Реакция оксигенации гемоглобина обратима
HHb4+4O2= HHb4(O2)4
Или проще Hb+О2= HbО2
Оказалось, что на практике удобнее анализировать этот процесс, если построить график зависимости концентрации HbО2 в образце от парциального давления/напряжения кислорода. Чем больше в среде кислорода, тем сильнее равновесие в реакции смещается в сторону оксигенации, и наоборот.
Каждому значению РО2 соответствует определённый процент HbО2. При значениях РО2, характерных для артериальной крови, практически весь гемоглобин окислен. В периферических тканях, при низких значениях напряжения кислорода, увеличивается скорость диссоциации его диссоциации до кислорода и гемоглобина.
Анализ кривой диссоциации оксигемоглобина показывает, что при напряжении кислорода в среде 60-100 мм рт.ст. (условия равнины и подъема человека на высоту до 2 километров) насыщение кислородов крови происходит полностью. В тканях отдача кислорода также протекает удовлетворительно, при напряжениях кислорода около 20 мм рт.ст.
Другими словами, характер кривой даёт сведения о свойствах транспортной системы.
Диссоциация оксигемоглобина зависит не только от парциального давления кислорода в тканях, но и от некоторых других условий. Когда в кровь поступает углекислота из тканей, сродство гемоглобина к кислороду падает и кривая диссоциации сдвигается вправо. Это прямой эффект Вериго-Бора. Эффект Вериго-Бора способствует улучшению диссоциации оксигемоглобина в тканях. Обратный эффект наблюдается в лёгких, где отдача диоксида углерода приводит к более полному насыщению гемоглобина кислородом. Эффект обусловлен не самим СО2, а подкислением среды при образовании угольной кислоты (или накоплением молочной кислоты в активно работающих мышцах).
|
|
|
Не весь оксигемоглобин диссоциирует в тканях. От 40 до 70% его сохраняется в венозной крови. У человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5-6 мл кислорода, и на такую же величину обогащаются новой его порцией в лёгочных капиллярах. Для оценки этих процессов (утилизации кислорода тканями) введён показатель артерио-венозная разница по кислороду.
Транспорт углекислого газа кровью
Как и кислород, диоксид углерода в крови находится в двух состояниях – физически растворённом и химически связанном. Около 5% СО2 транспортируется в растворённом виде. Химическая связь диоксида углерода осуществляется по реакции СО2 + Н2О↔Н2СО3↔Н+ + НСО3-
Реакция сдвигается вправо при высоких напряжениях СО2, и влево при низких. Катализируется карбоангидразой с коэффициентом ускорения 250-300 раз. 80% образовавшейся угольной кислоты транспортируется в виде бикарбонатов щелочных металлов. Противоионами для карбонатных ионов в плазме выступают Na+, а в эритроитах – К+. Остальные 20% НСО3- транспортируется в связи с гемоглобином. В артериальной крови 15% СО2 (в венозной 20%) переносится в виде карбаминовых групп гемоглобина, поскольку NH-группы белка связывают СО2 обратимо. Доля транспорта в связи с гемом ничтожна. Для образования бикарбонатов щелочных металлов используется их резерв, ассоциированный с молекулой гемоглбина. Гемоглобин, как и все белковые молекулы, является амфотерным соединением. В слабощелочной среде (рН 7,35-7,4) гемоглобин и оксигемоглобин ведут себя как слабые кислоты, ассоциируя ионы калия. В артериальной крови 67% НСО3- растворено в плазме, уравновешивающим ионом выступает натрий. Гемоглобин в дезоксиформе слабее по кислотным свойствам, чем оксигемоглобин, поэтому легко отдает К+, при этом реализуется эффект Холдена: оксигенация гемоглобина облегчает отдачу СО2 кровью, а дезоксигенация гемоглобина усиливает поглощение диоксида углерода.
|
|
|
Гемоглобиновая буферная система (отвечает за 75% буферных свойств крови) и карбонатная буферная система, кроме дыхательной функции, обеспечивает постоянство активной реакции крови в диапазоне рН 7,35 – 7,47 (венозная кровь в норме имеет более кислую реакцию на 0,02 единицы рН). Поэтому нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме может быть не только метаболическим, но и дыхательным. При респираторном ацидозе рН крови снижается, концентрация НСО3- возрастает. При респираторном алкалозе (может наступить при гипервентиляции) наблюдаются обратные процессы, концентрация НСО3-падает из-за «вымывания» углекислого газа.
|
|
|
Общее содержание СО2 в 100 мл венозной крови составляет около 52 мл, в артериальной крови и лёгочных капиллярах только 47-48. Артерио-венозная разница по СО2 составляет 4-5 мл на 100 мл крови.
Регуляция дыхания
Конечная цель регуляции дыхания, или полезный приспособительный результат – поддержание постоянного газового состава и рН артериальной и венозной крови. Отклонение этих показателей от нормы (РО2 менее 100 мс рт.ст., РСО2 более 40 мм рт.ст., рН от 7,36) воспринимается как стимул для регуляции. Координированные сокращения дыхательных мышц обеспечиваются ритмической активностью нейронов дыхательного центра, или, как это принято формулировать по современным представлениям, центрального дыхательного механизма.
К дыхательным нейронам относят те нервные клетки, импульсная активность которых меняется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторные нейроны (нейроны вдоха) и экспираторные (нейроны выдоха) и клеточные популяции, согласовывающие смену дыхательных фаз. Центральный дыхательный механизм локализован в ретикулярной формации продолговатого мозга. Большинство нейронов сгруппированы в двух главных группах ядер – дорсальной и вентральной. В дорсальной группе сосредоточены инспираторные нейроны, посылающие аксоны в шейные сегменты спинного мозга, где они синаптически оканчиваются на мотонейронах ядра диафрагмального нерва. Ядра вентральной группы дыхательных ядер содержат как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Они связаны синаптически с теми нейронами спинного мозга, которые иннервируют межрёберные мышцы. Для 80% нейронов грудного отдела спинного мозга характерна дыхательная ритмика. В области моста выделен пневмотаксический центр, клетки которого принимают участие в переключении фаз дыхательного цикла. Для нейронов центрального дыхательного механизма характерен автоматизм, хотя пейсмекеров пока не обнаружено. Основной активатор дыхательного механизма – афферентная сигнализация от рецепторов, расположенных во внутренней среде организма. Главный дыхательный стимул – снижение в крови содержания кислорода и повышение напряжения диоксида углерода. Хеморецепторы посылают в ЦНС сигналы о степени отклонения этих показателей от нормы. Основное место локализации хеморецепторов дыхательной системы – область каротидного синуса (каротидные клубочки). В области дуги аорты расположена вторая группа хеморецепторов, контролирующая газовые и кислотные показатели той порции крови, которая направляется к внутренним органам. В продолговатом мозге имеются и центральные хеморецепторы.
|
|
|
Установлено, что чем выше в крови рСО2, тем выше частота импульсации в афферентных волокнах синокаротидного нерва. Эта афферентная посылка интегрируется центральным дыхательным механизмом и используется для усиления дыхания, как увеличением частоты дыхательных циклов, так и углублением каждого вдоха.
В трахее, бронхах имеются собственные рецепторы, инициирующие защитные рефлексы дыхания, например, кашель. Кроме того, часть из них используется и для коррекции частоты и глубины дыхания. К ним относится рефлекс Геринга–Брейера. Рецепторы, реагирующие на повышение давления в воздухоносных путях, активируются при вдохе и посылают афферентные сигналы по волокнам блуждающего нерва к группе нейронов дорсальной порции дыхательного центра. Их возбуждение нарастает в фазу вдоха и тормозит инспираторные нейроны. Каждый вдох за счёт рецепторов растяжения подготавливает своё окончание.
Имеются рецепторы и в верхних дыхательных путях, они активируются при попадании в нос и рот пыли или ирритантов. Кашель, чихание, принюхивание, остановка дыхания на вдохе при обнаружении резкого неприятного запаха или химическом загрязнении среды – рефлекторные проявления их активации.
Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 42; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!