше нормы (рН > 7,45), то возникает алкалемия (алкалоз).

Ацидоз – любой процесс, который снижает рН крови, тогда как алкалоз – любой процесс, который повышает рН крови.

Сдвиг рН на 0,1 по сравнению с физиологической нормой способен привести к тяжелой патологии (например, нарушение дыхательной, сердечно-сосудистой систем). При сдвиге рН крови на 0,2 развивается коматозное состояние, на 0,3 – организм гибнет.

При существенных сдвигах рН в ту или иную сторону нарушаются функции клеток, прежде всего работа их многочисленных ферментных систем, изменяются направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов. Изменяется водно-электролитный баланс, увеличивается проницаемость клеточных мембран и др.

Таким образом, для эффективного протекания процессов жизнедеятельности концентрация ионов Н+ должна находиться в жестких пределах. В противном случае нарушение этих процессов неминуемо приведёт к смерти.

Для поддержания концентрации ионов Н+ и соответственно рН в организме существуют специальные системы – это химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КОС.

Механизмы регуляции КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

В норме в организме образуется почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем щелочных. В связи с этим доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся:

• химические буферные системы;

• физиологические механизмы регуляции КОС (органы дыхания, почки, печень, поджелудочная железа, желудок).

Химические буферные системы.

Химические буферные системы представлены, в основном, гидрокарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении концентрации ионов Н+ во внеклеточной жидкости и способны устранить умеренные сдвиги КОС в течение 10-40 секунд. Ёмкость и эффективность буферных систем крови весьма высока (табл. 1).

Буфер – это вещество, которое либо связывает, либо выделяет ионы Н+ в зависимости от концентрации Н+ в окружающей среде. Поэтому буфер препятствует большим изменениям концентрации ионов Н+.

Буферная ёмкость – величина, равная соотношению между количеством ионов Н+ (или ОН-), добавленных в раствор, и изменением рН.

Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые.

Табл. 1. Относительная ёмкость буферов крови

Буферная ёмкость крови	Общая	Плазма	Эритроциты
Общая ёмкость	100 %	43 %	57 %
Гидрокарбонатный Гемоглобиновый Белковый Фосфатный	53 % 35 % 7 % 5 %	35 % - 7 % 1 %	18 % 35 % - 4 %

Гидрокарбонатная буферная система (бикарбонатная) – основной буфер крови и межклеточной жидкости. Гидрокарбонатный буфер – система открытого типа, она ассоциирована с функцией внешнего дыхания и почек (табл. 2).

Гидрокарбонатная буферная система представлена угольной кислотой (Н2СО3) и гидрокарбонатом натрия (калия), имеющим общий ион НСО3-. Этот ион в основном образуется при диссоциации гидрокарбоната и подавляет диссоциацию слабой угольной кислоты, которая легко диссоциирует:

СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

В норме соотношение «угольная кислота (Н2СО3)/гидрокарбонат (НСО3-)» поддерживается приблизительно на уровне 1:20. Это соотношение поддерживает рН на уровне 7,4.

Механизм действия гидрокарбонатной буферной системы заключается в следующем. При поступлении избытка кислот (ионы Н+) они нейтрализуются щелочным компонентом буфера (НСО3-) с образованием слабой угольной кислоты.

Образовавшийся затем углекислый газ (СО2) возбуждает дыхательный центр, и избыток СО2 удаляется из крови с выдыхаемым воздухом.

Гидрокарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований, которые будут связаны углекислотой (Н2СО3) с образованием и последующим выделением гидрокарбоната натрия (NaНСО3) почками.

В результате рН изменяется незначительно. Эффективность гидрокарбонатной буферной системы более высокая, если рН ниже нормы, т.е. имеется ацидотический сдвиг.

Табл. 2. Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС

Нарушение КОС	Начальный сдвиг КОС	Реакция компенсации
Газовый ацидоз Газовый алкалоз Негазовый ацидоз Негазовый алкалоз	↓рН, ↑рСО2 ↑рН, ↓рСО2 ↓рН, ↓НСО3- ↑рН, ↑НСО3-	↑НСО3- ↓НСО3- ↓рСО2 ↑рСО2

Фосфатная буферная система играет существенную роль в регуляции КОС внутри клеток, особенно – канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках по сравнению с внеклеточной жидкостью.

Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: роль кислоты выполняет дигидрофосфат натрия (NaH2PO4), роль основания – гидрофосфат натрия (Na2HPO4). Принцип действия фосфатного буфера аналогичен гидрокарбонатному. Этот буфер имеет большое значение в почечной регуляции КОС.

Белковая буферная система – главный внутриклеточный буфер. На его долю приходится примерно три четверти (75%) буферной ёмкости внутриклеточной жидкости.

Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (с образованием щелочных альбуминов), а в другом – с кислотами как щелочи (с образованием кислых альбуминов). В схематическом виде эту закономерность можно проиллюстрировать следующим образом:

Гемоглобиновая буферная система – наиболее ёмкий буфер крови. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента – оксигенированного гемоглобина (HbО2) и основного – деоксигенированного гемоглобина (Hb).

Карбонаты костной ткани функционируют как депо для буферных систем организма. В костях содержится большое количество солей угольной кислоты: карбонаты Na+, К+, Cа2+, Mg2+ (могут обмениваться на ионы Н+, компенсируя ацидоз). При быстром увеличении содержания кислот (например, при острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности и др. состояниях) костная ткань может обеспечить до 30-40 % буферной ёмкости.

Физиологические механизмы.

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени.

К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КОС относятся процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КОС путем изменения объёма альвеолярной вентиляции. Для нормализации рН после попадания избытка кислот или оснований в организм лёгким требуется 1-2 мин.

В процессе клеточного метаболизма непрерывно образуются кислоты двух типов: летучие, которые удаляются лёгкими, и нелетучие, которые выводятся через почки.

Угольная кислота (Н2СО3), образующаяся путём гидратации диоксида углерода (СО2) в жидкостях организма, является летучей.

Н2О + СО2 ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

В норме лёгкие выводят СО2 по мере образования, поэтому угольная кислота в организме не накапливается и не сдвигает рН внеклеточной жидкости. Образующийся из угольной кислоты НСО3- нейтрализуется катионами Na+ и К+.

Система внешнего дыхания обеспечивает постоянство напряжения СО2 в артериальной крови. При увеличении раСО2 (гиперкапния) стимулируется дыхательный центр, развивается гипервентиляция и избыток СО2 удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.

При уменьшении раСО2 (гипокапния) происходит торможение дыхательного центра, развивается гиповентиляция и СО2 задерживается в организме.

Почки. Основной ролью почек в поддержании КОС является сохранение количества циркулирующего в крови гидрокарбоната (НСО3-) и выведении ионов Н+ (рис. 1).

Нелетучие кислоты не могут быть удалены через лёгкие, а выводятся через почки. Все метаболические кислоты, присутствующие в жидкостях организма (кроме угольной кислоты) являются нелетучими: молочная, фосфорная кислоты; кетокислоты (ацетоуксусная, β-гидроксимасляная, пировиноградная) и небольшое количество других органических и неорганических кислот (например, серная, соляная и др.).

К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КОС, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и K+,Na+-обменный механизм.

Все эти механизмы включают секрецию ионов Н+ в мочу и возвращение гидрокарбоната в плазму крови.

Почечный механизм регулирования КОС действует медленнее (в течение 10-20 часов), чем химические буферные системы или дыхательный механизм. Однако компенсация нарушений КОС является более полной из-за способности почек выводить ионы Н+, которые в большом количестве поступают из клеток в жидкости организма. Другие механизмы (химические, дыхательные) не могут выполнить функцию удаления ионов Н+ из внутриклеточной среды.

Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев ионов H+ в обмен на реабсорбируемый Na+ (рис. 1). Количество секретируемого H+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и H2CO3. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы.

Аммониогенез. Аммониогенез (как и ацидогенез) реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно глютаминовой. Образующийся при этом аммиак (NH3+) диффундирует в просвет канальцев, где присоединяет ион H+ с образованием иона аммония (NH4+). Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде хлорида аммония (NH4Cl) и сульфата аммония (NH4)2SO4. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы. Аммониогенез резко активируется при рН 4,5, благодаря чему рН мочи не опускается ниже данного предела, что могло бы повлечь повреждение канальцевого эпителия.

Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальныхканальцев при участии фосфатной буферной системы:

Na 2 HPO 4 + Н2СО3 + ↔ Na Н2 PO 4 + NaH СО3

Образующийся гидрокарбонат натрия (NaHСО3) реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, а кислый дигидрофосфат натрия (NaН2РО4) выводится с мочой.

Таким образом, секреция ионов H+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем – гидрокарбонатной буферной системы.

К+,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен ионов Na+ первичной мочи на K+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K+,Na+-обмен контролируется альдостероном. Кроме того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции ионов H+.

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КОС осуществляются путём экскреции ионов H+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КОС: синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему; образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в гепатоцитах, так и в плазме крови и межклеточной жидкости; синтез глюкозы из «кислых» неуглеводных продуктов - лактата, пирувата, аминокислот и др.

Желудок участвует в коррекции сдвигов КОС, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: торможение секреции HCl при защелачивании и усиление секреции HCl при закислении жидких сред организма.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови. Она секретирует большое количество ионов гидрокарбоната (НСО3-). Образование ионов гидрокарбоната тормозится при избытке кислот в межклеточной жидкости и усиливается при их недостатке.

Кишечник способствует уменьшению сдвигов КОС посредством нескольких механизмов.

• Секреция кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната, при этом в плазму крови поступает Н+.

• Изменение количества всасываемой жидкости, что способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках и биологических жидкостях.

• Реабсорбция компонентов буферных систем: ионов Na+, K+, Ca2+, Cl-, НСО3-.

Рис. 1. Роль почек в компенсации нарушений КОС (А^- - анион)

Компенсация. Дыхательная и выделительная (почки) системы работают совместно, поддерживая рН крови в нормальных пределах. Если одна система перестаёт справляться и рН изменяется, то другая обычно подстраивается автоматически, препятствуя нарушению (например, если почки не могут вывести все метаболические кислоты, то интенсивность дыхания увеличивается и удаляется больше СО2). Этот процесс называется компенсацией.

показатели кислотно-основного состояния

Показатели КОС подразделяются на основные (табл. 3) и дополнительные (табл. 4).

Основные показатели.

1. Актуальный рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов Н+ в растворе – является интегральным показателем кислотно-основного состояния.

2. раСО2 (парциальное давление СО2 в артериальной крови) отражает концентрацию углекислоты (под термином «углекислота» подразумеваются различные соединения СО2 в крови). Отражает только дыхательные нарушения КОС.

3. АВ (актуальный, истинный гидрокарбонат, НСО3-, «Actual Bicarbonate») – концентрация НСО3- в плазме крови. На величину показателя АВ влияют дыхательные и метаболические нарушения КОС.

4. SB (стандартный бикарбонат, «Standart Bicarbonate») – это концентрация гидрокарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям (t = 37°С, рСO₂ = 40 мм рт.ст.). Показатель метаболических нарушений КОС.

5. ВВ (буферные основания, «Buffer Bases») – совокупность всех оснований крови, показатель мощности буферных систем (это все анионы крови, обладающие буферными свойствами). В плазме основную часть буферных оснований составляют ионы НСО3-, а в эритроцитах – протеинаты (анионные группы белков). Концентрация ВВ в артериальной крови 44-53 (т.е. ~ 48) ммоль/л. Очень важно, что эта величина не изменяется при сдвигах напряжения СО2.

6. BE («Base Excess», избыток (или дефицит) буферных оснований) – это показатель отклонения концентрации буферных оснований от нормального уровня (т.е. от ВВ=48 ммоль/л; ВЕ=ВВ_{пациента}– ВВ). ВЕ отражает только метаболические нарушения КОС. Положительная величина ВЕ означает, что имеется избыток буферных оснований (метаболический алкалоз), отрицательная величина ВЕ указывает на недостаток буферных оснований (метаболический ацидоз) – в этом случае можно использовать термин «дефицит» буферных оснований.

Табл. 3. Нормальные значения основных показателей КОС артериальной крови

Показатели	Значения
рН, ед.	7,35-7,45
раСО2, мм рт.ст.	35-45
SB, ммоль/л	22-27
НСО3- (АВ), ммоль/л	22-26
ВВ, ммоль/л	44-53
ВЕ, ммоль/л	± 2,3

Табл. 4. Нормальные значения дополнительных показателей КОС

Показатели	Значения
Молочная кислота (МК) крови, ммоль/л	0,5-2,2
Кетоновые тела (КТ) крови, ммоль/л	0,4-1,03
Титруемая кислотность (ТК) суточной мочи, ммоль/л	20-40
Аммиак суточной мочи, ммоль/л	20-50

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НарушениЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ. Классификация ацидозов и алкалозов

Типовыми формами нарушения КОС являются ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

Алкалоз – типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

Расстройства КОС дифференцируют по нескольким критериям (табл. 5).

Табл. 5. Классификация нарушений КОС

Критерии	Виды нарушений КОС
Направленность изменений КОС (концентрация ионов Н+ и рН)	Ацидозы, алкалозы
Причины, вызвавшие нарушения КОС	Эндогенные, экзогенные
Степень компенсированности нарушений КОС	Компенсированные, некомпенсированные
Причины и механизмы развития нарушений КОС	Газовые (респираторные) Негазовые: • метаболические • выделительные (почечные, желудочные, кишечные) • экзогенные Смешанные
По клиническому течению	Острые, хронические

Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения, т.е. возникать либо вследствие избыточного или недостаточного поступления в организм кислых и щелочных продуктов, либо вследствие чрезмерного образования кислых метаболитов в организме и нарушенного их выделения. Эндогенные нарушения чаще встречаются в клинической практике, т.к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются функции буферных систем и физиологические механизмы поддержания КОС на оптимальном уровне. Экзогенные нарушения КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: салицилаты; токсические вещества (например, метанол, этиленгликоль, сильные кислоты); продукты питания (например, употребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу; ацидоз может возникнуть при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

Компенсированными сдвигами КОС считают такие, при которых рН артериальной крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. При компенсированных формах нарушений КОС изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н2СО3] / [NaНСО3] сохраняется 20/1.

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за пределы диапазона нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2СО3 и NaНСО3, так и их соотношения. При рН 7,34 и ниже – некомпенсированный ацидоз. При рН 7,46 и выше – некомпенсированный алкалоз.

Различают острые и хронические нарушения КОС. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы зачастую только буферные системы организма, в регуляции хронических (установившихся) отклонений рН принимают участие легкие, почки, другие органы и ткани.

Этиология, патогенез, виды ацидозов

I . Газовый ацидоз (респираторный) характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (↑ раСО2). Причины.

• Снижение выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания (например, обструкция дыхательных путей; аспирация инородного тела; угнетение дыхательного центра – отравление опиатами; травмы грудной клетки и др.);

• Высокая концентрация СО2 в окружающей среде (замкнутые помещения, шахты, подводные лодки, колодцы и т.д.);

• Несоблюдение методики ИВЛ.

II . Негазовый ацидоз (накопление нелетучих кислот). При негазовых ацидозах концентрация гидрокарбонатов уменьшается. Выделяют три группы негазовых ацидозов: метаболические, выделительные и экзогенные.

1. Метаболический ацидоз – одна из наиболее частых форм нарушения КОС. Причины метаболического ацидоза.

• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот: кетоацидоз вследствие увеличения продукции или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел (сахарный диабет, голодание, нарушения функций печени, лихорадка, гипоксия и др.); лактат-ацидоз вследствие увеличения продукции, снижения окисления и ресинтеза молочной кислоты (гипоксия, нарушение функций печени, инфекции и др.);

• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, печёночная и/или почечная недостаточность).

2. Выделительные ацидозы. Различаю три вида выделительных ацидозов.

• Почечный выделительный ацидоз (накопление в организме кислот, потеря оснований) возникает вследствие почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, гипоксии ткани почек.

• Кишечный выделительный ацидоз (потеря НСО3-) развивается вследствие диареи, фистулы или открытой раны тонкого кишечника.

• Гиперсаливационный выделительный ацидоз (потеря НСО3-) связан со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравлением никотином или препаратами ртути.

3. Экзогенный ацидоз развивается вследствие поступления в организм соединений с кислыми свойствами.

• Длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

• Применение лекарственных средств, содержащих кислоты или их соли (например, ацетилсалициловой кислоты).

• Отравление кислотами (например, уксусной, соляной и др.).

Негазовые ацидозы с анионным промежутком

В крови положительно заряженные ионы (катионы) должны быть уравновешены отрицательно заряженными ионами (анионами) для поддержания электронейтральности (рис. 2). Но если сравнить концентрации основных катионов (Na+ и К+) и основных анионов (Cl- и НСО3-), то выявляется недостаток анионов, или анионный промежуток (англ. Anion Gap, AG). В норме АП составляет 8-16 ммоль/л/

АП = ( Na + + К+) – ( Cl - + НСО3-)

Рис. 2. Ионограмма Гэмбла в норме

Анионный промежуток – это концентрация неизмеренных анионов (их трудно измерить!): фосфаты, сульфаты, лактат, салицилаты, отрицательно заряженные белки и др. Поэтому увеличение АП (АП > 16 ммоль/л) указывает на увеличение концентрации неизмеренных анионов (например, лактата, салицилатов и др.).

Определение АП используют для дифференциальной диагностики негазового ацидоза, при этом выделяют негазовые ацидозы с увеличенным и нормальным АП.

Негазовые ацидозы с увеличенным анионным промежутком (причина: увеличение содержания в организме эндогенных или экзогенных кислот, – метаболический или экзогенный ацидоз).

• Отравление (аспирин, метанол, этиленгликоль).

• Лактат-ацидоз (например, гипоксия, шок, сепсис, инфаркт).

• Кетоацидоз (cахарный диабет, голодание, алкоголизм).

• Почечная недостаточность.

Негазовые ацидозы с нормальным анионным промежутком (причина: потеря организмом гидрокарбоната, гиперхлоремический выделительный ацидоз).

• Почечный канальцевый ацидоз (снижение способности эпителия канальцев реабсорбировать НСО3-, что обусловлено генетически детерминированным снижением активности карбоангидразы или связано с длительным приёмом диуретика, например, - диакарба).

• Диарея, кишечные свищи.

• Потребление хлористого аммония.

• Недостаточность надпочечников (например, болезнь Аддисона)

Механизмы компенсации ацидоза.

Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка ионов Н+. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

• Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов (химические буферные системы), увеличение альвеолярной вентиляции.

• Долговременные механизмы реализуются почками, печенью, буферами костной ткани, обкладочными (париетальными) клетками желудка.

Этиология, патогенез, виды алкалозов

I . Газовый алкалоз (респираторный) характеризуется увеличением рН артериальной крови и гипокапнией (раСО2 < 35 мм рт.ст.). Причина: гипервентиляция лёгких (например, психогенное возбуждение; поражение ЦНС; гипоксемия – при проведении ИВЛ, горная болезнь).

II . Негазовый алкалоз. При негазовых алкалозах концентрация гидрокарбонатов в крови увеличивается. Выделяют три группы негазовых алкалозов: метаболические, выделительные и экзогенные.

1. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации гидрокарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, К+.

Причины:

• Первичный гиперальдостеронизм (например, аденома, карцинома) и вторичный гиперальдостеронизм (стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения – например, при артериальной гипертензии в результате увеличения содержания в крови ангиотензина II и др.).

Гиперальдоcтеронизм приводит к гипернатриемии и гипокалиемии: избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу ионов Н+ и К+, а также реабсорбция ионов Na+ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na+,К+-АТФазы под действием альдостерона).

• Гипофункция паращитовидных желёз – это сопровождается снижением содержания в крови ионов Са2+ (гипокальциемия) и повышением концентрации Na2НРО4 (гиперфосфатемией)

2. Выделительные алкалозы. Существуют три вида выделительных алкалозов (рис. 3).

• Желудочный выделительный алкалоз (гипохлоремический) развивается вследствие потери организмом HCl при рвоте (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд. При этом потеря ионов Cl- восполняется увеличением концентрации НСО3-.

• Почечные выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма ионов Na+ и задержкой гидрокарбоната почками. Торможение реабсорбции Na+ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида, этакриновой кислоты) приводит к выведению из организма Na+, а вместе с ним и Cl- в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов НСО3- в плазме крови возрастает.

• Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма ионов К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными, частые клизмы). Интенсивное выведение с кишечным содержимым ионов K+ приводит к гипокалиемии, что стимулирует транспорт в клетки ионов H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза в плазме крови (гипокалиемический алкалоз).

3. Экзогенный алкалоз – сравнительно редкое нарушение КОС является, как правило, следствием попадания в организм избытка гидрокарбоната либо щелочей. Причины. Введение в организм избытка гидрокарбонат-содержащих растворов (например, при коррекции кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом). Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы (например, питьевой соды).

Рис. 3. Виды выделительных алкалозов

Механизмы компенсации алкалоза. Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации НСО3-; повышение раСО2 и, как следствие, –концентрации Н2СО3. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

Срочные механизмы устранения алкалоза:

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается раСО2, концентрация угольной кислоты (Н2СО3) и образующегося при её диссоциации Н+.

• Высвобождения ионов Н+ из тканевых буферов во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза.

Долговременные механизмы компенсации алкалоза реализуются при участии почек: секреция ионов Н+ снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что приводит к уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению величины рН к норме

Смешанные нарушения КОС

Смешанное нарушение КОС – это одновременное развитие первичного газового и первичного негазового нарушения КОС.

Если эти два процесса разнонаправлены, то ситуация будет сходна с компенсированным нарушением КОС и изменения рН будут минимальны. Например, тяжёлый хронический гастроэнтерит сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза, сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза.

Если же оба процесса сдвигают рН в одну сторону (метаболический ацидоз и газовый ацидоз или метаболический алкалоз и газовый алкалоз), то это может привести к выраженному ацидозу или алкалозу.

Смешанный ацидоз (газовый + негазовый). Например, сердечная недостаточность: газовый ацидоз (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

Смешанный алкалоз (газовый + негазовый). Например, травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый – выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Смешанный ацидоз (газовый и метаболический) – это самое опасное нарушение КОС. В клинической практике он часто наблюдается при выраженной дыхательной недостаточности, при которой рост раСО2 (газовый ацидоз), сопровождается снижением раО2 (гипоксемией), вызывающим гипоксию тканей и последующий лактат-ацидоз.

Проявления НАРУШЕНИЙ КОС

Умеренные компенсированные ацидозы и алкалозы протекают без выраженных клинических симптомов.

Проявления ацидозов. Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов (КА) в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объёма крови, подъём артериального давления.

По мере углубления ацидоза снижается активность адренорецепторов, сердечная деятельность угнетается, снижается АД, отмечается изменение ритма сердечных сокращений (появление аритмий сердца).

Ацидоз усиливает парасимпатические эффекты, вызывает бронхоспазм и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, отмечается рвота, понос.

При избытке ионов Н+ в плазме часть их перемещается внутрь клеток в обмен на ионы К+ (гиперкалиемия). Кроме того, часть НСО3- переходит в клетки и нейтрализует ионы Н+. На место НСО3- из клеток выходит Cl-, осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, развивается внеклеточная гипергидрия (увеличение объема жидкости во внеклеточном секторе организма).

При хроническом ацидозе приобретает клиническое значение обмен избыточных ионов Н+ внеклеточной жидкости на ионы Са2+ и Na+ костной ткани, приводящий к развитию остеопороза.

При некомпенсированном ацидозе возникают расстройства функции ЦНС, которые проявляются сонливостью, заторможенностью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с сахарным диабетом).

Проявления алкалозов. Гипокапния при алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. При длительной гипервентиляции (газовый алкалоз) могут наблюдаться явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной системы.

Алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, бронхах и кишечнике. Это выражается в увеличении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся снижением системного АД (возбуждение β2-адренорецепторов периферических сосудов - вазодилатация).

При алкалозе ионы Са2+ в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании (тонические мышечные судороги), спазмов гладкой мускулатуры и аритмии сердца.

При алкалозе имеется недостаточность ионов Н+, в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К+, наоборот, поступают в клетку – развивается гипокалиемия. Гипокалиемия проявляется мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника, нарушениями ритма сердца.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ НА НАРУШЕНИЕ КОС

Общие рекомендации.

• Чрезмерных компенсаций КОС не бывает. Если рН < 7,35 – первичный ацидоз, если рН > 7,45 – первичный алкалоз.

• В центре внимания должен быть пациент, а не анализ газов крови (! внимательно читай условие задачи – 90% ответа в условии задачи).

Частные рекомендации.

1. Оценить значение рН (вид нарушения КОС – ацидоз или алкалоз). Если рН в пределах нормы – возможно имеется компенсация нарушения КОС (т.е. только по рН определить нарушение КОС невозможно).

2. Оценить значение раСО2 (отражает дыхательный компонент нарушения КОС): раСО2 > 45 мм рт.ст. – гиперкапния, дыхательный (респираторный) ацидоз; раСО2 < 35 мм рт.ст. – гипокапния, дыхательный (респираторный) алкалоз.

3. Оценит значение ВЕ («избыток буферных оснований»). Отражает только метаболические нарушения КОС. Если ВЕ > + 2,3 ммоль – имеется избыток оснований (метаболический алкалоз), если ВЕ < -2,3 ммоль/л – имеется недостаток оснований (метаболический ацидоз).

4. Оценка других лабораторных показателей имеет второстепенное, дополнительное значение.

4.1. Оценка показателей «ТК суточной мочи», «аммиак суточной мочи». Как правило, увеличение этих показателей свидетельствует о том, что организм усиленно выводит кислые продукты (ионы Н+), т.е. пытается таким способом компенсировать ацидоз (чаще метаболический).

План анализа вида нарушений КОС

1. Ацидоз / алкалоз.

2. Компенсированный / декомпенсированный ацидоз-алкалоз (по изменению рН).

3. Вид ацидоза/алкалоза по происхождению (газовый/негазовый, какое нарушение первично).

4. Оценить включение механизмов компенсации (критерии: лабораторные показатели, свидетельствующие и гиперфункции респираторной или метаболической систем регуляции КОС).

Пример решения задачи.

Больная, 56 лет, страдает эмфиземой лёгких и дыхательной недостаточностью. Показатели КОС и электролитного баланса:

рН арт крови = 7,37	N	Компенсация нарушения КОС
раСО2 = 56 мм рт.ст.	↑	Гиперкапния, газовый (респираторный) ацидоз
НСО3- = 32 ммоль/л	↑
ВЕ = 7,5 ммоль/л	↑	Избыток буферных оснований, негазовый (нереспираторный) алкалоз
Na+ = 142 ммоль/л	N
K+ = 4 ммоль/л	N
Cl- = 88 ммоль/л	↓

Заключение: Ацидоз, компенсированный, газовый. Механизм компенсации – негазовый алкалоз.

Пояснение. Больная страдает заболеванием лёгких, имеется дыхательная недостаточность. Поэтому, первично имеется респираторное нарушение КОС – газовый ацидоз, а изменение значения ВЕ (↑, избыток буферных оснований) свидетельствует о развитии механизмов компенсации первичного нарушения КОС в виде негазового алкалоза.

Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 196; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!